Innere Fälle 1-20 Flashcards
(86 cards)
1
Q
Eine 67-jährige Patientin stellt sich mit ausgeprägter Luftnot, nichtproduktivem Husten und einem thorakalen Engegefühl in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Die Dyspnö sei während einer mehrstündigen Busfahrt schlagartig aufgetreten. Außer einer chronischen Bronchitis bei Nikotinabusus seien keine Vorerkrankungen bekannt. Zur Vorbeugung einer Osteoporose nehme sie ein Hormonpräparat ein. Bei der körperlichen Untersuchung der Patientin (Größe 165cm, Gewicht 79kg) beträgt die Herzfrequenz 110/min, die Atemfrequenz 30/min und der Blutdruck 130/90 mmHg. Der Auskultationsbefund über Herz und Lunge ist unauffällig.
Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?
A
V.a. Lungenembolie, weil die Luftnotnach
mehrstündigem Sitzen schlagartig auftrat und typische Risikofaktoren (Adipositas, Einnahme eines Hormonpräparats) vorliegen.
2
Q
Lungenembolie
An welche Differenzialdiagnosen (mindestens 2) denken Sie hier? Nennen Sie deren typischen Leitbefunde!
A
- Akutes Koronarsyndrom (instabile Angina
pectoris oder Myokardinfarkt) mit Linksherzinsuffizienz: tritt eher bei Belastung auf, Dyspnö entwickelt sich allmählich, auskultatorisch sind Rasselgeräusche über der Lunge zu erwarten - Spontan-Pneumothorax: einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch wahrscheinlich
- Akute Atemwegsobstruktion bei chronischer Bronchitis: Infektanamnese? Dyspnö beginnt nicht schlagartig, Husten meist produktiv, auskultatorisch sind Giemen und Brummen zu erwarten.
3
Q
Lungenembolie Welche Untersuchungen (mindestens 6) schlagen Sie vor, um die Verdachtsdiagnose zu sichern?
A
1- Blutgasanalyse (BGA): typischerweise Hypoxämie und Hypokapnie (Hyperventilation!)
2- EKG: evtl. Zeichen der Rechtsherzbelastung (SIQIII-Lagetyp), Sinustachykardie
3- Röntgen-Thorax: meist normal, evtl. keilförmiges Infiltrat (Infarktpneumonie); (Teil-) Atelektase möglich
4- Labor: evtl. positive D-Dimere
5- Echokardiographie: evtl. Zeichen einer
Rechtsherzbelastung (Druckbelastung), evtl. Nachweis großer Thromben, erhöhter pulmonalarterieller Druck (Duplexsonographie)
6- Spiral-CT: Darstellung des Embolus (Abb. 1.1)
7- Thorax-Angio-CT oder MRT-Angiographie:
Darstellung des Embolus/Thrombus; wichtigste Untersuchung zum Beweis/Ausschluss der Lungenembolie, allerdings können kleinere Thromben dem Nachweis entgehen
8- Lungenperfusions- und Ventilationsszintigraphie: alternativ zum Angio-CT mit Nachweis von Perfusionsdefekten als Emboliefolge (Röntgen-Thorax zur Beurteilung notwendig)
9- Pulmonalisangiographie: Goldstandard der Diagnostik, da sensitivstes und spezifischstes Verfahren, allerdings sehr invasiv. Daher wird heute die Angio-CT oder die MRT-Angiographie in der Erstdiagnostik bevorzugt. Direkte und somit sichere Emboliezeichen im Pulmonalisangiogramm sind Füllungsdefekte und Gefäßabbrüche.
10- Diagnostik zur Abklärung der Ursache: Duplexsonographie, in unklaren Fällen Phlebographie oder CT des Beckens zum Nachweis der verursachenden Phlebothrombose. Laborchemisch zur weiteren Ursachenabklärung APC-Resistenz, Protein C, Protein S. Tumorsuche.
4
Q
Lungenembolie
Welche therapeutischen Erstmaßnahmen ergreifen Sie?
A
1- Halbsitzende Lagerung, Bewegungsverbot (Bewegung kann weitere Embolien auslösen), Kliniktransport veranlassen
2- Sauerstoff-Gabe (3 – 5 l/min)
3- ggf. Analgesie (bei Schmerz), z. B. Pethidin 50 mg i.v.
4- Heparin i. v. (5000 IE unfraktioniertes Heparin als Bolus)
– cave keine i. m.-Gabe: wegen eventueller Lyse mit konsekutiver Einblutung!
5
Q
Lungenembolie
Welche weiteren therapeutischen Möglichkeiten gibt es?
A
1- Antikoagulation: zunächst Heparinperfusor, später orale Antikoagulation
2- Thrombolyse: bei hämodynamischer Relevanz (schwere Rechtsherzbelastung, Schock)
3- Katheterfragmentation oder operative Embolektomie: bei Versagen konservativer Maßnahmen bzw. falls Thrombolyse kontraindiziert.
6
Q
Eine 72-jährige Frau wird mit einer Oberschenkelhalsfraktur stationär aufgenommen. Weitere Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Im Labor fällt eine makrozytäre Anämie (Hb 10,4 g/dl, MCV 104 fl) auf. Sie werden in Ihrer Funktion als internistischer Konsiliarius zu Rate gezogen. Die weiterführende Diagnostik ergibt folgende Befunde: Leukozyten 4,5/nl, Thrombozyten 334/nl, Kreatinin 1,5 mg/dl, Elektrolyte, Transaminasen normwertig, Eisen 55 μg/dl, Ferritin 324 μg/dl. Eiweißelektrophorese s. Abb. 2.1. Im Urinstix Leukozyten und Protein positiv, sonst keine Auffälligkeiten.
Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?
A
V.a. Plasmozytom (Syn.: Morbus Kahler, multiples Myelom), da die Eiweißelektrophorese einen M-Gradienten in der γ-Globulin-Fraktion zeigt. Für das Vorliegen eines Tumors spricht das verminderte Serumeisen bei stark erhöhtem Serum-Ferritin. Bei Plasmozytom findet sich häufig eine makrozytäre Anämie.
7
Q
Plasmozytom
Welche 3 weiteren Untersuchungen sind erforderlich?
A
- Labordiagnostik:
– Immunfixation/Immunelektrophorese: Klassifizierung des Plasmozytomtyps (am häufigsten sind IgG-Plasmozytome [50%])
– Immunglobuline quantitativ: relevant für Stadieneinteilung und Prognose
– BSG: meist „Sturzsenkung“
– Kalzium: häufig Hyperkalzämie (relevant für
Stadieneinteilung)
– ß2-Mikroglobulin in Blut und Urin: meist erhöht
– Differenzialblutbild: zur Quantifizierung einer Anämie (Hb-Wert) und zum Ausschluss einer sekundären Paraproteinämie
– Kreatininclearance: zum Ausschluss einer
Niereninsuffizienz (prognostisch relevant)
– Bence-Jones-Protein im Urin: Nachweis bei 60% aller IgG- bzw. IgA-Plasmozytome, immer bei Bence-Jones-Plasmozytom. - Knochenmarkuntersuchung: erhöhter Plasmazellanteil? Plasmazellnester?
- Röntgen des gesamten Skeletts: Osteolysen?
8
Q
Plasmozytom
Welche Therapie-Möglichkeiten gibt es?
A
- bei asymptomatischen Patienten im Stadium I:
keine Therapie (abwarten) - bei Patienten im Stadium II und III: konventionelle Chemotherapie; evtl. auch bei stark symptomatischen Patienten im Stadium I
- alternativ: Hochdosis-Chemotherapie mit autologer Stammzelltransplantation, vor allem bei jüngeren Patienten (bessere Prognose)
- palliative Therapie: Schmerzbehandlung (Bisphosphonate und Analgetika), bei Bedarf Behandlung von Hyperkalzämie, Hyperurikämie, Anämie, Niereninsuffizienz, Granulozytopenie und Osteolysen (s. nächste Frage).
9
Q
Plasmozytom
Welche Ursache könnte die Oberschenkelhalsfraktur haben?
Welche Therapieoptionen gibt es bezüglich dieser Ursache?
A
Osteolytische Herde im Femur und/oder sekundäre Osteoporose: Bisphosphonate (z. B. Ibandronat) hemmen die Osteolyse und sind Teil der Palliativtherapie. Frakturgefährdete Knochenherde können lokal bestrahlt werden.
10
Q
Eine 26-Jährige asiatischer Abstammung stellt sich wegen eines trockenen Hustens, Fieber und einer Belastungsdyspnö in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Die Frau ist vor 10 Monaten aus Thailand eingewandert und spricht nur wenig Deutsch. Der aus Deutschland stammende Ehemann berichtet, seine Frau leide seit 6 Wochen an rezidivierenden Fieberschüben und Nachtschweiß und habe in dieser Zeit ungewollt 9kg abgenommen. Eine antibiotische Behandlung über 8 Tage (Cephalosporin der 1.Generation p.o.) habe die Symptomatik nicht gebessert. Bei der körperlichen Untersuchung fallen ein verschärftes Atemgeräusch, generalisierte Lymphknotenschwellungen, weißliche Beläge im Bereich der Mundschleimhaut sowie einzelne bräunliclivide und erhabene Makulae an beiden Beinen auf (Abb. 3.1). Das Röntgenbild des Thorax ist unauffällig.
An welche Grunderkrankung müssen Sie vorrangig denken?
A
HIV-Infektion, AIDS, da klinisch eine konsumierende Infektionserkrankung vorliegt, die auf eine antibakterielle Therapie nicht anspricht, eine Lymphadenopathie vorliegt, der Hautbefund auf ein Kaposi-Sarkom verdächtig ist und die Patientin aus einem Land mit hoher HIV-Durchseuchung stammt.
11
Q
HIV
Welche Untersuchung ist zur Abklärung dieser Verdachtsdiagnose primär sinnvoll?
A
1- HIV-Serologie: Antikörper gegen HIV-1 und
HIV-2 als Suchtest (ELISA)
2- bei positivem Suchtest: Bestätigungstest (z. B. Westernblot) aus gleicher Probe, dann zur Sicherheit noch einmal AK-Nachweis aus neuer Probe
3- bei positiver Serologie: PCR zur Bestimmung der Viruslast.
4- CD4+-Lymphozyten (T-Helferzellen)
12
Q
HIV
Nehmen wir an, Ihre primäre Diagnose trifft zu. Was ist dann wahrscheinlich die Ursache von Husten, Fieber und Dyspnö? Nennen Sie mindestens 3 mögliche Erreger!
A
opportunistische Atemwegsinfektion, wahrscheinlich Pneumonie häufige Erreger von Pneumonien bei HIV-Infektion: Pneumocystis jirovecii (am wahrscheinlichsten), atypische Mykobakterien, Tuberkelbakterien, Candida, Cryptococcus neoformans, Zytomegalievirus.
13
Q
HIV
Welche 2 Untersuchungen sollten zur definitiven Abklärung der pulmonalen Symptomatik auch bei unauffälligem Röntgenbild angestrebt werden? Warum ist dies wichtig?
A
1- Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (BAL) und transbronchialer Biopsie: zur Erregerdiagnostik einschließlich Spezialdiagnostik für Pneumocystis carinii und Tuberkulose
2- Serologische Erregerdiagnostik (Zytomegalie, Herpes)
- Die Bestimmung des Erregers ist für die Auswahl der Therapie von Bedeutung (geeigneter Wirkstoff).
14
Q
Ein 51-jähriger Patient mit bekanntem Diabetes mellitus Typ I stellt sich zu einer halbjährlichen Routineuntersuchung in Ihrer hausärztlichen Praxis vor.
Bei der ansonsten unauffälligen körperlichen Untersuchung wird ein Blutdruck von 150/90 mmHg gemessen.
Was ist Ihre nächste diagnostische Maßnahme?
A
Wiederholung der Blutdruckmessung zu verschiedenen Tageszeiten und Messung an beiden Armen oder – besser – 24-Stunden-Blutdruckmessung.
15
Q
Arterielle Hypertonie bei Diabetes mellitus Typ I
Sie diagnostizieren bei o. g. Patienten eine arterielle Hypertonie. Ihr Praxisbudget erlaubt Ihnen 2 weitere diagnostische Maßnahmen. Welche ordnen Sie an?
A
1- Urinstatus, besser: quantitative Urineiweißbestimmung
2- EKG, besser: Belastungs-EKG (s.Fall16).
16
Q
Arterielle Hypertonie bei Diabetes mellitus Typ I
Welche Antihypertensiva würden Sie diesem Patienten primär verordnen?
A
ACE-Hemmer oder kardioselektiver Beta-Blocker oder Angiotensin-II (AT1)-Rezeptorantagonist.
4.4
17
Q
Arterielle Hypertonie bei Diabetes mellitus Typ I
Welchen Zielblutdruck streben Sie mit Ihrer Therapie an ?
A
125/75
18
Q
Ein 26-jähriger Patient stellt sich wegen Schmerzen im linken Knie, im rechten Sprunggelenk sowie in der rechten Ferse in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Die Schmerzen bestehen seit 2 Wochen. Derartige Beschwerden seien noch nie zuvor aufgetreten. Vor 3 Wochen habe er zudem ein unangenehmes Brennen beim Wasserlassen verspürt, das im Laufe der Zeit nachgelassen habe. Bei der körperlichen Untersuchung finden Sie eine Schwellung des linken Kniegelenkes und des rechten Sprunggelenks. An beiden Fußsohlen zeigt sich ein schuppendes Erythem. Die Konjunktiven sind beidseits gerötet. Die Auskultation von Herz und Lunge ist unauffällig. Blutdruck und Puls liegen im Normbereich, die Körpertemperatur beträgt 36,6 C (axillär gemessen). Die erste Labordiagnostik zeigt folgende Befunde: BSG 43 mm n.W., CRP 45 mg/l, Hb 11,9 g/dl, Thrombozyten 334/nl, Rheumafaktor negativ.
A
Reaktive Arthritis (Reiter-Syndrom), da ein Harnwegsinfekt vorausgegangen ist, große Gelenke entzündet sind und ein schuppendes Erythem vorliegt.
19
Q
Reaktive Arthritis (Reiter-Syndrom) Welche 4 diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie zur Sicherung Ihrer Verdachtsdiagnose vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!
A
1- Harnröhrenabstrich und bakteriologische Untersuchung auf Chlamydien-Antigen und andere Erreger zwecks Erregernachweis
2- Röntgen der Füße und Kniegelenke beidseits
(Suche nach arthritisverdächtigen Veränderungen bzw. Fersensporn)
3- Punktion des geschwollenen Kniegelenks und Synoviaanalyse mit Zytologie und Gram-Präparat, um nachzuweisen, dass der Erguss entzündlich ist, und um eine bakterielle Arthritis auszuschließen
4- Serologie: Suche nach Antikörperngegen Chlamydien und Yersinien, um Hinweise auf mögliche Erreger zu erhalten. Ein positiver Befund ist jedoch kein Beweis für eine floride Infektion und erlaubt es daher nicht, die Diagnose „Chlamydienarthritis“ zu stellen.
20
Q
Reaktive Arthritis (Reiter-Syndrom) Machen Sie einen Therapievorschlag!
A
1- Nichtsteroidale Antiphlogistika (z. B. Diclofenac) bei Bedarf (Schmerz)
2- Bei gesicherter Chlamydieninfektion antibiotische Behandlung zur Erregerelimination; z. B. Doxycyclin über 14 Tage. Wichtig ist die Mitbehandlung des Sexualpartners, da sonst eine Reinfektion möglich ist.
3- Die Behandlung anderer Urethritis-Erreger ist zur Beseitigung der Urethritis indiziert, beeinflusst aber nicht den Verlauf der Gelenkerkrankung.
4- bei ausgeprägter Arthritis intraartikuläre Injektion von Glukokortikoiden
5- nur wenn es trotz Erregerelimination zu einem chronischen Verlauf kommt: Versuch einer sog. Basistherapie wie bei rheumatoider Arthritis, z. B. mit Sulfasalazin oder Methotrexat.
21
Q
Reaktive Arthritis (Reiter-Syndrom) Wie bezeichnet man die schuppenden Hautveränderungen bei dieser Erkrankung?
A
Als Keratoderma blennorrhagicum.
22
Q
Sie werden als Notarzt zu einem 62-jährigen Patienten gerufen, der einen seit 30 Minuten bestehenden zentralen Thoraxschmerz mit Ausstrahlung in den Hals angibt. Sie finden einen ängstlichen, unruhigen, schwitzenden Patienten vor, der mehrfach erbricht. Der Blutdruck beträgt 160/90 mmHg, die Herzfrequenz 60/min.
Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?
A
V.a. akuten Myokardinfarkt, da der Patient über zentralen (retrosternalen), in den Hals ausstrahlenden Thoraxschmerz einer Dauer von mehr als 15 Minuten klagt.
23
Q
Akuter Myokardinfarkt
An welche Differenzialdiagnosen (mindestens 3) denken Sie hier?
A
1- Angina pectoris (AP: Schmerzdauer in der Regel < 5 Minuten, Abklingen der Schmerzen in Ruhe und bei Gabe von Glyceroltrinitrat)
2- Perikarditis (bei fibrinöser Form stechender, beim Einatmen verstärkter Schmerz)
3- Lungenembolie (Dyspnö, Husten, Zeichen einer Beinvenenthrombose [s. Fall 1])
4- Dissezierendes Aneurysma der thorakalen Aorta (Ausstrahlung des Thoraxschmerzes in den Nacken, den Rücken und die Beine)
5- Spontan-Pneumothorax (plötzlich auftretende, einseitige, stechende, evtl. atemabhängige
Thoraxschmerzen mit Dyspnö und Husten)
6- Boerhaave-Syndrom = spontane Ösophagusruptur (Anamnese: heftiges Erbrechen, z. B. bei Alkoholexzess, oder heftige Hustenanfälle vor Einsetzen des Thoraxschmerzes; Erbrochenes evtl. blutig tingiert).
24
Q
Akuter Myokardinfarkt
Welche Maßnahmen ergreifen Sie be- reits im Rettungswagen? Teil 1
A
Kurze Anamnese: Beginn der Schmerzen, Charakter (kontinuierlich oder intermittierend), Ausstrahlung und Beziehung zu Atmung bzw. körperlicher Anstrengung, Risikofaktoren für Myokardinfarkt, kardiale Ereignisse in der Vorgeschichte, Medikation, Kontraindikationen für Thrombolyse?
Orientierende körperliche Untersuchung: Zeichen der Herzinsuffizienz (Ödeme, Rasselgeräusche über der Lunge), Perikardreiben, einseitig abgeschwäches Atemgeräusch, Zeichen des akuten Abdomens als Ursache des Erbrechens (Hypo- oder Hyperperistaltik, abdomineller Druckschmerz, Abwehrspannung)?
EKG: Rhythmusstörungen? Ischämiezeichen? (beurteilbar nur bei korrekter Ableitung – im RTW oft nicht möglich) Bestätigung durch EKG in der Klinik (Standardableitungen + V1 – V6, ggf. auch V7 – V9)
25
Akuter Myokardinfarkt
| Welche Maßnahmen ergreifen Sie be- reits im Rettungswagen? Teil 2
Therapiemaßnahmen bei akuten retrosternalen Schmerzen:
– Patient hinsetzen (Oberkörper-Hochlagerung), beruhigen
– Glyceroltrinitrat (Nitrolingual)-Spray 2 Hübe zur Verbesserung der myokardialen Durchblutung und Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs (Rückgang des Thoraxschmerzes spricht für AP)
– Sauerstoff-Gabe (2 – 3 l/min) auch dann, wenn der Patient nicht über Dyspnö klagt: Therapieziel Verbesserung des Sauerstoffangebots
– Morphin 5 – 10 mg. i. v. zur Schmerzbekämpfung
– Antiemetikum (z. B. Metoclopramid)
– ASS 500 mg i. v. zur Hemmung der Thrombozytenaggregation
– Heparin 5000 IE i. v. zur Antikoagulation,
wenn typische EKG-Veränderungen vorliegen und eine Aortendissektion als Differenzialdiagnose weniger wahrscheinlich ist. In der Klinik dann Heparinperfusor (ca.
25 000 IE/d, Ziel: Verdoppelung der PTT) oder niedermolekulares Heparin körpergewichtsadaptiert (z. B. Enoxaparin 1 mg/kg KG 2 X tgl.)
– bei Bradykardie Atropin i.v.
– ggf. Sedierung, z.B.mit Diazepam, zur Senkung des Sauerstoffverbrauchs
– bei Herzfrequenzanstieg Beta-Blocker mit kurzer Halbwertszeit (z. B. Esmolol) i. v.
26
Akuter Myokardialinfarkt
| In der Klinik wird das EKG (Abb.6.1) abgeleitet. Wie gehen Sie therapeutisch weiter vor?
- Das EKG zeigt eine ST-Hebung in Ableitung II, III und aVF und eine ST-Senkung in I und aVL. Somit liegt ein akuter (inferiorer) Hinterwandinfarkt vor.
- Therapieziel ist die schnellstmögliche Rekanalisation des verschlossenen Gefäßes (Ramus circumflexus der linken Koronararterie). Sie lässt sich erreichen durch
1– Thrombolyse, z. B. mit Streptokinase oder Alteplase (rt-PA). Kontraindikationen beachten! oder, wenn verfügbar,
2– Koronarangiographie mit perkutaner transluminaler koronarer Angioplastie (PTCA) und Stentimplantation in das verschlossene Gefäß. Verfahren der Wahl (beste Erfolgsaussichten).
3- Weitere therapeutische Maßnahmen:
– Infusion eines GPIIb/IIIa-Rezeptorantagonisten (z. B. Abciximab) zur Hemmung der Thrombozytenaggregation
– therapeutische Heparinisierung
– Clopidogrel als Begleittherapie zur Thrombolyse oder PTCA
27
Ein 63-jähriger Patient kommt wegen chronischen Hustens, ständiger Übelkeit und einer starken Gewichtsabnahme innerhalb der letzten 2 Wochen in Ihre hausärztliche Praxis. Auf Nachfrage gibt er an, dass er in den vergangenen (mindestens 6) Monaten, allerdings nicht mehr in den letzten Wochen, häufig und viel Wasser gelassen habe, auch nachts. An Vorerkrankungen besteht eine chronische Bronchitis bei langjährigem Nikotinabusus. Außer einem inhalativen 2-Mimetikum nimmt der Patient derzeit keine Medikamente ein. Bei der ansonsten unauffälligen körperlichen Untersuchung fallen Ihnen eine trockene Zunge und die faltige Haut mit stehenden Hautfalten auf. Wegen des Hustens fertigen Sie ein Röntgenbild des Thorax an (Abb. 7.1). Die Labordiagnostik ergibt folgende Befunde: Glukose 76 mg/dl, Kalium 4,1 mmol/l, Kalzium 3,3 mmol/l, Hb 11,4 g/dl, Leukozyten 9800/μl, Thrombozyten 226 000/μl. Der Urinstatus und das Urinsediment sind unauffällig. Aufgrund des erhöhten Serumkalziumwertes (Normwert 2,1–2,6mmol/l) diagnostizieren Sie eine Hyperkalzämie.
Was ist die wahrscheinlichste Ursache der Hyperkalzämie?
Beschreiben Sie die Pathomechanismen!
Die wahrscheinlichste Ursache ist ein fortgeschrittenes Bronchialkarzinom (s. Raumforderung in Abb. 7.1).
Pathomechanismen:
– paraneoplastisches Syndrom: Bildung eines parathormonähnlichen Peptids (parathyroid hormone related peptide, PTHrP) durch das Bronchialkarzinom. PTHrP bindet an den Parathormonrezeptor und imitiert die Wirkung von Parathormon.
– Knochenmetastasen: Die Bronchialkarzinomzellen sezernieren einen osteoklastenaktivierenden Faktor (OAS). Dieser setzt Zytokine (z. B. Interleukin-1) frei, die Osteoklasten aktivieren und so zum Abbau von Knochensubstanz und zu Freisetzung von Kalzium führen.
28
Nennen Sie die anderen 4 Ursachen der Hyperkalzämie!
1. Endokrine Erkrankungen: primärer Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Hyperkortisolismus, Phäochromozytom
2. Granulomatöse Entzündungen: Sarkoidose,
Tuberkulose, Berylliose (Stimulation der Bildung von 1,25-Dihydroxycholecalciferol = Kalzitriol, der biologischaktiven Form von Vitamin D)
3. Medikamente: Vitamin-D-Intoxikation (z. B. irrtümliche Rezeptierung oder Einnahme von Präparaten mit 100 000 statt 1000 IE 25-Hy- droxycholecalciferol), Thiazide, Lithium. Heute selten ist das Milch-Alkali-Syndrom (Hyperkalzämie, metabolische Azidose, Hypoparathyreoidismus und Niereninsuffizienz durch Nephrokalzinose und Phosphatretention), das durch langfristige Einnahme alkalischer Antazida (früher zur Ulkustherapie eingesetzt) und gleich- zeitigen Konsum großer Mengen Milch auftritt.
4. andere Malignome: Plasmozytom, Nieren-, Prostata-, Mammakarzinom (osteolytische Knochenmetastasen!).
29
Was ist eine hyperkalzämische Krise? Wie äußert sie sich und wie wird sie behandelt?
Definition der hyperkalzämischen Krise: potenziell lebensbedrohlicher Anstieg des Serumkalziums auf Werte > 3,5 mmol/l aus einer Hyperkalzämie heraus. Aufgrund des meist raschen Anstiegs können Kompensationsmechanismen nicht greifen.
klinische Zeichen: starke Dehydratation, Exsikkose, Schock, ZNS-Symptome (Konzentrationsstörung bis Koma), Übelkeit, Erbrechen
Therapieoptionen:
1. forcierte Diurese: reichliche Flüssigkeitsgabe; auch, um das Flüssigkeitsdefizit auszugleichen, parallel Gabe von Schleifendiuretika, um die Kalziumausscheidung zu fördern
2. Bisphosphonate (z. B. Pamidronat) intravenös (Hemmung des Knochenabbaus)
3. alternativ oder – bei inadäquater Wirkung der Bisphosphonate – ergänzend: Kalzitonin i. v. (Hemmung des Knochenabbaus)
4. bei Tumorhyperkalzämie: Glukokortikoide, z. B. Prednison 20 – 40 mg/d (senken die Kalzitriolproduktion der aktivierten mononukleären Zellen in Lymphknoten und der Lunge)
5. bei Versagen der o. g. Maßnahmen oder bei Herz-Kreislauf-Versagen: Hämodialyse
6. kausale Maßnahmen: Operation bei Hyperparathyreoidismus, Therapie eines Malignoms.
30
Ein 51-jähriger Patient wird von seiner Ehefrau zu Ihnen in die Notfallaufnahme gebracht. Der Patient habe 2-mal schwallartig Blut erbrochen und im Laufe des Tages mehrfach teerartigen Stuhlgang abgesetzt. An Vorerkrankungen sind eine arterielle Hypertonie, eine Hyperlipidämie und eine rheumatoide Arthritis bekannt. Die letzte Medikation bestand aus Captopril 3 X 25 mg, Atorvastatin 10 mg, Prednisolon 15 mg und Diclofenac 3X50 mg. Der Patient ist schläfrig, aber erweckbar, das Hautkolorit blass. Der Blutdruck beträgt 90/50 mmHg, die Herzfrequenz 140/min.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
V.a. akute obere gastrointestinale Blutung;
akut, da der Patient blass, tachykard und hypoton ist. Bei Hämatemesis ist die Blutungsquelle stets im oberen Gastrointestinaltrakt lokalisiert. Wahrscheinlich handelt es sich um eine Ulkusblutung (Prednisolon und Diclofenac wirken ulzerogen!).
31
Akute obere gastrointestinale Blutung
| Welche diagnostischen und therapeutischen Notfallmaßnahmen führen Sie durch? Teil 1
1. Anlage von mindestens 2 großlumigen peripheren Venenverweilkanülen
2. Blutentnahme:
– Hämoglobin (Notfallbestimmung, Wert muss innerhalb weniger Minuten vorliegen)
– Blutgruppe und Kreuzblut zur Bereitstellung von Erythrozytenkonzentraten (mindestens 4)
– Kreatinin, Elektrolyte, Thrombozyten, Blutgerinnung (INR, PTT)
3. Volumensubstitution: kristalloide Lösungen
(z. B. Ringer-Lösung) – 1 l sofort, dann je nach Kreislaufsituation mehr – und kolloidale Lösungen (z. B. Hydroxyethylstärke [HAES 6 %]) (500 – 1000 ml/d; Kolloide halten Flüssigkeit in den Gefäßen, wichtig bei Hypotonie)
4. Bluttransfusion:
– Erythrozytenkonzentrate: Menge je nach Ausmaß der Anämie. Ziel ist ein Hämatokrit von ca. 30 %
– bei hohem Bedarf an Erythrozytenkonzentraten ergänzend Gabe von FFP (fresh frozen plasma, enthält u. a. Gerinnungsfaktoren, die im Rahmen der Blutung verbraucht werden)
32
Akute obere gastrointestinale Blutung
| Welche diagnostischen und therapeutischen Notfallmaßnahmen führen Sie durch? Teil 2
5. Gastroskopie:
– Suche der Blutungsquelle in Ösophagus, Magen und Duodenum
– ggf. direkte Blutungsstillung, z.B. Unterspritzung eines blutenden Ulcus ventriculi oder duodeni, Sklerosierung von Ösophagusvarizen
– Hemmung der Magensäuresekretion mittels
Protonenpumpenhemmer, z. B. Omeprazol 8 mg/h i. v.
6. frühzeitig Chirurgen informieren; falls unter endoskopischer Therapie Blutung nicht sistiert, kann eine operative Therapie (z. B. Ulkusumstechung) notwendig sein
7. Patient zunächst flach lagern
8. Patient nüchtern lassen, bis die Situation stabilisiert und die Blutungsquelle lokalisiert und therapiert ist.
33
```
Akute obere gastrointestinale Blutung
Welche Untersuchungen (mindestens 4) führen Sie – in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens– durch, um nach einer Blutungsquelle im Gastrointestinaltrakt zu suchen?
```
1. Gastroskopie, da sie einfach durchzuführen und die Mehrzahl der Blutungsquellen im oberen Gastrointestinaltrakt lokalisiert ist
2. Koloskopie zur Abklärung von Blutungsquellen im unteren Gastrointestinaltrakt
3. Szintigraphie mit 99 mTc-markierten Erythrozyten zur Suche nach einer Blutungsquelle im Dünndarm
4. Kapselendoskopie des Dünndarms: Alternative zur Szintigraphie.
34
Nennen Sie die 6 häufigsten Ursachen einer Blutung im oberen Gastrointestinaltrakt!
1. Ulcus duodeni, Ulcus ventriculi
2. Erosive Gastritis, seltener erosive Duodenitis
oder Ösophagitis
3. Ösophagus- oder Fundusvarizen
4. Mallory-Weiss-Syndrom
5. Magenkarzinom
6. seltener: Ösophaguskarzinom, Angiodysplasie.
35
Eine 26-jährige Patientin stellt sich wegen einer seit 3 Monaten bestehenden Abgeschlagenheit, einem Gewichtsverlust von 5 kg in diesem Zeitraum und nächtlichen Schweißausbrüchen in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Bei der körperlichen Untersuchung finden Sie mehrere deutlich verdickte Lymphknoten im Halsbereich sowie in den Axillae. Die Milz ist 2 Querfinger unter dem linken Rippenbogen zu tasten. Der HIV-Test ist negativ.
Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?
Malignes Lymphom, wahrscheinlich Morbus Hodgkin, da vor allem die Halslymphknoten betroffen sind.
36
Hodgkin-Lymphom
| Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 5) schlagen Sie zur weiteren Abklärung vor?
1- Exstirpation vergrößerter Lymphknoten und
histologische Untersuchung
2- Staging: Erfassung der Krankheitsausdehnung
– Labor: mindestens BSG, Differenzialblutbild, Serumelektrophorese, Leberwerte, Kreatinin, LDH und alkalische Phosphatase
– CT-Abdomen, CT-Thorax
– Knochenmarkbiopsie
– Knochenmarkszintigraphie
37
Hodgkin-Lymphom
| Welche prognostisch bedeutsamen Parameter werden für die Stadieneinteilung der vermuteten Erkrankung herangezogen?
1- Zahl der befallenen Lymphknotenregionen
2- Befall von Lymphknoten auf einer oder beiden Zwerchfellseiten
3- Extralymphatischer Befall (Knochenmark, Leber, Lunge, Haut)
4- Milzbefall
5- Vorliegen von Allgemeinsymptomen (Gewichtsabnahme von mehr als 10 % in 6 Monaten, Fieber nichtinfektiöser Ursache über 38 C, Nachtschweiß).
38
Hodgkin-Lymphom
| Welche 4 histologischen Subtypen der vermuteten Erkrankung kennen Sie?
1- lymphozytenreiche Form
2- nodulär-sklerosierende Form
3- gemischtzellige Form
4- lymphozytenarme Form.
39
Nennen Sie die 6 häufigsten Ursachen der chronischen Niereninsuffizienz!
1. Diabetische Nephropathie (20–30%)
2. Vaskuläre Nephropathie und hypertoniebedingte Nierenschäden (10 – 25 %)
3. Chronische Glomerulonephritis (10 – 20 %)
4. Chronische Pyelonephritis und interstitielle
Nephritis (5 – 15 %)
5. Unklare Ursache (5 – 15 %)
6. Polyzystische Nierendegeneration (3 – 7 %)
An 7. Stelle stehen Systemerkrankungen wie Kollagenosen, Vaskulitiden, Amyloidose (5%).
40
Ein 51-jähriger Patient wird wegen eines progredienten Anstiegs der Nierenretentionswerte vom Hausarzt in Ihre internistische Fachpraxis überwiesen. Die vom Patienten mitgebrachten Laborwerte zeigen einen Anstieg des Kreatinins und des Harnstoffs im Serum über einen Zeitraum von 5 Jahren.
Das aktuell gemessene Kreatinin beträgt 9,1 mg/dl. Die Ursache der Kreatininerhöhung ist ungeklärt. An Vorerkrankungen ist bei dem Patienten nur eine arterielle Hypertonie bekannt. In den vergangenen 12 Monaten sei er zweimal wegen Frakturen (Unterarm, Wirbelkörper) konservativ behandelt worden.
Was könnte die Entstehung der Frakturen bei dem Patienten begünstigt haben? Beschreiben Sie die Pathomechanismen!
Wahrscheinlich liegt eine renale Osteopathie vor.
Pathomechanismen:
– sekundärer Hyperparathyreoidismus:
1. Hyperphosphatämie durch Phosphatretention und konsekutive Hypokalzämie aufgrund eines erhöhten Kalziumphosphatprodukts. Die Abnahme der Serumkonzentration freien Kalziums führt zu gesteigerter PTH-Sekretion.
2. Verminderte Bildung von 1,25-Dihydroxy- cholecalciferol (Kalzitriol, der biologisch aktiven Form von Vitamin D) in der Niere. Der hemmende Effekt von Kalzitriol auf die Parathormonsynthese wird somit verringert. Folge der erhöhten PTH-Sekretion ist ein gesteigerter Knochenabbau – bei längerem Bestehen mit reaktiver Steigerung des Knochenanbaus – , der zu Spontanfrakturen führen kann.
– Osteomalazie: inadäquate Mineralisation neugebildeten Knochens aufgrund des Mangels an Kalzitriol. Dadurch werden die Knochen zunächst weich und biegsam, bei fortschreitender Mineralisationsstörung brüchig.
41
renale Osteopathie bei chronischem Nierenversagen
| Wie kann die vermutete „Knochenerkrankung“ diagnostiziert werden?
- Labor: Parathormon i.S. erhöht, Kalzium i.S. normal, alkalische Phosphatase erhöht
- Röntgen des Skeletts: frühestes Zeichen eines Hyperparathyreoidismus (in bereits fortgeschrittenem Stadium) sind subperiostale Resorptionszonen. Sie treten vor allem an den Endphalangen der Finger (Abb. 10.1), den Klavikulaenden und am Becken auf. Zeichen einer Osteomalazie sind eine erhöhte Strahlentransparenz des Knochens bei verwaschener bis aufgehobener Spongiosastruktur. Supraperiostal finden sich Verkalkungen (Looser- Umbauzonen), z. B. an den Phalangen, an Skapula und Femur. Knochenbiopsie und histologische Untersuchung: s. Frage 10.2.
Histologisch findet sich bei der renalen Osteopathie meist eine Kombination aus sekundärem Hyperparathyreoidismus (subperiostale Knochenresorption, s. Frage 10.3) und Osteomalazie (breite Osteoidsäume auf den Knochentrabekeln).
42
renale Osteopathie
| Wie kann die „Knochenerkrankung“ bei der chronischen Niereninsuffizienz behandelt werden?
1- Verbesserung der Nierenfunktion (konservativ, z. B. durch Flüssigkeitsbilanzierung und Weglassen von nephrotoxischen Medikamenten, oder durch Dialyse) und Behandlung der Grunderkrankung, soweit möglich
2- bei Hyperparathyreoidismus Substitution von Kalzitriol zur Suppression des Parathormons
3- bei Hyperphosphatämie Gabe von kalziumhaltigen Phosphatbindern (z. B. Kalziumkarbonat). Aluminiumhaltige Phosphatbinder sind kontraindiziert (s. Kommentar).
4- Reduktion der Phosphatzufuhr mit der Nahrung (Verzicht auf Innereien, Einschränkung bei Milchprodukten).
43
Ein 66-jähriger Mann stellt sich wegen seit Monaten bestehender Luftnot bei leichter bis mittlerer Belastung und rascher Ermüdbarkeit in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Auf Nachfrage gibt er an, seit mindestens 5 Jahren an Husten zu leiden. Das Sputum sei mal gräulich, mal gelblich gefärbt. In den vergangenen 6 Monaten habe das Körpergewicht um 5 kg zugenommen. Als einzige Vorerkrankung
ist eine Hyperurikämie bekannt. Der Patient raucht seit dem 16. Lebensjahr ca. 20 Zigaretten pro Tag. Bei der körperlichen Untersuchung finden Sie Ödeme der Unterschenkel und Fußrücken beidseits. Über den Lungen ist ein raues Atemgeräusch mit exspiratorischem Giemen und Brummen auskultierbar. Über der Pulmonalklappe auskultieren Sie einen lauten, fixiert gespaltenen 2. Herzton.
Welche Erkrankung ist die wahrscheinlichste Ursache von Luftnot und Husten?
Chronische Bronchitis mit Bronchialobstruktion
| chronisch obstruktive Lungenerkrankung = COPD
44
COPD
Nennen Sie mindestens 3 Untersuchungen zur Abklärung dieser Ursache (in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) sowie jeweils einen für Ihre Verdachtsdiagnose typischen Befund!
1. Blutgasanalyse (BGA): zur Erfassung einer respiratorischen Insuffizienz. Bei schwerer Bronchialobstruktion finden sich häufig eine arterielle Hypoxämie (paO2 < 45 mmHg), bei akuter Verschlechterung oder fehlender Kompensationsmöglichkeit auch eine respiratorische Azidose.
2. Lungenfunktionsanalyse mittels Spirometrie: zur Erfassung und Quantifizierung einer Bronchialobstruktion. Typisch ist eine herabgesetzte 1-Sekunden-Kapazität (FEV1, Tiffeneau- Index) infolge der Bronchialobstruktion, bei stärkerer Bronchialobstruktion evtl. auch verminderte Vitalkapazität aufgrund eines erhöhten Residualvolumens. Durch Wiederholung der Messung nach Applikation eines kurzwirkenden ß2-Mimetikums lässt sich ein Asthma bronchiale abgrenzen (Bronchialobstruktion reversibel) und anhand des FEV1 nach Bronchialdilatation die Prognose abschätzen.
3. Röntgen-Thorax in 2 Ebenen: zur Erfassung eines Lungenemphysems und begleitender Lungenerkrankungen (z. B. Bronchialkarzinom). Überblähung der Lungen mit tief stehendem Zwerchfell, Emphysemblasen.
45
COPD
| Was ist die wahrscheinlichste Ursache der Ödeme?
Ursache der Ödeme ist wahrscheinlichein Cor pulmonale. Hinweise sind die Belastungsdyspnö, die rasche Ermüdbarkeit und die fixierte Spaltung des 2. Herztons.
46
COPD
Nennen Sie mindestens 3 Untersuchungen zur Sicherung Ihrer Verdachtsdiagnose bezüglich der Ödemursache und nennen Sie typische Befunde der vermuteten Erkrankung!
1. EKG (pathologisch bei 50% der Patienten):
– Zeichen der Rechtsherzhypertrophie (R in V1 > 0,7 mV, S in V5/V6 > 0,7 mV, Abb. 11.1) als eher spezifischer Indikator eines Cor pulmonale
– P-dextroatriale (P-pulmonale; P in Ableitung II = 0,7 mV, Abb. 11.1) als Zeichen einer Hypertrophie des rechten Vorhofs (unspezifischer Indikator).
2. Röntgen-Thorax:
– erweiterte zentrale und enge periphere Pulmonalarterien: „Kalibersprung“
– dadurch verminderte periphere Gefäßzeichnung, vermehrte Strahlentransparenz der Lunge
– prominenter Pulmonalisbogen
– Zeichen der Rechtsherzhypertrophie (Einengung des Retrosternalraums).
3. Farbduplexechokardiographie:
– erhöhter pulmonalarterieller Mitteldruck (indirekter Nachweis)
– rechts ventrikuläre Hypertrophie, ggf. auch Dilatation.
4. Rechtsherzkatheteruntersuchung (Einschwemmkatheter): Indikation vor allem bei unklaren Echokardiographiebefunden
– erhöhter pulmonalarterieller Mitteldruck (direkter Nachweis durch invasive Druckmessung)
– Rechtsherzinsuffizienz.
47
COPD
| Machen Sie einen Therapievorschlag für diesen Patienten! Teil 1
Therapie der COPD:
– kurz wirkendes inhalatives ß2-Mimetikum (z. B. Salbutamol) bei Bedarf, je nach Schwere der obstruktiven Ventilationsstörung ergänzend lang wirkendes ß2-Mimetikum (z. B. Salmeterol) als Dauertherapie.
– Bei Nebenwirkungen (z. B. Herzrhythmusstörungen, Tremor, Muskelkrämpfe) lässt sich die Dosis des ß2-Mimetikums durch zusätzliche Inhalation eines Anticholinergikums (z. B. Ipratropium bromid) reduzieren.
– bei Erfolglosigkeit zusätzlich Theophyllin. Achtung: geringe therapeutische Breite, Arzneimittelinteraktionen!
– Die Wirksamkeit von (inhalativen) Glukokortikoiden als Dauertherapie bei COPD ist – im Gegensatz zum Asthma bronchiale – umstritten. Evtl. kurzfristige i. v.-Gabe von z. B. Prednisolon bei schwerer Exazerbation.
– Sekretolyse: ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Inhalationsbehandlung. Die Wirksamkeit von Sekretolytika (z. B. Acetylcystein) ist umstritten.
– bei V. a. bakteriellen Infekt (purulentes Sputum) Sputumkultur abnehmen und Antibiotikum (z. B. Roxithromycin = Makrolid) verabreichen
– Antitussiva nur bei quälendem, nicht-produktivem Husten, damit die Sekretolyse nicht behindert wird
– Beendigung des Nikotinkonsums
– Patientenschulung: Information über Risikofaktoren der chronischen Bronchitis, Anleitung bzgl. der Inhalationstechnik
– Schutzimpfungen: jährliche Influenza-
Schutzimpfung im Herbst, einmalige Pneumokokken-Schutzimpfung mit Auffrischimpfung nach 6 Jahren.
48
COPD
| Machen Sie einen Therapievorschlag für diesen Patienten! Teil 2
Therapie des Cor pulmonale:
– bei paO2 < 60 mmHg Sauerstoff-Langzeit-
therapie: Sie senkt den pulmonalarteriellen Druck und verbessert so die Prognose. Therapiebeginn unter stationären Bedingungen zwecks engmaschiger Überwachung der Blutgaswerte (Hyperkapnie?). Heimtherapie: Zufuhr von 1–2 lO2/min über 16–24h/d.
– Diuretika und ACE-Hemmer (s. Fall 92) zur Therapie der Rechtsherzinsuffizienz
– Endothelinrezeptor-Antagonist Bosentan zur Reduktion des pulmonalarteriellen Druckes
– als Ultima Ratio Inhalation von Iloprost.
49
Eine 39-jährige Patientin stellt sich zur Verlaufskontrolle eines Schilddrüsenknotens in Ihrer internistischen Praxis vor. Der Knoten ist 6 Monate zuvor entdeckt worden und war damals etwa 1cm groß gewesen. Sie tasten einen kaum schluckverschieblichen Knoten medial im rechten Schilddrüsenlappen und führen dann eine Sonographie der Schilddrüse durch. Das Sonogramm zeigt einen 1,7 ml großen, echoarmen, unregelmäßig begrenzten Knoten kaudal im rechten Schilddrüsenlappen. Die restliche Schilddrüse ist echonormal und frei von Knoten.
Welche 4 diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie vor (in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens)?
1. Bestimmung der Schilddrüsenfunktionsparameter (TSH, fT4, Gesamt-T3, Gesamt-T4) zum Ausschluss einer Hyperthyreose bei autonomem Adenom
2. Schilddrüsenszintigraphie : Suche nach kalten Knoten
3. Sonographisch gesteuerte Feinnadelpunktion des Knotens und zytologische Untersuchung des Punktats (Suche nach Tumorzellen)
4. Aufgrund des raschen Wachstums des Knotens erhöhtes Malignitätsrisiko: Anmeldung zur Schilddrüsenoperation, falls die Zytologie oder die Szintigraphie Hinweise auf Malignität liefern
5. HNO-ärztliche Untersuchung als Vorbereitung auf die Operation (präoperativer Ausschluss einer Rekurrensparese, da diese eine typische Komplikation der Schilddrüsenoperation darstellt).
50
Welche Formen maligner Schilddrüsentumoren kennen Sie und wie sind diese prognostisch zu bewerten?
Differenzierte Karzinome:
– papilläres Karzinom: beste Prognose aller Schilddrüsenmalignome, da der Tumor spät und lymphogen metastasiert
– follikuläres Karzinom: Die Prognose ist ungünstiger als beim papillären Karzinom, da das follikuläre Karzinom früh und meist hämatogen metastasiert und infiltrativ wächst. Bei adäquater Therapie ist die Prognose jedoch günstig.
Undifferenziertes (anaplastisches) Karzinom: Die Prognose ist erheblich schlechter als bei den differenzierten Karzinomen (5-Jahres-Überlebensrate 1%), da der Tumor rasch und infiltrativ wächst und früh hämatogen und lymphogen metastasiert.
C-Zell-Karzinom (medulläres Schilddrüsenkarzinom): Die Prognose ist schlechter als beim follikulären, aber besser als beim undifferenzierten Karzinom, denn das C-Zell-Karzinom metastasiert zwar hämatogen und lymphogen, aber nicht so frühzeitig wie das undifferenzierte Karzinom.
51
Wie werden maligne Schilddrüsentumoren behandelt?
1- Totale Thyreoidektomie mit Lymphadenektomie
2- Radiojodtherapie bei inkompletter Tumorentfernung und/oder Jod speichernden Fernmetastasen
3- postoperative bzw. – bei inoperablen Tumoren
– palliative Bestrahlung (Ausnahme: C-Zell-Karzinom, ist strahlenrefraktär!)
4- Medikamentöse Therapie:
– Chemotherapie: palliativ bei operierten und bereits mit maximaler Dosis bestrahlten Patienten
– Schilddrüsenhormon: bei allen Patienten; Ziel ist eine vollkommene Suppression des TSH, damit kein Wachstumsreiz besteht.
52
Welcher maligne Schilddrüsentumor tritt gehäuft im Rahmen einer multiplen endokrinen Neoplasie (MEN) auf? Welche weiteren Erkrankungen sind Bestandteil dieser MEN?
Das medulläre Schilddrüsenkarzinom tritt gehäuft bei MEN Typ II auf; Men Typ II = medulläres Schilddrüsenkarzinom, Phäochromozytom, primärer Hyperparathyreoidismus.
53
Eine 39-jährige Patientin stellt sich in Ihrer internistischen Praxis vor, weil seit 4 Wochen Schmerzen in den Fingermittel- und Fingergrundgelenken, den Hand- und Kniegelenken sowie im Vorfußbereich beidseits bestehen und die Gelenke in den Morgenstunden steif sind. Die Morgensteifigkeit dauere ca. 2 Stunden an. Die übrige Anamnese der Patientin ist unauffällig. Bei der körperlichen Untersuchung finden sich Schwellungen der Handgelenke, der Metakarpalgelenke (MCP) II – IV rechts und I – V links, der proximalen Interphalangealgelenke (PIP) I – V rechts und II – IV links sowie eine diffuse Schwellung im Vorfußbereich. Bei der Untersuchung der Kniegelenke stellen Sie beidseits eine tanzende Patella fest. Eine Rötung oder Überwärmung der Gelenke liegt nicht vor. In der ersten Labordiagnostik fallen folgende pathologische Werte auf: BSG 64 mm n. W., CRP 69 mg/l, Thrombozyten 439/nl, Rheumafaktor positiv.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
Seropositive rheumatoide Arthritis, weil ein
symmetrischer Befall der Fingergrund- und Fingermittelgelenke sowie der Handgelenke vorliegt und Morgensteifigkeit besteht.
54
Rheumatoide Arthritis
Welche Differenzialdiagnosen kommen in Frage? Nennen Sie jeweils mindestens ein Abgrenzungskriterium zu Ihrer Verdachtsdiagnose!
1- Psoriasisarthritis: Abgrenzungskriterien sind asymmetrisches Befallmuster, Transversal- und Strahlbefall, streckseitige Hauteffloreszenzen.
2- Kollagenosen (z. B. SLE, Sjögren-Syndrom): Abgrenzungskriterien sind Hautveränderungen, Raynaud-Syndrom, Sicca-Syndrom, antinukleäre Antikörper, reduzierte Komplementspiegel.
3- Reaktive Arthritis: Abgrenzungskriterien sind Brennen beim Wasserlassen, Diarrhö, Fieber oder abdomineller Schmerz in der Anamnese und ein asymmetrischer Befall vor allem großer Gelenke.
4- Rheumatisches Fieber: Abgrenzungskriterien sind eine von Gelenk zu Gelenk springende Entzündung großer Gelenke mit Fieber und ein nachgewiesener Streptokokkeninfekt.
5- Aktivierte Polyarthrose: Abgrenzungskriterien sind ein bevorzugter Befall der Fingermittel- und Fingerendgelenke, wobei meist nur wenige Gelenke gleichzeitig entzündet sind und nur geringfügige serologische Entzündungszeichen vorliegen.
6- Infektiöse (septische) Arthritis: Abgrenzungskriterien sind Fieber, Rötung und Überwärmung des Gelenks, meist kein polyartikulärer Befall.
7- Chronische Gichtarthropathie: Abgrenzungskriterien sind Hyperurikämie, Gichtanfälle in der Vorgeschichte, oft auch Adipositas und metabolisches Syndrom.
8- Hämochromatose: Abgrenzungskriterium ist eine deutliche Erhöhung des Ferritins und Eisens i. S.
55
Rheumatoide Arthritis
| Wie wird die Erkrankung typischerweise behandelt?
1- Glukokortikoide zur Entzündungshemmung und Immunsuppression, vor allem bei akutem Krankheitsschub: systemische oder intraartikuläre Applikation.
2- Basistherapie zur langfristigen Reduktion der Krankheitsaktivität:
– Standard für alle Patienten mit gesicherter Diagnose, kann Fortschreiten der Gelenkdestruktion bremsen
– Basistherapeutikum der ersten Wahl: Methotrexat
– Alternativen: Sulfasalazin, Leflunomid, Hydroxychloroquin, Gold
– bei Therapieresistenz dieser Substanzen Antizytokintherapie (teuer): anti-TNF-α-Anti- körper (Infliximab), TNF-α-Rezeptor-Fusionsproteine (Etanercept), Interleukin-2-Rezeptorantagonisten (Anakinra), anti-B-Zell-Antikörper (Rituximab) oder Antikörper gegen kostimulatorische Moleküle (CTLA4-lg)
3- Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR, z.B. Diclofenac, Ibuprofen) zur symptomatischen (Schmerz-) Therapie. Da die Enzündungshemmung vor allem durch die Basistherapie erreicht werden sollte, gelten NSAR heute aufgrund der häufigen Nebenwirkungen (gastrointestinale Ulzera, Hypertonie, Nierenversagen) nicht mehr als die Analgetika der ersten Wahl.
4- Analgetika (z.B. Paracetamol, Metamizol)
5- Physikalische Therapie, Krankengymnastik, Ergotherapie.
56
Sie werden als ärztlicher Notdienst zu einem 26- jährigen türkischen Patienten in ein Asylantenwohnheim gerufen. Der Patient klagt über Übelkeit und diffuse Kopf- und Nackenschmerzen, die seit wenigen Stunden bestehen. Er habe bisher einmalig Nahrungsreste erbrochen. Zudem gibt der Patient eine zunehmende Müdigkeit an.
Die körperliche Untersuchung ergibt folgenden Befund: Der Patient wirkt schläfrig. Der passiven Anteflexion der Halswirbelsäule setzt er fühlbaren Widerstand entgegen. Unauffälliger kardiopulmonaler Befund, regelrechte Darmperistaltik, weiche Bauchdecken, kein Druckschmerz im Abdomen, Pulsstatus unauffällig. Sie messen axillär eine Körpertemperatur von 39,2 C.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Nennen Sie 3 weitere klinische Untersuchungsverfahren, die Ihren Verdacht bereits vor Ort erhärten können!
Verdachtsdiagnose: akute Meningitis, da die Symptome erst seit wenigen Stunden bestehen; wahrscheinlich bakteriell bedingt, denn Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinstrübung, meningeale Reizung (Meningismus) und Fieber treten bei akuter bakterieller Meningitis häufig auf.
den Verdacht erhärtende klinische Untersuchungsverfahren: weitere Tests für Meningismus (Patient jeweils in Rückenlage):
– Lasègue-Zeichen: Schmerz im Gesäß oder Rücken bei passivem Anheben des gestreckten Beines; bei Meningitis beidseits positiv
– Brudzinski-Zeichen: reflektorische Beugung der Knie bei passiver Anteflexion der HWS
– Kernig-Zeichen: reflektorische Beugung der
Knie bei passivem Heben der Beine.
57
Akute Meningitis
| Nennen Sie die häufigsten Auslöser (mindestens 6) der Erkrankung!
Bakterien:
– Neisseria meningitidis (Meningokokken)
– Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken)
– Haemophilus influenzae (vor allem bei Kindern)
– E.coli (vor allem bei Säuglingen)
– B-Streptokokken (vor allem bei Säuglingen)
– Erreger nosokomialer Infektionen: Pseudomonas, Serratia marcescens, Enterobacter, Proteus, Staphylokokken
Viren: Frühsommermeningoenzephalitis (FSME)-, Echo-, Cocksackie-, Mumps-, Zytomegalie-, Masern-, Varizella-Zoster-Viren.
58
Akute Meningitis
Welche diagnostische Maßnahme hat die höchste Priorität und welche Befunde erwarten Sie bei pathologischem Ausfall dieser Untersuchung? Falls es mehrere Möglichkeiten gibt, nennen Sie diese!
Vorrangig ist eine Liquorpunktion und -analyse. Zuvor Stauungspapille (Hirndruckzeichen) ausschließen! Bei akuter Meningitis sind folgende Befunde möglich:
A- bakterielle Meningitis: Pleozytose (erhöhte
Zellzahl [n]; n > 1000/μl), fast ausschließlich Granulozyten;Glukosevermindert,Laktatund Eiweiß erhöht, Keimnachweis im Grampräparat
B- virale Meningitis: Pleozytose(n > 100/μl), fast ausschließlich Lymphozyten; Glukose, Laktat und Eiweiß normwertig.
59
Akute Meningitis
Welche 2 Maßnahmen sollten nach Einlieferung des Patienten in ein Krankenhaus abgesehen von Diagnostik und Therapie ergriffen werden?
1. umgehende Isolierung bis zum Ausschluss einer Meningitis bzw. weitere Isolierung nach Bestätigung der Verdachtsdiagnose
2- bei Bestätigung der Diagnose „Meningitis“ Meldung an das Gesundheitsamt.
60
Was verstehen Sie unter einem Waterhouse-Friderichsen-Syndrom?
Meningokokkensepsis mit Schock, Nebennierenrindenversagen und Verbrauchskoagulopathie, die zu charakteristischen subkutanen Einblutungen (Abb.14.1) und Hautnekrosen führt.
61
Bei einem 71-jährigen, zuvor beschwerdefreien Mann treten morgens plötzlich im linken unteren Quadranten äußerst heftige Bauchschmerzen in wechselnder Intensität auf. Innerhalb von 3 Stunden verschwinden sie spontan. Am Abend treten erneut Bauchschmerzen auf, nun diffus im gesamten Abdomen, begleitet von Übelkeit. Als der Patient blutigen Durchfall bekommt, ruft er den Notarzt, der ihn in Ihre Klinik bringt. Bei der körperlichen Untersuchung stellen Sie spärliche DG und eine diffuse Abwehrspannung mit DS über dem gesamten Abdomen fest. Die Labordiagnostik ergibt folgende Befunde: Kreatinin 1,3mg/dl, Hb 16,2g/dl, Leukozyten 22000/μl, Thrombozyten 412000/μl, CRP 349 mg/l, Laktat erhöht, LDH erhöht, Lipase normwertig. Urinstatus unauffällig. (BGA): pH 7,13, pO2 59 mmHg, pCO2 34 mmHg, BE –5,1. Abb. 15.1 zeigt das EKG des Patienten. Die Röntgenaufnahme des Thorax ist unauffällig.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
Akutes Abdomen bei V.a. Mesenterialarterienthrombose, denn der Patient zeigt den typischen Symptomverlauf bei Mesenterialinfarkt :
– schmerzhaftes Initialstadium (Infarzierung) von 3 – 4 Stunden Dauer
– schmerzfreies Stadium von ca.12 Stunden
Dauer (Wandnekrose)
– diffuse Bauchschmerzen im gesamten Abdomen mit Abwehrspannung (Durchwanderungsperitonitis).
62
Abb. 15.1 zeigt das EKG des Patienten. EKG: normofrequente Arrythmia absoluta. Mittlere Kammerfrequenz ca. 82 Schläge/min, Steiltyp. QRS- Dauer 95 ms, QT-Zeit 320 ms. Unregelmäßige RR-Intervalle ohne erkennbare P-Wellen mit grobem bis feinem Flimmern der Grundlinie als Ausdruck der absoluten Arrhythmie bei Vorhofflimmern
Die Röntgenaufnahme des Thorax ist unauffällig.
Was ist bei diesem Patienten die wahrscheinlichste Ursache des akuten Ereignisses?
Embolie aus dem linken Vorhof bei Vorhofflimmern (s. Abb. 15.1).
63
Akutes Abdomen bei Mesenterialinfarkt
| Machen Sie einen Therapievorschlag und begründen Sie ihn!
1- notfallmäßige Operation. Begründung: Es bestehen ein Peritonismus (diffuse Abwehrspannung im gesamten Abdomen, Zeichen einer Peritonitis) sowie eine metabolische Azidose (s. BGA) mit Erhöhung des Laktats und erheblicher Entzündungsreaktion (s. CRP). Aufgrund des akuten Abdomens und der blutigen Diarrhö (hochverdächtig auf Darmgangrän) ist nur eine sofortige Operation (explorative Laparatomie, ggf. operative Embolektomie oder Resektion des ischämischen Darmabschnitts) lebensrettend. Daher umgehend Chirurgen verständigen.
2- bis zur Operation Stabilisierung der Vitalfunktionen:
– parenterale Flüssigkeitsgabe (am besten nach dem ZVD [Zielwert 6 – 12 cmH2O] richten)
– Azidoseausgleich (Puffer, z.B. Natriumbikarbonat)
– Intubation und Beatmung bei beginnender respiratorischer Erschöpfung (s. BGA)
3- Patient nüchtern lassen
4- postoperativ Heparinisierung, später Antikoagulation, um weitere Thromboembolien zu vermeiden.
64
Ein 49-jähriger Gärtner stellt sich erstmalig in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Der Grund seines Kommens ist ein retrosternales Druckgefühl, welches
seit einigen Tagen bei der Arbeit auftrete, mehrere Minuten anhalte und nach einer kurzen Arbeitspause (schmerzbedingt) wieder verschwinde.
Welches Symptom weist der Patient auf?
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
(Stabile) Angina pectoris.
V.a. koronare Herzkrankheit (KHK), da Angina pectoris besteht.
65
Koronare Herzkrankheit
Nennen Sie diagnostische Maßnahmen in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens und geben Sie jeweils einen für Ihre Verdachtsdiagnose typischen Befund an! Teil 1
1. Ruhe-EKG: es ist bei stabiler Angina pectoris meist normal, jedoch vor einer Belastungsuntersuchung zum Ausschluss eines alten oder akuten Myokardinfarktes oder einer anderen Herzerkrankung unerlässlich.
2. Belastungs-EKG: nichtinvasives und preiswertes Verfahren zur Primärdiagnostik. V. a. Koronarinsuffizienz (KHK) besteht bei horizontaler oder deszendierender Senkung der ST-Strecke ≥ 0,1 mV in den Extremitätenableitungen bzw. ≥ 0,2 mV in den Brustwandableitungen
(Abb. 16.1) oder bei Hebung der ST-Strecke ≥ 0;1 mV.
66
Koronare Herzkrankheit
Nennen Sie diagnostische Maßnahmen in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens und geben Sie jeweils einen für Ihre Verdachtsdiagnose typischen Befund an! Teil 2
3. Perfusionsmyokardszintigraphie: zur Abklärung unklarer Belastungs-EKG-Befunde. Sensitiver, spezifischer, aber auch teurer und invasiver als das Belastungs-EKG. Hinweise auf eine Ischämie (KHK) sind Perfusionsausfälle unter Belastung.
4. Stress-Echokardiographie: Sensitivität und Spezifität entsprechen in etwa der der Perfusionsmyokardszintigraphie. Bei Ischämie Wandbewegungsstörungen unter Belastung.
5. Koronarangiographie: Goldstandard der Diagnostik, jedoch invasiv.
Indikationen: V. a. Koronarinsuffizienz aufgrund pathologischer Belastungstests (Belastungs- EKG, Perfusionsmyokardszintigraphie), unklare thorakale Beschwerden nach Ausschluss anderer Differenzialdiagnosen.
Bei KHK Stenose einer oder mehrerer Koronararterie(n) bzw. ihrer Äste.
67
Nennen Sie mindestens 6 Abbruchkriterien des Belastungs-EKGs!
1. progrediente Angina pectoris
2. neu aufgetretene Erregungsrückbildungsstörungen im EKG unter Belastung: horizontale oder deszendierende Senkung der ST-Strecke ≥ 0,2 mV oder Hebung der ST-Strecke ≥ 0,1 mV
3. höhergradige Herzrhythmusstörungen (z. B. polytope ventrikuläre Extrasystolen, ventrikuläre Tachykardie)
4. neu aufgetretener Linksschenkelblock
5. unzureichender Blutdruckanstieg ( < 10 mmHg/Belastungsstufe)
6. Blutdruckanstieg über 250 mmHg systolisch
oder 130 mmHg diastolisch
7. Blutdruckabfall
8. körperliche Erschöpfung, starke Dyspnö.
68
Am späten Samstagabend kommt eine 21-jährige Patientin wegen Luftnot, Schwindel sowie Kribbeln und Krämpfen in den Fingern zu Ihnen in die Notaufnahme. Die Symptomatik sei akut in einer Diskothek aufgetreten. Bei den Fingerkrämpfen sei der Daumen beidseits zur Handfläche hingezogen worden. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Bei der körperlichen Untersuchung der unruhigen Patientin (Größe 176 cm, Gewicht 55 kg, guter AZ) auskultieren Sie über beiden Lungen ein vesikuläres Atemgeräusch. Die Atemfrequenz beträgt 29/min. Das Herz schlägt rhythmisch, die Herztöne sind rein. Die Herzfrequenz beträgt 96/min. Der übrige körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig. Die (BGA) ergibt folgenden Befund: pH 7,62, pO2 97,8 mmHg, pCO2 28,6 mmHg, HCO3- 15 mmol/l, Sauerstoffsättigung 99%.
Wie interpretieren Sie die BGA bei der 21-Jährigen?
Respiratorische Alkalose, da der pH deutlich erhöht ist (= Alkalose) und der CO2-Partialdruck vermindert ist (= Hypokapnie). Eine respiratorische Insuffizienz liegt nicht vor, da der Sauerstoffpartialdruck und die Sauerstoffsättigung hochnormal sind.
69
Am späten Samstagabend kommt eine 21-jährige Patientin wegen Luftnot, Schwindel sowie Kribbeln und Krämpfen in den Fingern zu Ihnen in die Notaufnahme. Die Symptomatik sei akut in einer Diskothek aufgetreten. Bei den Fingerkrämpfen sei der Daumen beidseits zur Handfläche hingezogen worden. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Bei der körperlichen Untersuchung der unruhigen Patientin (Größe 176 cm, Gewicht 55 kg, guter AZ) auskultieren Sie über beiden Lungen ein vesikuläres Atemgeräusch. Die Atemfrequenz beträgt 29/min. Das Herz schlägt rhythmisch, die Herztöne sind rein. Die Herzfrequenz beträgt 96/min. Der übrige körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig. Die (BGA) ergibt folgenden Befund: pH 7,62, pO2 97,8 mmHg, pCO2 28,6 mmHg, HCO3- 15 mmol/l, Sauerstoffsättigung 99%.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose bei dieser Patientin?
Hyperventilationssyndrom, da die Patientin eine Tachypnö ( 25 Atemzüge/min, Normwert ca. 14 – 20 Atemzüge/min) und mit Dyspnö, Schwindel, Parästhesien, Unruhe und mit der Pfötchenstellung (Daumen in Hohlhand) die typischen Symptome der Hyperventilation auf- weist. Zudem ist Hypokapnie (s. BGA) durch Hyperventilation bedingt. Wahrscheinlich psychogen, da kein Anhalt für organische Erkrankungen (s. Frage 17.4) besteht.
70
Gleichzeitig mit dieser Patientin kommt eine 17-jährige Patientin mit bekannter Anorexia nervosa in die Notaufnahme. Sie habe in den vergangenen Tagen mehrfach erbrechen müssen. Da sie sich „aufgeschwemmt“ fühlte, habe sie täglich 3 Tabletten Furosemid aus dem Bestand ihres Großvaters zu sich genommen. Der AZ der Patientin ist reduziert (Größe 167 cm, Gewicht 43 kg). Haut und Schleimhäute sind trocken. Die BGA zeigt folgenden Befund: pH 7,53, pO2 99,1 mmHg, pCO2 51 mmHg, HCO3- 39 mmol/l, Sauerstoffsättigung 99%.
Nennen Sie mindestens 2 Ursachen für die Symptomatik der 17-Jährigen!
1- Metabolische Alkalose, da der pH deutlich erhöht ist (= Alkalose) und der CO2-Partialdruck und die Bikarbonatkonzentration ebenfalls erhöht sind. Ursache ist ein Anionenverlust (Chlorid) durch das chronische Erbrechen und die Diuretikaeinnahme.
2- Exsikkose
3- Malnutrition.
71
Respiratorische Alkalose
Welche anderen Erkrankungen oder Umstände führen zu einer ähnlichen Befundkonstellation in der Blutgasanalyse wie bei der 21-Jährigen?
1- Hyperventilation bei starker körperlicher Belastung
2- rascher Höhenaufstieg, z. B. in den Bergen (Höhenkrankheit)
3- zentrale Hyperventilation bei ZNS-Erkrankungen (z. B. Enzephalitis, Hirndrucksteigerung, Hirntumor)
4- akute respiratorische Partialinsuffizienz (dann im Gegensatz zum beschriebenen Fall verminderter pO2), z. B. bei Lungenembolie, Pneumothorax.
72
Metabolische Alkalose
Welche anderen Erkrankungen oder Umstände führen zu einer ähnlichen Befundkonstellation in der Blutgasanalyse wie bei der 17-Jährigen?
1- Chloridmangel: massive diuretische Therapie, gastrointestinale Verluste (Erbrechen, Magensonde, villöse Kolonadenome)
2- Glukokortikoidexzess (Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Bartter-Syndrom)
3- andere Ursachen: hochdosierte Penicillingabe, Milch-Alkali-Syndrom, Gabe von Antazida bei Niereninsuffizienz.
73
Resparotische Alkalose bei Hyperventilation
| Machen Sie einen Therapievorschlag für die 21-Jährige!
1- Patientin durch Hinweis, dass keine schwere Erkrankung vorliegt, beruhigen
2- auffordern, langsam und gleichmäßig zu atmen
3- in Plastikbeutel ein- und ausatmen lassen (d. h. Plastikbeutel muss Nase und Mund umschließen), hierdurch Rückatmung von CO2
4- versuchen, den Auslöser der Hyperventilation zu eruieren (z. B. Partnerschaftskonflikt), ggf. psychosomatische Betreuung der Patientin.
74
Eine 36-jährige Patientin stellt sich wegen rezidivierender Bauchschmerzen, die wechselnd links, rechts oder beidseits lokalisiert sind, in Ihrer internistischen Praxis vor. Bei der Sonographie des Abdomens finden sich vergrößerte Nieren sowie multiple, unterschiedlich große Zysten in beiden Nieren (Abb. 18.1) und in der Leber.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
(Kongenitale) Zystennieren vom Erwachsenentyp, da das Sonogramm für die Erkrankung typisch ist (s. Abb. 18.1 Zystenniere (polyzystische Nierenerkrankung vom Erwachsenentyp): erheblich vergrößerte Niere, die diffus von großen und kleinen Zysten durchsetzt ist, sodass die normale Nierenanatomie kaum noch erkennbar ist), beide Nieren betroffen sind, auch die Leber Zysten enthält, erste Symptome jedoch erst nach dem 30. Lebensjahr aufgetreten sind (Manifestation des Erwachsenentyps typischerweise im 30. – 50. Lebensjahr).
75
Welche zystischen Nierenerkrankungen kennen Sie?
1- (kongenitale) Zystennieren:
– autosomal-rezessive Form (infantiler Typ)
– autosomal-dominante Form (Erwachsenentyp)
2- (erworbene) Nierenzysten:
– Solitärzysten
– multiple Zysten bei Niereninsuffizienz
3- Markschwammnieren (s. Frage 18.4)
4- familiäre juvenile Nephronophthise (s. Kommentar).
76
Zystennieren und Nierenzysten
| Wie sind die einzelnen Formen prognostisch zu bewerten?
1- Zystennieren :
– autosomal-rezessive Form (infantiler Typ): sehr schlechte Prognose, da sich innerhalb der ersten Lebensjahre eine terminale Niereninsuffizienz, später Leberfunktionsstörungen und portale Hypertension entwickeln
– autosomal-dominante Form (Erwachsenentyp): Prognose besser als bei der juvenilen Form, jedoch oft Verschlechterung der Nierenfunktion ab dem 40. LJ
2- Nierenzysten:
– Solitärzysten: gute Prognose, keine Einschränkung der Nierenfunktion
– multiple Zysten bei Niereninsuffizienz:
Prognose abhängig vom Ausmaß der Niereninsuffizienz und von Begleiterkrankungen
3- Markschwammnieren: prinzipiell gute Prognose, selten – bei schwerer Nephrokalzinose – Niereninsuffizienz
4- familiäre juvenile Nephronophthise: eingeschränkte Prognose aufgrund von Niereninsuffizienz, die bei der juvenilen Form im Kindesalter, bei der zystischen medullären Nierenerkrankung im Erwachsenenalter auftritt.
77
Was sind Markschwammnieren?
Beidseitige Fehlbildungen der Nieren mit ektatischer Aufweitung der Sammelrohre in den Pyramiden.
78
Eine 29-jährige Patientin kommt mit einer akut aufgetretenen Schwellung des rechten Beins zu Ihnen in die Notaufnahme. Sie berichtet, die Symptomatik sei ähnlich wie bei einer Beinvenenthrombo- se des linken Beins vor 3 Jahren. Die weitere Anamnese ergibt, dass im Urlaub ein Jahr zuvor eine vorübergehende Lähmung der linken Körperhälfte aufgetreten sei, welche die Ärzte in Spanien auf einen „Schlaganfall“ zurückgeführt hätten. Außerdem gibt die Patientin an, dass sie schon 2 Fehlgeburten gehabt hätte. Bei der klinischen Untersuchung finden sich eine Schwellung des rechten Ober- und Unterschenkels mit Umfangsdifferenz zur Gegenseite sowie eine Livedo reticularis. Unter den Labor- befunden fallen eine Thrombopenie von 33 000/μl und eine Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT) auf 63 Sekunden auf. Die Farbduplexsonographie (Abb.19.1 Befund bei Thrombose der V. femoralis: Lumenaufweitung, Strukturbesatz, fehlender Dopplerfluss und mangelnde Komprimierbarkeit der Vene beweisen die Thrombose) bestätigt Ihre V.a. einer tiefen Beinvenenthrombose der V. femoralis.
Welche Ursache einer Phlebothrombose sollte bei der Patientin vorrangig abgeklärt werden? Begründen Sie Ihre Vermutung!
Das Antiphospholipid-Syndrom (APL-Syndrom), da bei der Patientin typische Symptome dieses Syndroms vorliegen: rezidivierende Thrombosen und zerebrale ischämische Ereignisse bei jungen Patienten, Aborte, Hautveränderungen (Livedo reticularis), verlängerte aPTT und Thrombopenie.
79
Das Antiphospholipid-Syndrom
| Welche zwei Untersuchungen müssen Sie zum Ausschluss oder Beweis dieser Diagnose noch veranlassen?
1. Bestimmung der Antikardiolipinantikörper 2. Bestimmung des Lupusantikoagulans (s. Kommentar).
80
Das Antiphospholipid-Syndrom
| Machen Sie einen Vorschlag zur Behandlung der Patientin!
1- in der Akutphase
– therapeutische („Voll“-) Heparinisierung mit unfraktioniertem oder fraktioniertem (niedermolekularem) Heparin:
unfraktioniertes Heparin (z.B.Calciparin): zunächst i. v.-Bolus mit 70 IE/kg KG, dann 20 000 – 35 000 IE Heparin kontinuierlich i. v. pro 24 h; Ziel ist eine Verlängerung der aPTT um das 1,5- bis 2,5 fache des Normwertes (dieser variiert von Labor zu Labor)
fraktioniertes Heparin: Dosis an das Körpergewicht adaptiert; keine Laborparameter als Zielwert, da Gerinnungsparameter wie die aPTT bei therapeutischer Dosierung nicht auf die Gabe von fraktioniertem Heparin reagieren.
– lokale Kompressionsbehandlung: initial mit elastischen Wickeln, später mit Kompressionsstrümpfen.
2- im Anschluss an die Akutphase lebenslange orale Antikoagulation mit Phenprocoumon (Marcumar) zur Rezidivprophylaxe: Zielwert INR 2,0 – 3,0.
81
Das Antiphospholipid-Syndrom
Welche therapeutischen Möglichkeiten kommen in Betracht, wenn trotz üblicher Therapie weiterhin schwere thrombembolische Ereignisse auftreten?
1- Plasmapherese
| 2- Immunsuppressive Therapie mit Cyclophosphamid.
82
Welche Ursachen (mindestens 4) einer Obstipation kennen Sie?
1- falsche Ernährung: faserarme Kost, zu wenig Flüssigkeit
2- zu wenig Bewegung
3- Medikamente: z.B. Diuretika (Hypokaliämie
mit konsekutiver Muskelhypotonie!), Opioide,
Antidepressiva
4- Darmerkrankungen : stenosierendes Rektum- oder Kolonkarzinom, entzündliche Stenose bei Divertikulitis oder chronisch-entzündlicher Darmerkrankung (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn), Polypen, idiopathisches Megakolon, interner Rektumprolaps, Hämorrhoiden, Colonelongation (dadurch verlängerte Stuhlpassagezeit mit verstärkter Stuhleindickung)
83
Welche Ursachen (mindestens 4) einer Obstipation kennen Sie? Teil 2
5- endokrine Erkrankungen: Hypothyreose, Hypophyseninsuffizienz, Diabetes mellitus
6- Myopathien
7- neurologische Erkrankungen: Morbus Parkinson, periphere Nervenschädigung (z.B. spinale Läsion), Querschnittslähmung, autonome Neuropathie (z.B. bei Diabetes mellitus)
8- psychische Ursachen: bewusster Stuhlverhalt, Anorexia nervosa, Depression
9- gynäkologische Erkrankungen: Uterus-oder Ovarialtumor
10- schwere Allgemeinerkrankungen und ihre Folgen: Schock, Ileus bzw. Subileus, Intensivtherapie, parenterale Ernährung.
84
Welche Untersuchungen (mindestens 4, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) sind zur Abklärung einer chronischen Obstipation sinnvoll?
Erster Schritt:
– körperliche Untersuchung: Hinweis auf
Grunderkrankung (z. B. Hypothyreose, Morbus Parkinson), Resistenzen bei der Abdomenpalpation inklusive rektaldigitaler Untersuchung (Hämorrhoidalthrombose, Rektumprolaps?); Analfissur (schmerzbedingter Stuhlverhalt)
– Blutuntersuchung: basales TSH, Elektrolyte, Blutzucker
– Abdomensonographie: Divertikulitis, Ovarial- oder Uterustumor?
– Koloskopie zum Ausschluss einer stenosierenden oder entzündlichen Darmerkrankung
85
Welche Untersuchungen (mindestens 4, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) sind zur Abklärung einer chronischen Obstipation sinnvoll? Teil 2
Zweiter Schritt: bei unauffälligem Befund in den o.g. Untersuchungen und Versagen von Allgemeinmaßnahmen wie Ernährungsumstellung und Erhöhung der Trinkmenge
– Defäkographie: Röntgenuntersuchung der Defäkation unter Durchleuchtung (Abb. 20.1 Defäkographie bei ausgedehnter vorderer Rektozele (Pfeil) und Cul-de-sac-Syndrom (Darmeinpressung in den Douglas-Raum) durch Sigmaimpression); Entleerungszeit und bildliche Darstellung liefern Informationen über Schweregrad und Ursache einer funktionellen Obstipation.
– anorektale Manometrie (Druckmessung): weiterführende Abklärung funktioneller Störungen.
86
Wie kann eine funktionelle Obstipation behandelt werden?
Allgemeinmaßnahmen: Sie stehen immer an erster Stelle!
– ballaststoffreiche Ernährung, z.B. Körner,
Vollkornbrot, viel Obst, getrocknete Früchte
– reichlich Flüssigkeit, mehrmals täglich (gerade bei alten Menschen oft ein Problem)
– körperliche Aktivität
```
Laxanzien:
– Laktulose (wirktosmotisch)
– Leinsamen (wirktosmotisch)
– Bisacodyl (wirktpropulsiv)
– Klysmen, Einläufe: bei hartnäckiger Verstopfung.
```
