Injúria Renal Aguda Flashcards

1
Q

Funções renais

A

1) Filtração/eliminação de toxinas:
- Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia): pericardite hemorrágica (dx dif.: TB, CA), encefalopatia urêmica, disfunção plaquetária, manifestação GI
2) Equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico
- Eliminação de água → Hipervolemia (edema, congestão, hipertensão)
- Alto: H+ (acidose); K; P; uremia
- Baixo: Ca; Na
3) Função endócrina (apenas na DRC)
- Diminuição da eritropoetina: anemia
- Diminuição da vitamina D (calcitriol): doença óssea

Valores normais de Cr e U:
- Ureia: 20-40 mg/dL
- Cr: < 1,3-1,5 mg/dL

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2
Q

IRA x DRC

A

IRA: evolução rápida, mas reversível
- SEM anemia ou doença óssea
- Creatinina prévia normal
- USG renal normal

DRC: evolução lenta, mas irreversível
- COM anemia ou doença óssea
- Creatinina prévia alterada
- USG renal alterada: atrofia renal (<8,5cm); perda da relação córtico-medular

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3
Q

Definição da IRA:

A

↑ creatinina ≥ 0,3 mg/dL (48h) OU
↑ creatinina ≥ 50% (7 dias) OU
↓ diurese < 0,5/kg/h (6h)

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4
Q

Classificações da IRA

A
  • Critério de KDIGO (I, II, III): albuminina sérica e TFG
  • AKIN
  • RIFLE
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5
Q

Etiologias da IRA

A
  • 55% pré-renal (hipoperfusão: choque e hipovolemia) → tto: restaurar volemia
  • 40% renal ou intrínseca (glomerulopatia, NTA, NIA) → tto: abordar causa
  • 5% pós-renal (obstrução urinária: próstata; cálculo) → tto: desobstrução
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6
Q

Causas pré-renais da IRA

A

Definição: alteração hemodinâmica por hipoperfusão renal transitória

Etiologia:
- Perdas: sangramentos, grandes áreas de queimadura, diarreia, vômitos, suor excessivo ou redução da ingesta hídrica
- Alteração hemodinâmica: insuficiência cardíaca descompensada ou uso de anti-inflamatórios

Tratamento:
- Correção da causa de base
- Hidratação com cristaloide em caso de perdas

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7
Q

Fisiopatologia da IRA pré renal

A
  • Células tubulares preservadas
  • Aporte sanguíneo renal reduzido estimula o SRAA
  • Aumento da reabsorção tubular de água e sódio
  • Aumento da reabsorção passiva de ureia
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8
Q

Causas da IRA renal

A

Vasos: acomete vasos de grande e pequeno calibre
- Causas: estenose de artéria renal, trombose vascular, microangiopatias trombóticas ou embolia por colesterol

Glomérulo: síndromes glomerulares

Túbulo-interstício:
- Necrose tubular aguda: etiologia isquêmica ou nefrotóxica
- Nefrite intersticial aguda

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9
Q

Definição e Fisiopatologia da NTA

A

Definição: lesão prolongada das células tubulares que leva a necrose celular

Fisiopatologia:
- Lesão direta dos túbulos renais com redução da capacidade reabsortiva
- Excreção de solutos elevadas
- Urina diluída
- Fragmentos celulares na urina

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10
Q

IRA pós renal: definição, quadro clínico e tratamento

A

Definição: secundária a obstrução da via urinária nas suas diferentes porções

Quadro clínico:
- Dor lombar decorrente da distensão do sistema coletor
- Redução acentuada do débito urinário +/- bexigoma
- Urina I: hematúria sem dimorfismo + proteinúria tubular (em torno de 1g)
- Fase de recuperação pode estar associada a poliúria
- Exame de imagem com dilatação das estruturas urológicas
- Disfunção renal: obstrução bilateral ou unilateral em rim único

Tratamento:
- Reversão da causa de base
- Tempo de obstrução se relaciona ao prognóstico: lesão irreversível se demorar

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11
Q

IRA por Rabdomiólise

A

Lesão de Célula Muscular → liberação de: mioglobina (apresenta pigmento heme - fita positiva para sangue , potássio, fósforo (leva a diminuição do cálcio), ácido úrico, CPK

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12
Q

Dx da rabdomiólise

A
  • Fator causal + história de mialgia e urina escura pela mioglobinúria
  • Laboratório: CPK > 5x LSN, hiperK, hiperP, hiperuricemia, acidose metabólica e hipocalcemia
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13
Q

Tratamento da rabdomiólise

A

1) Hidratação venosa com cristaloides
- DU: 200 mL/h
- Diuréticos: apenas se sinais de hipervolemia

2) Alcalinização urinária: auxilia na solubilidade da mioglobina e ácido úrico

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14
Q

Síndrome de Lise Tumoral

A

Lise Célula Tumoral → liberação de: K; H+; DHL; ácido úrico; P (leva a diminuição do Ca)

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15
Q

Dx da Síndrome de Lise Tumoral

A

Critérios de Cairo e Bishop:
1) Presença de 2 critérios laboratoriais
- P ≥ 4,5 mg/dL
- K ≥ 6 mg/dL
- Ca total ≥ 7 mg/dL
- Ácido úrico ≥ 8 mg/dL

2) Presença de 1 critério clínico
- IRA
- Crise convulsiva
- Arritmia cardíaca ou morte súbita

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16
Q

Tratamento da SLT

A

1) Hidratação venosa com cristaloide em grandes volumes
- DU ≥ 200-300 mL/h
- diuréticos: apenas se sinais de hipervolemia

2) Rasburicase: aumenta solubilidade do ácido úrico por transformá-lo em alantoína

3) Alopurinol: reduz a formação de ácido úrico

17
Q

Definição de Nefrite Intersticial Aguda

A

Presença de infiltrado inflamatório no interstício renal que é uma reação de hipersensibilidade à determinado agente (MEDICAMENTO, autoimune, ou infecciosa)

18
Q

Quadro clínico da NIA

A

Febre baixa + rash cutâneo eritematoso + eosinofilia + aumento da creatinina + proteinúria ~ 1g/dia + eosinofilúria

19
Q

Tratamento da NIA

A

Suspensão do agente agressor

20
Q

Quadro clínico da Nefropatia induzida por contraste

A

Elevação da creatinina 48 a 72 h após exposição a contraste endovenoso, sem outra etiologia que justifique o quadro e sem outros sintomas associados

Cinética da creatinina:
- Aumento em 48h-72h após a exposição ao meio de contraste
- Pico em torno do 5º dia
-Recuperação ao longo da 1ª semana

Nefrotoxicidade:
- Ação celular direta
- Vasoconstrição renal e hipóxia

21
Q

Medidas preventivas da NIC

A
  • Uso de contrastes não iônicos na menor dose possível
  • Evitar contrastes hiperosmolares (ideal: contraste iso ou hipos)
  • Evitar novos agravantes para lesão renal aguda: suspender outras medicações nefrotóxicas, corrigir anemia e estados de desidratação
  • Hidratação com uso de solução salina 1mL/kg/h por 12 horas antes e 12h após o procedimento
22
Q

IRA em iSRAA

A
  • Hipercalemia: redução da eliminação renal de K por inibição da ação da aldosterona
    Situações especiais:
  • Hipoperfusão renal: situações de redução do volume circulante intensificam o efeito dos iSRAA
  • Estenose de artéria renal: há vasoconstrição compensatória da arteríola eferente para manter a perfusão renal. Quando há inibição SRAA, há queda acentuada da pressão de filtração
23
Q

Nefrotoxicidade medicamentosa

A

1) Alteração hemodinâmica:
- Vasoconstrição da Aferente: AINEs, icalceneurina, hiperK e iSGLT2
- Vasoconstrição da Eferente: IECA e BRA
2) Lesão celular direta:
3) Microangiopatia trombótica: icalcineurina; quimioT (gencitabina e nivolumab - inib de checkpoint); clopidogrel; quinino
4) Nefropatia por cristais: aciclovir, indinavir; metotrexato; sulfadiazina; ciprofloxacino

24
Q

Definição e Tratamento da SHU

A

Definição: E coli → Toxina Shiga → Lesão endotelial → Anemia hemolítica micro angiopática (esquizócitos)/ Plaquetopenia/ IR
Tratamento: suporte clínico / controle HE / diálise SN

25
Q

Manifestações clínicas e laboratoriais da IRA
- Função Endócrina

- Função Endócrina

A
  • Eritropoetina BAIXA: anemia da doença renal crônica
  • Vit D BAIXA (calcitriol): doença óssea
26
Q

Manifestações clínicas e laboratoriais da IRA
- Filtração:

- Filtração

A

Azotemia: retenção de escórias nitrogenadas (Ur e Cr): pericardite, encefalopatia, disfunção plaquetária, manifetações GI

27
Q

Manifestações clínicas e laboratoriais da IRA
- Equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico:

- Equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico

A
  • Hipervolemia (edema, congestão, hipertensão)
  • ALTO: H+ (acidose); K; P
  • BAIXO: Ca (resulta do K alto); Na
28
Q

Principais hipóteses às seguintes alterações do exame: Urina tipo 1
(EQU, EAS)

  • Eosinofilúria
  • Cilindro hemático
  • Cilindro hialino
  • Cilindro granuloso/epitelial
A

Eosinofilúria: NIA ou ATEROEMBOLISMO
Cilindro hemático: GLOMERULONEFRITE
Cilindro hialino: causa pré-renal
Cilindro granuloso/epitelial: NTA

29
Q

Diferença de lesão pré renal e NTA no EQU

A

Pré-renal:
- Na urina: < 20 mEq/L
- Fração de excreção (FE)Na: < 1%
- Osmolaridade urina: > 500 mOsm/L
- Relação U/Cr: > 40
- Cilindros: hialinos

NTA:
- Na urina: > 40 mEq/L
- Fração de excreção (FE)Na: > 1%
- Osmolaridade urina: < 350 mOsm/L
- Relação U/Cr: < 20
- Cilindros: epiteliais

30
Q

Manejo da LRA

A

1) Todos os estágios:
- Suspender drogas nefrotóxicas
- Manter euvolemia
- Evitar hiperglicemia
- Monitorização hemodinâmica para pacientes graves
- Acompanhar a função renal através da dosagem da creatinina sérica e DU
- Evitar uso de contrastes iodados quando possível

2) LRA KDIGO 2:
- Ajustar ou suspender medicações segundo a taxa de filtração glomerular
- Considerar manejo em ambiente de TI

3) LRA KDIGO 3:
- Avaliar indicações de início de diálise
- Cuidados com acesso venoso

31
Q

Indicações de hemodiálise de urgência

A

1) Refratariedade de: hipervolemia, hipercalemia, acidose metabólica grave
2) Casos grave (uremia franca): encefalopatia, pericardite, hemorragia
3) Intoxicação exógena (metanol e Lítio)

32
Q

Causas de LRA com HIPOK

A

Leptospirose
Aminoglicosídeos
Anfotericina B
Cisplatina