Innere Fälle 21-40

Question 1

Ein 67-jähriger Mann stellt sich wegen einer seit Jahren bestehenden, allmählich zunehmenden Luftnot in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Die Luftnot bestehe vor allem bei körperlicher Anstrengung. Zudem trete immer wieder produktiver Husten auf. Der Patient raucht seit dem 18. Lebensjahr ca. 20 Zigaretten pro Tag. Bei der körperlichen Untersuchung des Patienten (Größe 171 cm, Gewicht 104 kg) fällt eine Lippenzyanose auf. Sie auskultieren ein leises vesikuläres Atemgeräusch bei verlängertem Exspirium. Der Klopfschall über beiden Lungen ist hypersonor. Die BGA zeigt folgendes Resultat: pO2 62 mmHg, pCO2 49 mmHg, pH 7,42, Sauerstoffsättigung 91 %. Das Ergebnis der Laboruntersuchung lautet Hb 17,4g/dl, Leukozyten 12000/μl, Thrombozyten 270 000/μl, übrige Parameter im Normbereich. Sie fertigen daraufhin zur weiteren Abklärung der Dyspnö ein Röntgenbild des Thorax an (Abb. 21.1).
Wie lautet Ihre Diagnose?

Answer 1

Lungenemphysem, da der Klopfschall hypersonor ist und das Röntgenbild tiefstehende Zwerchfellkuppen, eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge und horizontal verlaufende Rippen mit weiten Interkostalräumen zeigt. Es besteht eine respiratorische Globalinsuffizienz, d. h. Hypoxämie (paO2 < 45 mmHg).

Question 2

Lungenemphysem

Nennen Sie mindestens 3 Faktoren, die die Entstehung dieser Erkrankung begünstigen!

Answer 2

1. α-1-Proteaseinhibitormangel (α-1-Antitrypsinmangel):
   – angeboren: homozygote Form mit z.T. schlechter, heterozygote Form mit günstigerer Prognose
   – erworben: Inaktivierung des α-1-Proteaseinhibitors durch Oxidanzien des Zigarettenrauchs
2. chronische Überblähung der Lunge durch eine obstruktive Ventilationsstörung (FEV1-Wert erniedrigt), z. B. chronische Bronchitis
3. Aktivierung von Proteasen durch rezidivierende Atemwegsinfekte, z. B. bei chronischer Bronchitis
4. Überblähung der Restlunge nach Lungenteilresektion
5. Überdehnung des Restlungengewebes in der Umgebung schrumpfender Lungenprozesse (Narbenemphysem).

Question 3

Lungenemphysem
Welchen Befund erwarten Sie bei der Lungenfunktionsanalyse? Welche Parameter sind bei dieser Erkrankung verändert? Beschreiben Sie die Veränderungen!

Answer 3

1- erhöhte Totalkapazität, erhöhtes Residualvolumen
2- obstruktive Ventilationsstörung:
– reduzierte 1-Sekunden-Kapazität (FEV1, Tiffenau-Index) in der Spirometrie
– erhöhter Atemwegsgesamtwiderstand in der Bodyplethysmographie
– konkave Form der exspiratorischen Fluss-Volumen-Kurve mit „Emphysemknick“, bedingt durch Instabilität der Bronchialwände (s. Abb. 21.1)
– Keulenform der Resistance-Schleife (Bodyplethysmographie), bedingt durch Überblähung der Lunge (exspiratorischer Kollaps der instabilen Bronchialwände)
3- verminderte Kohlenmonoxid-Diffusionskapazität (DLCO) aufgrund der Abnahme der Diffusionsfläche.

Question 4

Eine 34-jährige Patientin sucht Ihre hausärztliche Praxis wegen einer vor 4 Tagen aufgetretenen Hautrötung am linken Unterschenkel auf. Sie sehen an der Außenseite des linken Unterschenkels etwa 5 cm oberhalb des Sprunggelenks ein kreisrundes Erythem mit einer zentralen Aufhellung und einem Durchmesser von etwa 6cm. Die ringförmige
Hautrötung habe sich innerhalb der letzten Tage ausgedehnt. Weitere Beschwerden gibt die Patientin nicht an. Sie sei erst Anfang August, d. h. 2 Wochen zuvor, von einem Wanderurlaub in den Bergen zurückgekehrt. Vorerkrankungen sind nicht bekannt.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose (begründen Sie diese!) und was ist die Ursache der Erkrankung?

Answer 4

Verdachtsdiagnose: Lyme-Borreliose, Stadium I
(Erythema [chronicum] migrans).
Begründung: typische Anamnese eines Erythema migrans (sich zentrifugal ausbreitendes Erythem mit zentraler Abblassung), Auftreten kurze Zeit nach wahrscheinlicher Zeckenexposition (Wanderurlaub im Sommer)
Ursache: Infektion mit Borrelia burgdorferi, Übertragung durch Zeckenbiss.

Question 5

Lyme-Borreliose

Welche Diagnostik schlagen Sie vor?

Answer 5

1- IgM-Antikörper als Hinweis auf eine floride Infektion finden sich im Frühstadium bei 50% der Patienten.
2- IgG-Antikörper sind bei Ersterkrankung und im Frühstadium meist noch nicht nachweisbar, ist dies doch der Fall, weist dies auf eine frühere Infektion hin.

Question 6

Lyme-Borreliose

Welche Stadien der Erkrankung kennen Sie und wodurch sind diese charakterisiert?

Answer 6

Stadium I (lokale Infektion):
– Erythema (chronicum) migrans (im Bereich der Bissstelle; s. Abb. 22.1)
– begleitend Lymphadenosis cutis benigna
(= Lymphozytom; Praedilektionsstelle Oberläppchen) und Fieber möglich
– Auftreten wenige Tage bis 2 Monate nach dem Zeckenbiss
– Serologie: s.Frage22.2.

Stadium II (disseminierte Infektion):
– Fieber, Kopfschmerzen und Nackensteifigkeit als Hinweis auf Meningopolyneuritis (lymphozytäre Meningoradikulitis Bannwarth), z. T. mit Sensibilitätsstörungen vor allem im Versorgungsgebiet des N. facialis
– Lyme-Arthritis: rezidivierende Oligoarthritis mit wechselndem Gelenkbefall, meist große Gelenke betroffen
– seltener: Myokarditis, Perikarditis, Lymphadenosis cutis benigna
– Auftreten wenige Monate nach dem Stadium I
– Serologie: IgM- und IgG-Antikörperpositiv

Stadium III (chronische Infektion):
– Acrodermatitis chronica atrophicans (s. Kommentar)
– Lyme-Arthritis
– seltener: Enzephalomyelitis, Polyneuritis
– Auftreten Jahre bis Jahrzehnte nach der Infektion
– Serologie: IgG-Antikörperpositiv, IgM-Antikörper oft nur schwach positiv oder negativ.

Question 7

Lyme-Borreliose

Machen Sie einen Behandlungsvorschlag!

Answer 7

hier (Stadium I): Doxycyclin 200 mg/d für 2 Wochen oral
Stadium II und III mit Organmanifestation:
Ceftriaxon 2 g/d für 3 Wochen i. v.

Question 8

Sie werden als Notarzt zu einer 19-jährigen Patientin gerufen, bei der akut eine Schwellung der Lippen, Augenlider, der Zunge und des Rachens aufgetreten ist und die zunehmend Luftnot bei der Inspiration verspürt. Abgesehen von einer Urtikaria sind keine Vorerkrankungen bekannt. Bei der Auskultation hören Sie einen inspiratorischen Stridor. Bei der ersten Labordiagnostik im Krankenhaus zeigt sich eine deutliche Verminderung des C4- Komplements.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 8

Angioödem (Quincke-Ödem, angioneurotisches Ödem); wahrscheinlich Histamin-vermittelt, da eine Urtikaria bekannt ist.

Question 9

Angioödem

Welche zwei Formen der Erkrankung werden aufgrund der unterschiedlichen Ätiologie unterschieden?

Answer 9

durch C1-Esterase-Inhibitormangel bedingtes Angioödem (hereditär oder erworben)
Histamin-vermitteltes Angioödem (erworben, allergisch oder nichtallergisch).

Question 10

Angioödem

Machen Sie einen Vorschlag zur Therapie und Prophylaxe!

Answer 10

Akuttherapie:
– Antihistaminika (z.B. Clemastil 2 mg i.v.) und Kortikosteroide hoch dosiert i.v. (z.B. Prednisolon 250 mg)
– bei Glottisödem bzw. Laryngospamus,C1- Esterase-Inhibitormangel (hier wirken Antihistaminika und Kortikosteroide kaum) oder unzureichendem Ansprechen auf Glukokortikoide (Achtung: ihre Wirkung setzt mit Verzögerung ein) Adrenalin (1 mg = 1 Amp. Suprarenin verdünnt mit 9 ml 0,9 % NaCl, d. h. verdünnt auf 1: 10 000) i. v., die Injektion kann nach 1 – 2 min wiederholt werden.
– Sauerstoffgabe per Nasensonde (4 – 8 l/min)
– bei C1-Esterase-Inhibitormangel Substitution von C1-Esterase-Inhibitorkonzentrat, falls nicht verfügbar, Gabe von Adrenalin (s. o.) und FFP
Prophylaxe:
– bei Histamin-vermitteltem Angioödem Vermeidung auslösender Noxen (z. B. Allergene, ACE-Hemmer, ASS)
– bei C1-Esterase-Inhibitormangel Substitution des Inhibitors immer (jeden Tag) oder nur bei Bedarf?

Question 11

Angioödem
Welche diagnostische Maßnahme sollten Sie sofort, welche 2 diagnostischen Maßnahmen im Anschluss an die Therapie ergreifen?

Answer 11

sofort: Frage nach Vorkommen von Angioödemen in der Familie (Hinweis auf ein hereditäres Angioödem Therapie anpassen, s. Frage 23.3)
im Anschluss an die Therapie:
– bei V.a. Histamin-vermitteltes Angioödem gezielte Anamnese: Zusammenhang mit Einnahme von Medikamenten, dem Genuss von Nahrungsmitteln (insbesondere Eier, Nüsse, Schalentiere) in den letzten 48 Stunden, Trauma oder Kälteeinwirkung?
– Bestimmung des C4-Komplements zum Nachweis bzw. Ausschluss eines hereditären Angioödems.

Question 12

Eine 53-jährige Patientin stellt sich wegen seit mehreren Monaten bestehender Abgeschlagenheit in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. In den 2 Jahren zuvor habe sie ständig an Gewicht zugenommen. Bisher hat die Patientin keinen Arzt konsultiert. Sie ist alleinstehend und derzeit arbeitslos. Bei der körperlichen Untersuchung der Patientin (Größe 168 cm, Gewicht 112 kg, guter AZ) auskultieren Sie ein 2/6-Systolikum über
der Aorta ohne Fortleitung. Der Blutdruck beträgt 160/95 mmHg. Abgesehen von Xanthelasmen ist der übrige Untersuchungsbefund unauffällig. Die Labordiagnostik (nüchtern) liefert folgende Ergebnisse: Glukose 137 mg/dl (Kontrolle 123 mg/dl), Kreatinin 1,2 mg/dl, GOT 14 U/l, Hb 14,1 g/dl, Leukozyten 8100/μl, Thrombozyten 212 000/ml, Cholesterin 298 mg/dl, Triglyceride 372 mg/dl, Harn- säure 9,1 mg/dl.
Welche Diagnosen stellen Sie und unter welchem Sammelbegriff lassen sich diese zusammenfassen?

Answer 12

Metabolisches Syndrom: Diabetes mellitus +

Adipositas + arterielle Hypertonie + Hyperlipidämie + Hyperurikämie.

Question 13

Metabolisches Syndrom
Welche weiteren Untersuchungen (mindestens 5, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 13

1- Blutdruckkontrolle (an beiden Armen, zum Ausschluss eines seitendifferenten Blutdrucks), 24-Stunden-Blutdruckmessung (Untersuchung des Blutdruckprofils, s. auch Fall 4)
2- ophthalmologische und neurologische Untersuchung (Folgekomplikationen des Diabetes mellitus?)
3- Blutzuckertagesprofil, HbA1 c (Bestimmung des Schweregrades des Diabetes mellitus)
4- Bestimmung des HDL- und LDL-Cholesterins zur Dokumentation des Ausgangsbefundes vor Therapie
5- quantitative Urineiweißbestimmung (diabetische oder hypertensive Nephropathie?).

Question 14

Metabolisches Syndrom

Wie sollte eine Diät für diese Patientin aussehen? Geben Sie konkrete Empfehlungen (Kalorien, BE-Zahl etc.)!

Answer 14

Kaloriengesamtbedarf: richtet sich nach dem
anzustrebenden Idealgewicht und der körperlichen Aktivität. Idealgewicht (kg) = Körpergröße (cm) – 110; bei der im Fallbeispiel beschriebenen Patientin 168 – 110 = 58 kg. Kalorienbedarf/d (kcal) bei leichter körperlicher Arbeit (Patientin ist derzeit arbeitslos): Sollgewicht X 30, d. h. 58 X 30 = 1740 kcal. Bei hoher Patientencompliance auch niedrigere Kalorienzahl möglich (z. B. 1000 kcal), um eine schnellere Gewichtsreduktion herbeizuführen.

ideale Verteilung der Kalorien bei Diabetikern: 50% Kohlenhydrate, 30% Fett und 20% Eiweiß, d. h. bei der beschriebenen Patientin
– 870 kcal in Form von Kohlenhydraten: Berechnung nach Broteinheiten (BE):
1 BE = 12 g Kohlenhydrate, 1 g Kohlenhydrate = 4,1 kcal; keine schnell resorbierbaren Kohlenhydrate wie Zucker; Patientin Austauschtabelle für alle Kohlenhydrate mitgeben!
– 522 kcal in Form von Fett
– 348 kcal in Form von Eiweiß.

kochsalzarme Ernährung wegen arterieller Hypertonie.

Question 15

Nennen Sie mindestens 3 endokrine Erkrankungen, welche die Entstehung einer Adipositas begünstigen!

Answer 15

1. Morbus Cushing (Hyperkortisolismus)
2. Hypothyreose
3. Hypogonadismus
4. Hyperinsulinismus bei metabolischem Syndrom
5. Stein-Leventhal-Syndrom (Syndrom der polyzystischen Ovarien).

Question 16

Eine 47-jährige Patientin stellt sich wegen einer seit 10 Tagen bestehenden Abgeschlagenheit, Fieber und Nachtschweiß in Ihrer allgemeinmedizinischen Praxis vor. Bei der körperlichen Untersuchung fällt ein blasses Hautkolorit auf; die Milz ist 2 Querfinger unter dem linken Rippenbogen zu tasten. Lymphknotenschwellungen sind nicht nachzuweisen. Sie veranlassen ein Blutbild und erhalten folgendes Resultat: Hämoglobin 7,6 g/dl, Leukozyten 8700/μl, Thrombozyten 52 000/μl. Im Differenzialblutbild sind Myeloblasten nachweisbar. Die Röntgenuntersuchung des Thorax und der Urinstatus sind unauffällig. Die Abdomensonographie bestätigt die klinisch vermutete Splenomegalie.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
Welche Untersuchung ist zur weiteren Abklärung vordringlich und welches Ergebnis erwarten Sie?

Answer 16

Akute myeloische Leukämie, da im peripheren Blut Myeloblasten nachweisbar sind.

Knochenmarkpunktion und-analyse:
– deutlich hyperzelluläres Knochenmark mit Überwiegen von Blasten (Blastenanteil > 30%)
– Erythropoese

Question 17

Akute myeloische Leukämie

An welche Therapieoption sollten Sie vor allem bei jüngeren Patienten denken?

Answer 17

Knochenmark- oder Stammzelltransplantation

nach induktiver Chemotherapie.

Question 18

Bei welcher Erkrankung sind Auer-Stäb- chen nachweisbar ?

Answer 18

Bei akuter myeloischer Leukämie.

Question 19

Eine 32-jährige Patientin stellt sich wegen einer seit 3 Monaten bestehenden progredienten Muskelschwäche in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Insbesondere das Aufstehen aus dem Sitzen und Liegen, das Treppensteigen sowie das Heben der Arme sei zunehmend erschwert. Ein wesentlicher Muskelschmerz bestehe nicht, jedoch seien immer wieder Schmerzen und Schwellungen der Finger- und Handgelenke aufgetreten. Bei der körperlichen Untersuchung fällt vor allem eine symmetrische proximal betonte Muskelschwäche auf. Zudem finden sich ein periorbitales Ödem mit rötlichlivider Verfärbung der Augenlider und rötliche, teilweise schuppende Papeln an den Handrücken. Die Labordiagnostik zeigt folgende Befunde: BSG 43 mm n.W., CRP 34 mg/l, γ-Globuline 23,4%, Creatinkinase (CK) 2567 U/l, CK-MB 27 U/l (ca. 1% der Gesamt-CK), C3-Komplement vermindert, antinukleäre Antikörper (ANA) 1: 1024, Rheumafaktor negativ.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 19

Dermatomyositis, da die Hautveränderungen
typisch sind (das periorbitale Ödem mit livider Verfärbung der Augenlider ist pathognomonisch) und eine symmetrische, proximal betonte, progrediente Muskelschwäche typisch für eine Polymyositis ist. Des Weiteren sind Gesamt-CK und CK-MB erhöht, die CK-MB beträgt jedoch weniger als 6% der Gesamt-CK; diese Befunde sprechen für eine Schädigung des Skelettmuskels.

Question 20

Dermatomyositis
Welche Erkrankung tritt bei Patienten mit der Verdachtsdiagnose überdurchschnittlich häufig auf und muss daher ausgeschlossen werden?

Answer 20

Malignom, insbesondere Mamma-, Magen-, Bronchial- und Ovarialkarzinom.

Question 21

Dermatomyositis
Welche weitere Diagnostik (mindestens 5 Untersuchungen, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 21

1- Neurologische Untersuchung: meist erhaltene Muskeleigenreflexe, keine Sensibilitätsstörungen (beides Hinweise auf Myopathie); das Auftreten von Doppelbildern und Ptosis wäre dagegen ein Hinweis auf Myasthenia gravis.
2- Labor: Bestimmung weiterer Autoantikörper (anti-ds-DNA-, anti-Jo-1-, anti-Sm-, anti-U1- RNP-, anti-SS-A- und anti-SS-B-Antikörper), Ausschluss anderer Kollagenosen mit sekundärer Myositis (z. B. SLE [anti-ds-DNA-Antikörper!])
3- Elektromyographie (EMG): Nachweis einer Myopathie

Question 22

Dermatomyositis
Welche weitere Diagnostik (mindestens 5 Untersuchungen, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag! Teil 2

Answer 22

4- MRT der betroffenen Muskelregion: Nachweis von Muskelödem als Myositishinweis
5- Muskelbiopsie: Nachweis einer Myositis
6- Röntgen-Thorax, Lungenfunktionsanalyse mit Bestimmung der CO-Diffusionskapazität,
ggf. HR-CT des Thorax: Nachweis bzw. Ausschluss einer Lungenbeteiligung (in bis zu 10% der Fälle)
7- Echokardiographie, EKG: Nachweis bzw. Ausschluss einer Myokardbeteiligung
8- Tumorsuche: gynäkologische Untersuchung, Abdomensonographie, Gastroskopie, Koloskopie.

Question 23

Dermatomyositis

Wie wird die von Ihnen vermutete Erkrankung behandelt?

Answer 23

1- Glukokortikoide systemisch (z.B. Prednisolon 1 mg/kg KG p. o., stufenweise Reduktion)
2- bei hoher Aktivität oder Beteiligung innerer Organe (Lunge, Herz) zusätzlich Immunsuppressiva (Methotrexat, Azathioprin oder Cyclophosphamid).
3- Ca2+ und Vitamin D3 zur Osteoporoseprophylaxe

Question 24

Ein 39-jähriger Patient kommt mit diffusen Schmerzen im Bereich des gesamten Oberbauchs mit Ausstrahlung in den Rücken zu Ihnen in die Notaufnahme. Zudem klagt der Patient über Übelkeit und erbricht einmalig. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Ihnen ein Sklerenikterus sowie eine Klopfschalldämpfung und ein abgeschwächtes Atemgeräusch über den basalen Abschnitten der rechten Lunge auf. Die Darmgeräusche sind spärlich, die Bauchdecke ist diffus gummiartig verspannt. Die Labordiagnostik zeigt folgende Befunde: Hb 11,2 g/dl, Leukozyten 16 000/μl, Thrombozyten 344 000/μl, CRP 59 mg/l, Bilirubin 3,7 mg/dl, Amylase 766 U/l. Urinstatus unauffällig.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 24

Akute Pankreatitis, da der diffuse Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in den Rücken, Übelkeit und Erbrechen für diese Erkrankung typisch ist, ebenso wie der „Gummibauch“ bei der Abdomenpalpation, und die Amylase erhöht ist.

Question 25

Akute Pankreatitis | Nennen Sie mindestens 4 Ursachen der Erkrankung!

Answer 25

1- Choledocholithiasis (häufigste Ursache): biliäre Pankreatitis 2- Alkoholabusus (zweithäufigste Ursache) 3- seltenere Ursachen: – Infektionen: z.B. Virushepatitis, Mumps, Salmonellose – Trauma – ERCP – Kompression von außen (Gallengangskarzinom, peripapilläre Duodenaldivertikel, Pancreas anulare) – Medikamente: z.B. Östrogene, Salicylate, Diuretika, Sulfonamide, Antimetabolite, Cholinesterasehemmer – primärer Hyperparathyreoidismus (Hyperkalzämie) – schwere Hypertriglyzeridämie – hereditär: fehlende Inaktivierung von Trypsinogen aufgrund einer Mutation des Trypsinogen-Gens.

Question 26

Akute Pankreatitis | Welche Frühkomplikationen (mindestens 5) der vermuteten Erkrankung kennen Sie?

Answer 26

Frühkomplikationen: – respiratorische Insuffizienz (häufigste systemische Komplikation) – Nekrosenbildung – Hypovolämie und Schock – akutes Nierenversagen – Verbrauchskoagulopathie (DIC) – Pfortader- und Milzvenenthrombose mit Bildung von Ösophagusvarizen (portale Hypertension!) – Pleuraergüsse (s. pulmonaler Befund bei dem beschriebenen Patienten) – Blutung durch Gefäßarrosion – metabolische Azidose, Elektrolytverschiebungen

Question 27

Akute Pankreatitis | Welche Spätkomplikationen (mindestens 5) der vermuteten Erkrankung kennen Sie?

Answer 27

Spätkomplikationen: – Abszesse – Pseudozystenbildung – bakterielle Infektion bei nekrotisierender Pankreatitis.

Question 28

Akute Pankreatitis | Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

Answer 28

1- Nahrungskarenz, parenterale Ernährung, Flüssigkeitssubstitution 2- zunächst intensivmedizinische Überwachung wegen möglicher Frühkomplikationen (s. Frage 27.3) 3- bei Bedarf Analgetika: keine nichtsteroidalen Antirheumatika (potenziell nephrotoxisch), sondern Pethidin, aber keine anderen Opioide, da diese einen Papillenspasmus auslösen können 4- Low-dose-Heparinisierung (z.B. Enoxaparin 2000 IE/d) 5- Stressulkusprophylaxe mit PPI (z. B. Omeprazol 40 mg i. v.) 6- Antibiotika bei nekrotisierender Pankreatitis, erhöhten Entzündungsparametern (CRP, Leukozyten), Fieber, infizierten Pseudozysten, Abszess oder Sepsis: bevorzugt Carbapeneme oder Gyrasehemmer + Metronidazol 7- bei Choledochussteinen endoskopische Entfernung durch Papillotomie und Steinextraktion (therapeutische ERC) 8- bei infizierten Pseudozysten, Abszessen oder Nekrosen, die unter konservativer Therapie nicht abheilen, operative Entfernung.

Question 29

Eine 81-jährige Patientin kommt wegen eines seit 4 Tagen bestehenden Brennens beim Wasserlassen in Ihre hausärztliche Praxis. Ähnliche Beschwerden habe sie in letzter Zeit häufiger verspürt. Sie vermuten einen Harnwegsinfekt als Ursache der Beschwerden. Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 4) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 29

1- Urinuntersuchung: zum Nachweis eines Harnwegsinfekts und des Erregers – Leukozytenzahl erhöht, gehäuft auch Leukozytenzylinder – Keimnachweis, Keimzahl, Resistogramm – manchmal begleitende Erythrozyturie. Um eine schwerwiegende Begleiterkrankung (z. B. Glomerulonephritis, Nierentumor) nicht zu übersehen, muss die Erythrozyturie bei einem Harnwegsinfekt nach Therapie kontrolliert werden. – Nitrit bei bakteriellen Harnwegsinfekten oft positiv – Protein kann bei begleitender tubulärer Schädigung positiv sein.

Question 30

Eine 81-jährige Patientin kommt wegen eines seit 4 Tagen bestehenden Brennens beim Wasserlassen in Ihre hausärztliche Praxis. Ähnliche Beschwerden habe sie in letzter Zeit häufiger verspürt. Sie vermuten einen Harnwegsinfekt als Ursache der Beschwerden. Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 4) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag! Teil 2

Answer 30

2- Differenzialblutbild (Linksverschiebung?), CRP i. S. (erhöht?): bei V. a. Pyelonephritis (z. B. bei Fieber, Schüttelfrost), bei unkompliziertem Harnwegsinfekt entbehrlich 3- Kreatinin i. S. (erhöht?): zum Ausschluss einer Niereninsuffizienz, wichtig auch zur Planung der antibiotischen Therapie 4- Sonographie der Nieren: Auschluss eines Harnstaus oder von Konkrementen (Abb. 28.1 Nierenbeckenstein: Nierenbecken echoarm erweitert; im Bereich des Ureterabgangs Konkrement mit echoreichem Reflex (Pfeil) und Schallschatten (S); N = Niere), bei erstmaligem und unkompliziertem Harnwegsinfekt entbehrlich.

Question 31

Ab welcher Keimzahl im Urin gehen Sie von einer Harnwegsinfektion aus?

Answer 31

- ab einer Keimzahl von 100,000 Keimen pro ml im Mittelstrahlurin - bei jeglichem Keimnachweis im Blasenpunktionsurin.

Question 32

Was tun Sie, wenn die Keimzahl erhöht ist, aber unter dem von Ihnen angegebenen Grenzwert für eine gesicherte Harnwegsinfektion liegt?

Answer 32

zunächst Kontrolle des Befundes Bei mindestens 2-maligem Nachweis von Keimzahlen von Keimzahlen von < 10 hoch 5 Keimen pro ml im Mittelstrahlurin kann man von einem Harnwegsinfekt ausgehen, wenn die Symptomatik typisch ist.

Question 33

Nennen Sie mindestens 5 prädisponierende Faktoren für eine Harnwegsinfektion!

Answer 33

1. Obstruktion der Harnwege durch – Fehlbildungen der ableitenden Harnwege – Konkrement, Koagel – entzündliche Striktur – Tumor – Prostatahyperplasie – Kompression von außen (z.B.Tumor) 2. neurogene Blasenentleerungsstörung (z. B. bei Querschnittslähmung) 3. vesikoureterorenaler Reflux 4. Schwächung des Immunsystems: Diabetes mellitus, immunsuppressive Therapie 5. weibliches Geschlecht: Anatomie (kurzer Weg in die Blase/Östrogenmangel nach der Menopause) 6. geringe Harnbildung bei unzureichender Flüssigkeitszufuhr.

Question 34

Eine 44-jährige Patientin kommt wegen seit 2 Wochen bestehenden intermittierenden Fiebers bis 39,5 C, Schüttelfrost, Arthralgien und Luftnot bei leichter bis mittlerer Belastung in Ihre allgemeinmedizinische Praxis. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Ihnen beidseitige Unterschenkelödeme, Petechien sowie mehrere kleine druckschmerzhafte rote Knötchen an den Zehen auf. Über dem Herzen auskultieren Sie ein 4/6-Systolikum mit Punctum maximum über der Mitralklappe mit Fortleitung in die rechte Axilla. Abb. 29.1 zeigt die Röntgenaufnahme des Thorax. Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?

Answer 34

Bakterielle Endokarditis, da das Herzgeräusch auf ein Mitralvitium hinweist, Zeichen der Herzinsuffizienz bestehen (Ödeme, Dyspnö), ein fieberhaftes Krankheitsbild vorliegt und das Röntgenbild ein mitralkonfiguriertes Herz zeigt.

Question 35

Bakterielle Endokarditis | Nennen Sie die 2 wichtigsten diagnostischen Maßnahmen in dieser Situation!

Answer 35

1- serielle (mindestens 3) Blutkulturen aerob und anaerob zum Erregernachweis im Abstand von jeweils 6 Stunden 2- transösophageales Echokardiogramm (TEE): Darstellung des Mitralvitiums und Nachweis von Vegetationen auf der geschädigten Herzklappe.

Question 36

Bakterielle Endokarditis | Nennen Sie mindestens 4 Komplikationen dieses Krankheitsbildes!

Answer 36

1. bakterielle Mikroembolien, z. B. embolische Herdenzephalitis, Milzinfarkt, periphere Hautnekrosen 2. glomeruläre Herdnephritis (Löhlein), Niereninfarkte 3. Klappenperforation, -abriss 4. bei Splenomegalie Gefahr der Milzruptur 5. schlimmstenfalls septischer Schock mit Multiorganversagen.

Question 37

Bakterielle Endokarditis | Wie bezeichnet man die Hautknötchen der Patientin?

Answer 37

Osler-Knötchen.

Question 38

Eine 49-jährige Patientin stellt sich wegen einer seit mehreren Wochen zunehmenden inneren Unruhe, Nervosität und Herzklopfen in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Zudem schlafe sie schlecht. Trotz guten Appetits habe sie 4 kg Gewicht verloren. Neu sei auch eine Schwellungsneigung der Augäpfel und Augenlider sowie eine zunehmende Lichtempfindlichkeit der Augen. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Ihnen die leicht gerötete und überwärmte Haut und eine geringe Schwellung beider Lider mit beginnender Oberlidretraktion rechts und verstärkter Tränensekretion auf. Die Schilddrüse scheint mäßig homogen vergrößert ohne tastbare Knoten. Der Blutdruck beträgt 160/70 mmHg, die Herzfrequenz 105/min. Der übrige kardiopulmonale Befund ist unauffällig. Im Bereich beider Unter- schenkel anterolateral fällt eine nichteindrückbare livide Verdickung der Haut mit leichter Hyperkeratose auf. Stellen Sie eine möglichst genaue Verdachtsdiagnose! Begründen Sie Ihre Entscheidung!

Answer 38

Verdachtsdiagnose: Hyperthyreose bei Morbus Basedow mit endokriner Orbitopathie Begründung: – Nervosität, Tachykardie, Gewichtsabnahme, Schlafstörung und überwärmte Haut sprechen für eine Hyperthyreose. – Eine homogen vergrößerte Schilddrüse ohne Knoten spricht gegen eine Struma nodosa mit autonomem Adenom und für einen Morbus Basedow oder eine disseminierte Schilddrüsenautonomie. – Eine nicht eindrückbare livide Verdickung der Haut mit leichter Hyperkeratose ist der typische Befund eines prätibialen Myxödems und somit hinweisend auf einen Morbus Basedow. – Eine Schwellungsneigung der Augäpfel und Augenlider sowie eine zunehmende Lichtempfindlichkeit mit beginnender Oberlidretraktion (Dalrymple-Zeichen, am linken Auge in Abb. 30.1) und vermehrtem Tränenfluss sprechen im Kontext mit dem vermuteten Morbus Basedow für eine endokrine Orbitopathie (SchweregradII)

Question 39

``` Hyperthyreose bei Morbus Basedow Welche Diagnostik (mindestens 5 Untersuchungen) schlagen Sie vor, um die Verdachtsdiagnose zu sichern? Welche Befunde erwarten Sie? ```

Answer 39

1. Labor: – Schilddrüsenfunktion: TSH supprimiert, Gesamt-T3 und Gesamt-T4 sowie freies T3 und freies T4 erhöht – Autoantikörper: TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) erhöht (spezifisch für Morbus Basedow), teilweise auch Thyreoglobulin-Antikörper (TAK) und mikrosomale Antikörper (MAK oder TPO-Antikörper) erhöht (nicht spezifisch) – Glukose: Hyperglykämie bei gleichzeitigem Vorliegen eines Diabetes mellitus Typ I (Häufigkeit ca. 1–5%) – Kalzium: Hyperkalzämie bei schwerer Hyperthyreose oder bei begleitendem primären Hyperparathyreoidismus (1 – 2 %) – Thrombozyten: Thrombozytopenie möglich – alkalische Phosphatase: kann erhöht sein.

Question 40

``` Hyperthyreose bei Morbus Basedow Welche Diagnostik (mindestens 5 Untersuchungen) schlagen Sie vor, um die Verdachtsdiagnose zu sichern? Welche Befunde erwarten Sie? Teil 2 ```

Answer 40

2. Sonographie der Schilddrüse: beidseits homogen vergrößerte echoarme Schilddrüse ohne Knoten; duplexsonographisch diffuse Hyperperfusion des Schilddrüsenparenchyms 3. Szintigraphie der Schilddrüse (Durchführung nur bei nicht eindeutigen Befunden zum Ausschluss einer Autonomie): diffuse vermehrte Nuklidaufnahme 4. Untersuchung auf Protrusio bulbi mittels Exophthalmometer nach Hertel (positiv), Untersuchung der Motilität der Augenmuskeln (eingeschränkte Motilität) und 5. CT oder MRT der Orbita (Schwellung der Augenmuskeln, vermehrte Fetteinlagerung in der Orbita).

Question 41

Hyperthyreose bei Morbus Basedow | Welche Therapiemöglichkeiten gibt es? Unter welchen Umständen kommen die einzelnen Verfahren bevorzugt zum Einsatz?

Answer 41

1- thyreostatische Therapie (z. B. mit Carbimazol, Thiamazol): Initialbehandlung des Morbus Basedow 2- Radiojodtherapie: bei Rezidivhyperthyreose nach 1 Jahr thyreostatischer Therapie oder früher bei Kontraindikationen oder Nebenwirkungen der Thyreostatikatherapie 3- subtotale Schilddrüsenresektion: alternativ zur Radiojodtherapie bei Rezidivhyperthyreose, falls Radiojodtherapie vom Patienten nicht gewünscht oder nicht möglich; Ultima Ratio bei thyreotoxischer Krise.

Question 42

Ein 47 Jahre alter Fernfahrer kommt wegen ständiger Müdigkeit und Neigung zum Einschlafen am Tage während der Arbeit in Ihre hausärztliche Praxis. Zweimal habe er einen Verkehrsunfall nur mit Mühe vermeiden können. Der Nachtschlaf sei nicht erholsam. Seine Frau klage oft darüber, dass er sehr laut schnarche. An Vorerkrankungen sind eine Hypercholesterinämie und eine arterielle Hypertonie bekannt. Bei der körperlichen Untersuchung des Patienten (Größe 176 cm, Gewicht 102 kg) messen Sie einen Blutdruck von 170/105 mmHg. Der übrige körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig. 31.1 Stellen Sie eine Verdachtsdiagnose!

Answer 42

Obstruktives Schlafapnösyndrom, da Müdigkeit, Einschlafneigung am Tage und lautes Schnarchen typisch für Schlafapnö sind und häufig gleichzeitig eine Adipositas und arterielle Hypertonie vorliegen.

Question 43

Obstruktives Schlafapnösyndrom | Erklären Sie in Stichworten kurz den Pathomechanismus der Erkrankung!

Answer 43

Verengung der oberen Atemwege (z.B. durch Weichteilgewebsvermehrung bei Adipositas oder Tonusverlust der Pharynxmuskulatur nach Alkoholkonsum oder Einnahme von Sedativa) → im Schlaf Schnarchen mit Kollaps der Larynxmuskulatur → Hypoxämie und Bradykardie = Atemreiz → Weckreaktion: Aufwachen und Öffnung der oberen Atemwege mit verstärkter Atmung (explosionsartiges Schnarchen). Häufige Weckreaktionen → gestörte Schlafarchitektur → unruhiger, nicht erholsamer Nachtschlaf → ausgeprägte Tagesmüdigkeit und Einschlafneigung.

Question 44

Obstruktives Schlafapnösyndrom Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 5, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie zur weiteren Abklärung vor?

Answer 44

1. Befragung der Ehefrau: Schläft ihr Mann unruhig? Schnarcht er die ganze Nacht über oder nur manchmal? Setzt er manchmal während des Schlafes mit der Atmung aus? (Unruhiger Schlaf, unregelmäßiges Schnarchen und Atempausen, die von explosionsartigem Schnarchen beendet werden, sprechen für ein obstruktives Schlafapnösyndrom.) 2. nächtliche Pulsoxymetrie als Screeningtest (zyklisches Absinken der Sauerstoffsättigung als Hinweis auf rezidivierende Obstruktion der Atemwege?) 3. bei positivem Screeningtest schlafmedizinische Untersuchung mit Polysomnographie (Aufzeichnung von EEG, Augenbewegungen [EOG], Atemexkursionen, Atemfluss, Sauerstoffsättigung, Herzfrequenz und Schlafverhalten) in einem Schlaflabor (Abb. 31.1 Hypnogramm und Sauerstoffsättigung bei obstruktivem Schlafapnösyndrom. Das Hypnogramm (obere Kurve) zeigt die aus EEG und EOG abgeleiteten Schlafstadien (W = Wachstadium, R = REM-Schlaf, 1 – 4 = Schlafstadien) über die gesamte Nacht. Die mittlere Kurve zeigt die pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung (obere Registrierspur = Mittelwert, untere = niedrigster Wert, jeweils aus Epochen von 30 s). Unten Sauerstoffentsättigungs-Diagramm und Histogramm. Im Schlaf kommt es zu Sauerstoffentsättigungen bis unter 50%. Die Tiefschlafstadien 3 und 4 werden nicht erreicht.)

Question 45

Obstruktives Schlafapnösyndrom Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 5, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie zur weiteren Abklärung vor? Teil 2

Answer 45

4. Lungenfunktionsprüfung (Liegt eine obstruktive Ventilationsstörung der unteren Atemwege vor, die die nächtliche Ventilationsstörung [obere Atemwege] zusätzlich verstärkt?) 5. Echokardiographie (Folgeerkrankungen: Cor pulmonale, hypertensive Herzkrankheit?) 6. HNO-ärztliche Untersuchung (Ursachen der Atemwegsobstruktion: Septumhypertrophie, Tonsillenhyperplasie?) 7. bei V. a. Fehlbiss (z. B. mandibuläre Retrognathie = verkürzter Unterkiefer) kieferchirurgische Untersuchung.

Question 46

Obstruktives Schlafapnösyndrom | Wie kann die vermutete Erkrankung behandelt werden?

Answer 46

1- nächtliche Überdruckatmung über eine Nasenmaske (nasal continuous positive airway pressure = nCPAP) 2- Beseitigung der Ursache: bei mandibulärer Retrognathie Umstellungsosteotomie, bei ausgeprägter Septumdeviation oder Tonsillenhyperplasie HNO-ärztliche Operation 3- Allgemeinmaßnahmen: Gewichtsreduktion, Verzicht auf Alkohol, Rauchen, schwere Mahlzeiten am Abend und auf Sedativa; regelmäßiger Schlafrhythmus; Schlafen in Seitenlage (erschwert das Schnarchen); Behandlung einer begleitenden obstruktiven Ventilationsstörung der unteren Atemwege (z. B. COPD) mit inhalativen ß2-Mimetika oder Theophyllin.

Question 47

Ein 31-jähriger Patient kommt wegen stärkster Schmerzen in der linken Flanke zu Ihnen in die Notaufnahme. Der Schmerz habe akut vor 1Stunde begonnen und seither an Intensität zugenommen. Er strahle in das Genitale aus; zudem bestehen Übelkeit und Harndrang. Sie führen eine Abdomensonographie durch und finden außer einer Dilatation von Ureter, Kelchen und Pyelon der linken Niere (Abb. 32.1) keine weiteren Auffälligkeiten. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und welche 5 Erstmaßnahmen ergreifen Sie?

Answer 47

Diagnose: Nierenkolik bei Harnstau Grad III und v. a. Nephrolithiasis Erstmaßnahmen: – Spasmolytikum i. v., z. B. N-Butylscopolamin 20 mg – potente Analgetika i. v.: Opioide (Pethidin, 1/2 – 1 Amp.) oder Metamizol (als Kurzinfusion) – reichliche Flüssigkeitszufuhr, bei Übelkeit i. v. – bei Übelkeit Antiemetika (z.B. MCP 1 Amp. i. v.) – Aushändigung eines Siebes, um den abgehenden Stein später untersuchen zu können.

Question 48

Nephrolithiasis Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 5) schlagen Sie zur Abklärung der Ursache vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 48

Labordiagnostik: Kalzium, Phosphat, alkalische Phosphatase, Harnsäure (Hyperurikämie/ Uratsteine?) und Kreatinin i. S. (prärenales Nierenversagen?); bei erhöhtem Serumkalzium Eiweißelektrophorese (γ-Globulin-Peak als Hinweis auf Plamozytom?) und Bestimmung von Parathormon i. S. (Hyperparathyreoidismus?) Urindiagnostik: – Bakteriologie: Nachweis bzw. Ausschluss eines begleitenden Harnwegsinfekts – spezifisches Gewicht – Zytologie: Nachweis einer Erythrozyturie (häufig bei Nephrolithiasis) – Bestimmung des Urin-pH: pH um 8 bei Infektion mit Urease-bildenden Bakterien; pH um 5 bei Uratnephropathie – Bestimmung lithogener Substanzen im 24-Stunden- Sammelurin: Kalzium, Phosphat, Harnsäure, Oxalat Steinanalyse: ist Voraussetzung für eine Präventionsberatung

Question 49

Nephrolithiasis | Welche Ratschläge (mindestens 2) geben Sie dem Patienten bzgl. der Prävention eines solchen Schmerzereignisses?

Answer 49

1- Behandlung einer zu grundeliegenden Stoffwechselstörung: – bei Kalziumoxalat- oder Kalziumphosphatstein Behandlung der Ursache der Hyperkalzurie (z. B. eines Hyperparathyreoidismus) – bei Uratstein Behandlung mit Urikosurika oder Urikostatika 2- diätetische Maßnahmen: – bei Kalziumsteinen kalziumarme Kost, Verzicht auf Milchprodukte – bei Oxalatsteinen oxalatarme Diät (kein schwarzer Tee, Rhabarber oder Kakao, keine Nüsse oder Zitrusfrüchte) 3- reichliche Flüssigkeitszufuhr (mindestens 2–3l/d).

Question 50

Nennen Sie 3 Ursachen einer mikrozytären Anämie!

Answer 50

1- Eisenmangelanämie 2- Anämie bei chronischer Entzündung oder Tumor 3- Hämoglobinopathie, z.B. Thalassämie.

Question 51

Mikrozytären Anämie Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 6, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 51

1. Anamnese: Vorerkrankungen, Voroperationen, Blutungen, Essgewohnheiten (Mangelzustand?), Häufigkeit, Stärke und Dauer der Regelblutung, familiäre Vorbelastung (Hämoglobinopathie?) 2. körperliche Untersuchung: Mundwinkelrhagaden (Abb. 33.1) und Längsrillen der Nägel (Hinweise auf Eisenmangel), Hautkolorit (z. B. braun bei chronischer Niereninsuffizienz, gelb bei Hämolyse), Splenomegalie (bei Hämolyse)? Rektal-digitale Untersuchung zwecks Suche nach einer Blutungsquelle. 3. Labor: Differenzialblutbild mit Bestimmung der Retikulozyten, MCH, Eisen und Ferritin sowie Urinstatus zum Ausschluss oder Beweis einer Eisenmangelanämie

Question 52

Mikrozytären Anämie Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 6, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag! Teil 2

Answer 52

4. Gastroskopie und Koloskopie zwecks Suche nach einer Blutungsquelle 5. Hämoccult-Test: Ein positiver Testbefund kann bei unauffälliger Gastroskopie und Koloskopie auf eine Blutungsquelle im Dünndarm hinweisen, was eine erweiterte Diagnostik (z.B. Kapselendoskopie des Dünndarms) erforderlich machen kann. 6. gynäkologische und ggf. urologische Untersuchung zwecks Suche nach einer Blutungsquelle 7. Hämoglobinelektrophorese bei anamnestischem V. a. Thalassämie, normalem oder erhöhtem Serumeisen und nach Ausschluss einer Blutungsquelle 8. Eisenresorptionstest: nach Ausschluss einer Blutungsquelle zur Abklärung einer Eisenresorptionsstörung.

Question 53

Nennen Sie mindestens 6 Ursachen einer Eisenmangelanämie!

Answer 53

1. Erkrankungen des Ösophagus: Refluxösophagitis, Karzinom, Varizen, Ulkus 2. Erkrankungen des Magens: Gastritis, Ulkus, Tumor 3. Erkrankungen des Dünndarms: Ulkus, Morbus Crohn, Angiodysplasien, Divertikulitis, Wurmbefall, Tumor 4. Erkrankungen des Kolons bzw. Rektums: Karzinom, Polypen, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Divertikulitis, Fissuren, Hämorrhoiden 5. Erkrankungen der Harnwege: Nierenstein, Nierenkarzinom, Blasenkarzinom 6. gynäkologische Erkrankungen: Zervix- oder Uteruskarzinom, Menorrhagie 7. alveoläre Hämorrhagie bei Goodpasture-Syn- drom oder Vaskulitis.

Question 54

Eine 26-jährige Patientin stellt sich wegen seit Wochen bestehender Abgeschlagenheit, nächtlicher Schweißausbrüche und intermittierenden Fiebers in Ihrer allgemeinmedizinischen Praxis vor. Zudem habe sie ungewollt 4 kg Gewicht verloren. Eine 2- wöchige antibiotische Behandlung mit Doxycyclin habe die Beschwerden nicht gebessert. Bei der körperlichen Untersuchung finden sich schmerzhafte Schwellungen der Metakarpal- und proximalen Interphalangealgelenke und ein Gesichtserythem mit Betonung der Wangen. Dieses Erythem bestehe schon seit einigen Jahren und sei im Sommer stärker ausgeprägt. Bei der Auskultation der Lunge ist das Atemgeräusch rechts basal und lateral abgeschwächt, zudem besteht dort eine Klopfschalldämpfung. Die Labordiagnostik ergibt die folgenden pathologischen Befunde: BSG 70 mm n.W., CRP 39 mg/l, Hb 11,2 g/dl, Leukozyten 2800/μl, Thrombozyten 175000/μl, Kreatinin 1,8mg/dl, Harnstoff 56 mg/dl, Rheumafaktor negativ, antinukleäre Antikörper 1 : 2048, ANCA negativ, anti-ds- DNA-Antikörper positiv. Im Urinstatus Erythrozyten und Protein deutlich positiv, Leukozyten und Nitrit negativ. 34.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 54

Systemischer Lupus erythematodes | Begründung s. Frage 34.2

Question 55

SLE | Welche typischen Manifestationen der Erkrankung liegen bei der Patientin wahrscheinlich vor?

Answer 55

Bei der Patientin sind folgende Krankheitserscheinungen am ehesten als eigenständige Manifestationen des SLE zu werten: – Haut: Exanthem im Gesicht (Schmetterlingserythem, Abb. 34.1 a), Photosensibilität (Zunahme des Erythems unter Lichteinwirkung im Sommer) – symmetrische Polyarthritis – Serositis (V. a. Pleuraerguss rechts) – Nierenbeteiligung: bei Erythrozyturie und Proteinurie V. a. Glomerulonephritis, bereits beginnende Niereninsuffizienz (Kreatinin , Harnstoff grenzwertig) – Leukozytopenie – antinukleäre Antikörper und anti-ds (=Doppelstrang)-DNA-Antikörper positiv.

Question 56

Systemischer Lupus erythematodes (SLE) | Welche weiteren Manifestationen sind für diese Erkrankung typisch?

Answer 56

1- andere Hautmanifestationen: diskoider Lupus (konfluierende erythematosquamöse Plaques, Abb. 34.1 b), Hautvaskulitis, Raynaud-Syndrom 2- Schleimhäute: Enanthem, Ulzera 3- Herz: Perikarditis, Endokarditis (Libman-Sacks), Myokarditis 4- Lunge: interstitielle Lungenerkrankung (Lupuspneumonitis), pulmonalarterielle Hypertonie. 5- ZNS: Epilepsie, Psychose, Störung des extrapyramidalmotorischen Systems 6- Polyneuropathie 7- Gefäßsystem: sekundäre Vaskulitis, sekundäres Antiphospholipid-Syndrom 8- Laborveränderungen: verlängerte PTT bei Antiphospholipid-Syndrom, Komplementverminderung (C3, C4, CH50), Thrombozytopenie, autoimmunhämolytische Anämie (Coombs- Testpositiv), anti-Sm-Antikörper.

Question 57

SLE | Welche Therapieverfahren zur Behandlung dieser Erkrankung kennen Sie?

Answer 57

1- Glukokortikoide: systemisch, zur Behandlung akuter Krankheitsschübe 2- Cyclophosphamid: bei lebens- oder organbedrohenden Manifestationen, z.B. rapid-progressive Glomerulonephritis oder ZNS-Beteiligung 3- andere Immunsuppressiva: Azathioprin, Methotrexat (bei im Vordergrund stehender Arthritis), Mycophenolatmofetil 4- Antimalariamittel (Hydroxychloroquin, Resochin): bei milden Organmanifestationen 5- Immunglobuline i.v., Plasmapherese: bei Therapieresistenz.

Question 58

Ein 67-jähriger Patient kommt wegen Schmerzen in der linken Wade in Ihre hausärztliche Praxis. Die Schmerzen treten immer nach einer Gehstrecke von ca. 150 m auf und verschwinden, wenn er stehen bleibt. Sie bestehen seit ca. 6Monaten und sind in dieser Zeit stärker geworden. Ein Ruheschmerz besteht nicht. An Vorerkrankungen sind eine arterielle Hypertonie und ein Diabetes mellitus Typ II bekannt. Der Patient raucht seit etwa 50 Jahren eine Schachtel Zigaretten pro Tag. Bei der körperlichen Untersuchung fällt ein leises Strömungsgeräusch über beiden Leisten auf. Die Pulse der Aa. femoralis sind beidseits zu tasten. Die Pulse der A. poplitea, A. tibialis anterior und A. dorsalis pedis sind auf der rechten Seite zu tasten, links jedoch nicht. Die Knie- und Sprunggelenke sind frei beweglich und nicht geschwollen. Stellen Sie eine möglichst präzise Verdachtsdiagnose und geben Sie das klinische Krankheitsstadium an!

Answer 58

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) vom Oberschenkeltyp links, da die Beschwerden typisch für Claudicatio intermittens sind (Schmerzen beim Gehen, die beim Stehenbleiben sistieren; „Schaufensterkrankheit“) und die Pulse peripher der A. femoralis links nicht zu tasten sind. Es liegt Stadium IIb nach Fontaine und Ratschow vor.

Question 59

pAVK Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 6, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie zur Abklärung vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 59

1- Überprüfung der Einstellung des Diabetes mellitus (Bestimmung von HbA1 c und Nüchternblutzucker, quantitative Urineiweißbestimmung), Bestimmung von Cholesterin, HDL, LDL und Triglyzeriden sowie 24-Stunden-Blutdruckmessung zur Erfassung des Risikoprofils 2- Laufbandtest zur Objektivierung der Gehstrecke 3- Messung der Doppler-Verschlussdrücke an beiden Füßen und Armen in Ruhe und bei Belastung. Anhand des Quotienten aus Verschlussdruck des rechten Armes und Verschlussdruck des rechten Fußes lässt sich überprüfen, ob eine subklinische Durchblutungsstörung auch am rechten Bein besteht (Einschränkung s. Frage 35.4). 4- Messung des transkutanen Sauerstoffpartialdrucks zur Erfassung der Sauerstoffversorgung des Gewebes

Question 60

pAVK Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 6, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie zur Abklärung vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag! Teil 2

Answer 60

5- Doppler-Sonographie (Abb. 35.1 Gepulste Doppler-Signale mit sofortiger Frequenzanalyse über Beinstammarterien. a) Normalkurve: enges Frequenzband und spätsystolischer Rückfluss, b) 50 %ige Stenose: stark verbreitertes Frequenzband, massiv erhöhte systolische und diastolische Spitzengeschwindigkeit mit fehlendem Rückstrom) mit Bestimmung der Flussgeschwindigkeit zur Erfassung der Lokalisation und des Schweregrades einer Gefäßstenose 6- Farbduplexsonographie mit Bestimmung der Flussgeschwindigkeit zur Erfassung der Lokalisation, Ausdehnung, Morphologie und des Schweregrades einer Gefäßstenose 7- arterielle digitale Subtraktionsangiographie (DSA) zwecks Darstellung des Gefäßsystems, wenn eine invasive Therapie (z. B. Katheter-Angioplastie, operative Revaskularisation) in Erwägung gezogen wird.

Question 61

pAVK | Welche Therapieverfahren sollten in den einzelnen Krankheitsstadien bevorzugt eingesetzt werden?

Answer 61

Stadium I nach Fontaine und Ratschow: – Prophylaxe mit 100mg ASS/d: vermindert die kardiovaskuläre Mortalität – Minimierung des Risikoprofils: Beendigung des Nikotinabusus, Diabetes-und Blutdruckeinstellung, Behandlung einer Hyperlipidämie (s.Fall61) – regelmäßige Bewegung (unstrukturiert) Stadium II: – zusätzlich strukturiertes Gehtraining (1 – 2 Stunden täglich, z. B. Laufbandtraining) – zusätzlich auf geeignetes Schuhwerk achten, regelmäßige Fußpflege – falls konservative Maßnahmen nicht erfolgreich sind, Revaskularisation (Katheter-Angioplastie oder Operation)

Question 62

pAVK | Welche Therapieverfahren sollten in den einzelnen Krankheitsstadien bevorzugt eingesetzt werden? Teil 2

Answer 62

Stadium III: – Revaskularisation: bei kurzstreckigen, wenig verkalkten Stenosen durch perkutane transluminale Angioplastie (PTA), bei längerstreckigen Stenosen Rotablation oder Laser-Angioplastie (ggf. als Alternative zu operativen Verfahren), bei Stenosen im Bereich der großen Gefäße (A. iliaca, A. femoralis) Thrombendarteriektomie (TEA) oder Bypassoperation – falls Revaskularisation nicht möglich (aufgrund von Komorbidität oder Lokalisation der Stenosen), i. v.-Gabe von Prostanoiden (Iloprost, Aloprostadil) – abhängige Lagerung der Beine, Schutz vor Druckstellen (Wattepolster) Stadium IV: – Revaskularisation (s. Stadium III) – bei Infektion Antibiotika – Amputation als Ultima Ratio.

Question 63

pAVK | Was muss bei der Interpretation einer Doppler-Druckmessung bei dem oben beschriebenen Patienten berücksichtigt werden?

Answer 63

Bei fast allen Patienten mit Diabetes mellitus Typ II lagern sich Hydroxylapatitkristalle in den Arterienwänden ab. Dies schränkt deren Elastizität deutlich ein, ohne dass eine Stenose vorliegen muss (sog. Mönckeberg-Mediasklerose). Die mit der Doppler-Sonde gemessenen Druckwerte können daher bei Patienten mit Diabetes mellitus fälschlicherweise zu hoch liegen.

Question 64

Eine 61-jährige Patientin wird zur Abklärung eines Ikterus vom Hausarzt zu Ihnen in die Klinik über- wiesen. Die vom Hausarzt mitgegebenen Laborbefunde zeigen eine Erhöhung des direkten Bilirubins im Serum und eine vermehrte Bilirubinausscheidung im Urin. Alkalische Phosphatase, γ-GT und LAP sind auf mehr als das 10fache der Norm erhöht. GOT und GPT sind etwa auf das Doppelte der Norm erhöht. Hämoglobin, Leukozyten und Differenzialblutbild sind unauffällig. Das indirekte Bilirubin und das Urobilinogen im Urin sind nicht pathologisch verändert. Der Stuhlgang der Patientin ist hell. Welche 3 Formen des Ikterus kennen Sie und wodurch entstehen diese? Welche Form liegt bei der Patientin vor?

Answer 64

1- Verschlussikterus (=cholestatischer, mechanischer oder posthepatischer Ikterus): Eine Abflussbehinderung in den abführenden Gallenwegen (Cholestase) führt zum Anstieg des konjugierten (direkten) Bilirubins im Serum und aufgrund des Rückstaus der Galle in die intrahepatischen Gallenwege zum Übertritt aus den Gallekanälchen stammender Enzyme (alkalische Phosphatase, γ-GT, LAP) in die Leberkapillaren. Die Konzentration dieser Enzyme i. S. ist erhöht (Cholestaseparameter), wie bei der beschriebenen Patientin. GOT und GPT, Parameter einer Leberzellschädigung, sind nur gering erhöht; dies spricht gegen eine primäre Leberzellschädigung. Bei Verschluss der extrahepatischen Gallenwege ist die Bilirubinausscheidung im Urin kompensatorisch erhöht, der Stuhl hingegen hell gefärbt, weil im Darm weniger Urobilinogen entsteht, dessen Metabolite für die Stuhlfärbung verantwortlich sind. Somit liegt bei der Patientin ein Verschlussikterus vor, wahrscheinlich aufgrund eines partiellen Verschlusses der extrahepatischen Gallenwege (bei komplettem Verschluss wäre der Stuhl entfärbt und kein Urobilinogen im Urin nachweisbar).

Question 65

Welche 3 Formen des Ikterus kennen Sie und wodurch entstehen diese? Teil 2

Answer 65

2- (intra) hepatischer Ikterus: Eine Dysfunktion der Leberzellen führt vor allem zu einer verminderten Exkretion des Bilirubins, aber auch zu verminderter Konjugation und so zu einer Hyperbilirubinämie. 3- hämolytischer (prähepatischer) Ikterus: Ein vermehrter Abbau von Hämoglobin aus Erythrozyten bei Hämolyse führt zu vermehrtem Anfall von Bilirubin in der Leber. Übersteigt dieser die Konjugationskapazität der Leberzellen, kommt es zu Hyperbilirubinämie.

Question 66

Welche Befundkonstellation würden Sie bei (intra) hepatischem Ikterus erwarten?

Answer 66

direktes (konjugiertes) und indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin erhöht (Exkretionsstörung bzw. Konjugationsstörung), deutliche Erhöhung (auf meist mehr als das 3fache der Norm) von GOT und GPT aufgrund einer Leberzellschädigung, geringe Erhöhung von γ-GT, alkalischer Phosphatase und LAP (kein Gallerückstau), Urobilinogen (und Bilirubin, da konjugiert) im Urin nachweisbar, Stuhlfarbe hell (bei vorherrschender Exkretionsstörung) oder normal.

Question 67

Welche Befundkonstellation würden Sie bei hämolytischem (prähepatischem) Ikterus erwarten?

Answer 67

Hämolysezeichen (Anämie, Haptoglobin vermindert, Retikulozyten erhöht), Erhöhung des indirekten, aber nicht des direkten Bilirubins (Konjugationskapazität der Leber überschritten), nur Urobilinogen, aber nicht Bilirubin im Urin nachweisbar (unkonjugiertes Bilirubin gelangt nicht in den Urin), Stuhl dunkel gefärbt (hohe Urobilinogenkonzentration im Darm).

Question 68

Ikterus bei Cholestase Welche ergänzenden diagnostischen Maßnahmen (mindestens 2) schlagen Sie bei der Patientin vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag! Welche Befunde erwarten Sie?

Answer 68

1- Sonographie des Abdomens zur Darstellung der Gallenwege und zur Lokalisation der Obstruktion. Erwarteter Befund: Konkrement im Ductus choledochus (wahrscheinlichste Ursache der Obstruktion, Abb. 36.1), evtl. auch Konkremente in der Gallenblase oder Kompression des Ductus von außen (Tumor: Pankreaskopfkarzinom oder Lymphom) 2- bei Nachweis eines papillennahen Steins oder wenn die MRCP nicht verfügbar ist, (ERCP) zur Darstellung der Gallenwege, Identifizierung der Ursache der Stenose und – bei papillennahem Stein – zur Papillotomie und Steinextraktion. Erwarteter Befund: s.o.

Question 69

Ikterus bei Cholestase Welche ergänzenden diagnostischen Maßnahmen (mindestens 2) schlagen Sie bei der Patientin vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag! Welche Befunde erwarten Sie? Teil 2

Answer 69

3- ansonsten kernspintomographische Cholangio-Pankreatikographie (MRCP) zur Lokalisation und Identifizierung der Ursache der Obstruktion: weniger invasiv als ERCP, umgebende Strukturen werden mitabgebildet. Erwarteter Befund: s. o., zusätzlich lässt sich ein Gallengangskarzinom oder eine Cholangitis nachweisen. 4- falls Sonographiebefund nicht eindeutig, ERCP nicht durchführbar und MRCP nicht verfügbar, CT zur Lokalisation und Identifizierung der Ursache der Obstruktion: erwarteter Befund: s. MRCP.

Question 70

Welche Erkrankungen mit einer hereditären hepatischen Hyperbilirubinämie kennen Sie?

Answer 70

Konjugationsstörung (Leitbefund: erhöhtes indirektes Bilirubin): – Meulengracht-Gilbert-Syndrom (Icterus intermittens juvenilis): verminderte Aktivität der UDP-Glukuronyl-Transferase (häufig) – Crigler-Najjar-Syndrom (TypIundII): fehlende oder stark verminderte Aktivität der UDP-Glukuronyl-Transferase (selten) Exkretionsstörung (Leitbefund: erhöhtes direktes Bilirubin): – Dubin-Johnson-Syndrom: autosomal-rezessiv vererbter Defekt des kanalikulären Transportsystems für mit Glukuronsäure oder Glutathion konjugierten organischen Anionen, Bilirubin und Porphyrinen – Rotor-Syndrom: autosomal-rezessiv vererbt; molekularer Defekt noch nicht identifiziert.

Question 71

Ein 49-jähriger Patient mit einem seit dem 9. Lebensjahr bekannten Diabetes mellitus Typ I stellt sich erstmalig in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Welche 2 diagnostischen Maßnahmen ergreifen Sie, um die Einstellung des Diabetes mellitus bei diesem Patienten zu überprüfen? Nennen Sie Zielwerte, die Sie mit Ihrer Therapie anstreben werden!

Answer 71

1. Bestimmung des HbA1c, um Informationen über die Blutzuckereinstellung in den letzten 3 Monaten zu gewinnen. Gute Blutzuckereinstellung bei HbA1 c-Werten < 7,0 2. Blutzuckertagesprofil, um die aktuelle BZeinstellung zu überprüfen: – Nüchternwert: Information über den (Langzeit-) Insulinbedarf in der Nacht. Gute BZeinstellung bei Werten von 91 – 120 mg/ dl. – höchster postprandialer Wert: Information über den Bedarf an Normalinsulin zu den Mahlzeiten; Zielwert < 160 mg/dl – Blutzuckerwert am Abend (22.0 Uhr): Information über den Bedarf an Langzeitinsulin am Morgen; Zielwert 110 – 135 mg/dl.

Question 72

Ein 49-jähriger Patient mit einem seit dem 9. Lebensjahr bekannten Diabetes mellitus Typ I stellt sich erstmalig in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Welche 3 weiteren diagnostischen Maßnahmen führen Sie bei diesem Patienten durch?

Answer 72

1- Blutdruckmessung an beiden Armen und 24-Stunden-Blutdruckmessung zum Ausschluss einer arteriellen Hypertonie, einer häufigen Begleiterkrankung bei Diabetes mellitus 2- Bestimmung des Cholesterins zur Erfassung eines weiteren kardiovaskulären Risikofaktors: Zielwert < 190 mg/dl 3. Bestimmung des LDL-Cholesterins (s.Cholesterin): Zielwert < 120 mg/dl.

Question 73

Welche Folgekomplikationen des Diabetes mellitus kennen Sie? Wie stellen Sie fest, ob diese bei o. g. Patienten vorliegen? Nennen Sie zu jeder Komplikation mindestens 1 Untersuchung! Teil 1

Answer 73

1- diabetische Nephropathie: Bestimmung des Albumins im Urin und der Nierenretentionswerte (Kreatinin im Serum) 2- diabetische Neuropathie: – symmetrische distale sensomotorische Neuropathie: Prüfung von Vibrations-, Temperatur- und Schmerzempfindung und Muskeleigenreflexen – autonome Neuropathie: eingeschränkte Herzfrequenzvariabilität, Magenentleerungsverzögerung (Prüfung mittels Szintigraphie nach Testmahlzeit), Blasenatonie (sonographische Restharnbestimmung nach Miktion), erektile Dysfunktion (Anamnese), verminderte Hypoglykämiewahrnehmung (Anamnese)

Question 74

Welche Folgekomplikationen des Diabetes mellitus kennen Sie? Wie stellen Sie fest, ob diese bei o. g. Patienten vorliegen? Nennen Sie zu jeder Komplikation mindestens 1 Untersuchung! Teil 2

Answer 74

3- diabetische Retinopathie: Fundusuntersuchung, Bestimmung der Sehschärfe 4- diabetische Makroangiopathie: – koronare Herzkrankheit: Belastungs-EKG, Echokardiographie, ggf. Koronarangiographie (s. Fall 16) – (pAVK): Pulsstatus, Doppler- und Farbduplexsonographie, ggf. Angiographie (s. Fall 35) – zerebrovaskuläre Insuffizienz: Doppler-Sonographie der A. carotis 5- diabetisches Fußsyndrom (Ulzera oder Nekrosen): Inspektion und Palpation der Füße (Hyperkeratose, Ulzera, Nekrosen, Pulsstatus, Temperatur?), Röntgen der Füße, pAVK-Diagnostik (s. o.).

Question 75

Wie wird der Diabetes mellitus Typ I behandelt?

Answer 75

Intensivierte Insulintherapie nach dem Basis-Bolus- Konzept: Versuch, die natürliche Insulinsekretion zu imitieren: – morgens und abends Injektion eines lang wirksamen Verzögerungsinsulins als Basis und mahlzeitenbezogene Injektion von schnell wirksamem Normalinsulin je nach geplanter Nahrungsaufnahme (BE-Faktor) und nach dem aktuellen Blutzuckerwert vor Injektion – alternativ (falls sich der Blutzucker so nicht gut einstellen lässt) kontinuierliche subkutane Insulininfusion und mahlzeitenbezogene Bolusgabe über eine Insulinpumpe.

Question 76

Eine 34-jährige Patientin kommt wegen eines seit mehreren Monaten zunehmenden Durstgefühls in Ihre allgemeinmedizinische Praxis. Sie müsse ständig große Mengen Flüssigkeit zu sich nehmen. Zudem lasse sie tags und nachts häufig und viel Wasser. Des Weiteren klagt die Patientin über Schlafstörungen und eine zunehmende Nervosität. Die Labordiagnostik zeigt folgende Ergebnisse: Glukose 82 mg/dl, Kreatinin 1,0 mg/dl, Plasmaosmolarität erhöht (410 mosmol/l), Urinosmolarität vermindert (240 mosmol/l). Nach nächtlicher Flüssigkeitskarenz erfolgt eine zweite Bestimmung der Plasma- und Urinosmolarität, die Werte sind jedoch annähernd unverändert. Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Begründen Sie Ihre Vermutung!

Answer 76

Verdachtsdiagnose: Diabetes insipidus Begründung: Die Patientin scheidet große Mengen eines stark verdünnten Urins aus. Die trotz deutlich erhöhter Plasmaosmolarität stark verminderte Urinosmolarität weist auf ein Unvermögen der Nieren hin, den Urin zu konzentrieren. Auch nach Flüssigkeitskarenz kommt es nicht zu einer regulativen Steigerung der Urinkonzentrierung und Hemmung der Urinausscheidung. Die wahrscheinlichste Ursache ist ein Mangel an oder fehlendes Ansprechen auf antidiuretisches Hormon (ADH, Adiuretin), d. h. ein Diabetes insipidus.

Question 77

Diabetes insipidus | Welche 2 Erkrankungsformen kennen Sie? Beschreiben Sie ihre Pathogenese und nennen Sie typische Ursachen!

Answer 77

Zentraler Diabetes insipidus: verminderte oder fehlende ADH-Synthese bzw. -Sekretion durch den Ncl. supraopticus bzw. den Hypophysenhinterlappen. Ursachen: – Schädel-Hirn-Trauma (Schädelbasisfraktur), Hypophysentumor (z. B. Kraniopharyngeom, Hypophysenadenom [Abb. 38.1]), basale (tuberkulöse) Meningitis, Hirnblutung (sekundäre, häufigste Form) – unbekannt: idiopathischer ADH-Mangel (primäre Form, ca. 1/3 der Fälle) Renaler Diabetes insipidus: vermindertes Ansprechen der Nieren auf ADH. Ursachen: – angeboren: Mutationen führen zu einer Funktionsstörung des Wassertransportkanals (autosomal-rezessiv vererbt) oder des ADH-Rezeptors Typ 2 (X-chromosomal-rezessiv vererbt) – erworben: Nierenerkrankungen mit tubulärer Schädigung (z. B. ausgeprägte Glomerulonephritis, Pyelonephritis).

Question 78

Diabetes insipidus | Wie kann man die beiden Erkrankungsformen (zentraler und renaler) unterscheiden?

Answer 78

Unterscheidung durch Gabe von ADH: Zentraler Diabetes insipidus: Urinosmolarität steigt an Renaler Diabetes insipidus: Urinosmolarität bleibt unverändert.

Question 79

Diabetes insipidus | Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

Answer 79

Zentraler Diabetes insipidus: – falls möglich, kausale Therapie, z.B. Operation eines Hypophysentumors – Substitution von ADH (Desmopression), kann intranasal appliziert werden Renaler Diabetes insipidus: – kausale Behandlung von Nierenerkrankungen mit tubulärer Schädigung – Gabe von Diuretika, salzarme Diät.

Question 80

Ein 19-jähriger Patient kommt wegen akuter rechtsthorakaler Schmerzen mit geringer Atemnot in Ihre hausärztliche Praxis. Schmerz und Atemnot seien gleichzeitig und plötzlich aufgetreten, der Schmerz sei stechend und verstärke sich bei tiefer Einatmung. Derartige Beschwerden seien noch nie zuvor aufgetreten. Bei der Auskultation der Lunge fällt Ihnen auf, dass das Atemgeräusch über der rechten Lunge abgeschwächt ist. Die Herzfrequenz beträgt 110/min, die Herzaktion ist rhythmisch, der Blutdruck beträgt 160/80 mmHg. Der Auskultationsbefund über dem Herzen sowie die übrige körperliche Untersuchung sind unauffällig. Sie fertigen ein Röntgenbild des Thorax an (Abb. 39.1). Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 80

Pneumothorax: Die Röntgenaufnahme (s.Abb. 39.2) zeigt auf der rechten Thoraxseite einen thoraxwandnahen Bereich mit vermehrter Strahlentransparenz und fehlender Lungengefäßzeichnung, der von der Lunge durch einen breiten Streifenschatten (Pleura visceralis, Pfeile) abgegrenzt ist. Wahrscheinlich handelt es sich um einen idiopathischen Spontanpneumothorax, denn es gibt keinen Anhalt für ein Thoraxtrauma und dies ist die häufigste Form des Pneumothorax bei jungen Männern (80%). Die Tachykardie sowie der systolisch erhöhte Blutdruck sind Folgen der Schmerzen und der Dyspnö.

Question 81

Pneumothorax | Nennen Sie die Ursachen für diesen Befund!

Answer 81

1- keine erkennbare Ursache (idiopathischer Spontanpneumothorax, s. Frage 39.1) 2- Lungenerkrankungen, z.B. COPD, Tbc. Der Pneumothorax entsteht durch Überdehnung der Lungen bzw. der Restlunge (symptomatischer Spontanpneumothorax, meist bei Älteren). 3- Trauma (traumatischer Pneumothorax): – unfallbedingt, z.B. penetrierendes Thoraxtrauma, Rippenfraktur – iatrogen, z.B. nach Pleurapunktion oder Anlage eines V.-subclavia-Katheters oder bei einer Thorax- oder Herzoperation.

Question 82

Pneumothorax | Welche Therapiemöglichkeiten gibt es in Abhängigkeit von der Ausprägung des Befundes?

Answer 82

bei Mantelpneumothorax bei fehlender respiratorischer Insuffizienz zunächst konservatives Vorgehen – Bettruhe, Analgesie, Gabe von Antitussiva, Gabe von Sauerstoff (beschleunigt die Resorption des Pneumothorax, weil Sauerstoff Stickstoff aus dem Pleuraspalt verdrängt) – und Kontrolle des Röntgenbefundes (unmittelbar nach Anlage und vor Entfernung bzw. dem Abklemmen der Drainage) bei Spannungspneumothorax sofortige Pleurapunktion (2.–4. Interkostalraum) zur Druckentlastung, dann Saug-Drainage

Question 83

Pneumothorax | Welche Therapiemöglichkeiten gibt es in Abhängigkeit von der Ausprägung des Befundes? Teil 2

Answer 83

bei Pneumothorax mit Kollaps größerer Lungenanteile Bettruhe, Analgesie, Gabe von Antitussiva und Sauerstoff, Anlage eines Pleurakatheters und Dauerabsaugung (Pleura- oder Bülau-Drainage = Saug-Drainage) sowie Röntgen- kontrolle. Bei entfalteter Lunge Abklemmen der Saug-Drainage und erneute Röntgenkontrolle im Intervall (nach 1 – 4 Stunden), dann ggf. Ziehen der Drainage. Tritt trotz wiederholter Saugdrainage ein Pneumothorax rezidivierend auf, muss eine operative Versorgung (z. B. Resektion einer geplatzten Emphysemblase) erfolgen. bei Thoraxtrauma Anlage einer großlumigen Thorax-Drainage, um auch Blut oder Sekret im Thoraxraum ableiten zu können, ggf. operative Versorgung.

Question 84

Worauf ist bei Anfertigung der Thorax- Röntgenaufnahme zu achten, wenn Verdacht auf Pneumothorax besteht?

Answer 84

Die Aufnahme muss in Exspiration angefertigt | werden, da kleine Pneumothoraces häufig nur in Exspiration sichtbar sind.

Question 85

Eine 31-jährige Patientin stellt sich wegen rezidivierender kürzerer Episoden von Herzrasen erstmalig in Ihrer allgemeinmedizinischen Praxis vor. Das Herzrasen trete unabhängig von körperlicher Belastung auf, halte wenige Sekunden bis zu mehreren Minuten an und ende spontan. Sonst sei sie beschwerdefrei. Eine regelmäßige Medikamenteneinnahme besteht nicht. Der körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig. Die Herzfrequenz beträgt 79/min, der Blutdruck 120/70 mmHg. Sie fertigen ein EKG an (Abb. 40.1 EKG (der Pfeil weist auf die positive Delta-Welle). Befunden Sie das EKG und stellen Sie eine Verdachtsdiagnose!

Answer 85

Sinusrhythmus 87 Schläge/min, verkürzte PQ-Zeit ( < 120 ms), Delta-Welle zu Beginn des QRS-Komplexes (positiv in Ableitung I [Pfeil in Abb. 40.2], aVL, V1 und V6, negativ in Ableitung III, aVR und aVF), Kammerkomplex 120 ms, Repolarisationsstörungen (T-Negativierung) in Ableitung I, aVL und V6. Aufgrund der verkürzten PQ-Zeit und der Delta-Welle mit positiver Amplitude lautet die Verdachtsdiagnose „Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndrom, sternalpositiver Typ“

Question 86

WPW Nennen Sie die 2 wahrscheinlichsten Ursachen der Tachykardie bei dieser Erkrankung sowie die Mechanismen, die zur Entstehung der Tachykardie führen!

Answer 86

1. atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie: Mechanismus: kreisende Erregung (reentry), bei der orthodromen Form durch antegrade Erregung des Ventrikels über den AV-Knoten und retrograde Erregung der Vorhöfe über die akzessorische Leitungsbahn, bei der antidromen Form durch antegrade Erregung des Ventrikels über die akzessorische Leitungsbahn und retrograde Erregung der Vorhöfe über den AV- Knoten 2. intermittierendes Vorhofflimmern: Mechanismus: schnelle Überleitung des Vorhofflimmerns über die akzessorische Leitungsbahn auf den Ventrikel und intermittierende Überleitung über den AV-Knoten.

Question 87

WPW Welche anderen tachykarden Herzrhythmusstörungen kennen Sie? Begründen Sie anhand des jeweils typischen EKG-Befundes, warum diese Differenzialdiagnosen in dem hier beschriebenen Fall nicht zutreffen! Teil 1

Answer 87

1- AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT): – im Intervall PQ-Zeit ≤ 100 ms bei normal breitem Kammerkomplex ( ≤ 100 ms) – während der Tachykardie regelmäßige Schlagfolge (gleiche RR-Abstände), schmale QRS-Komplexe, in der Regel keine P-Wellen (sind nicht sichtbar oder im Kammerkomplex versteckt; Ausnahme ist die sog. ungewöhnliche Form der AVNRT mit negativen P-Wellen in Ableitung II, III, aVF) 2- Präexzitationssyndrome: – Lown-Ganong-Levine (LGL)-Syndrom: verkürzte PQ-Zeit bei normalem QRS-Komplex – Präexzitationssyndrom bei Mahaim-Bündel: Delta-Welle, PQ-Zeit aber normal 3- ektope Vorhoftachykardie: Während der Tachykardie sind P-Wellen mit monomorpher Konfiguration sichtbar, jedoch unterscheidet sich die Konfiguration von der der P-Wellen in Phasen mit normofrequentem Sinusrhythmus. Der QRS-Komplex entspricht dem bei Sinusrhythmus.

Question 88

WPW Welche anderen tachykarden Herzrhythmusstörungen kennen Sie? Begründen Sie anhand des jeweils typischen EKG-Befundes, warum diese Differenzialdiagnosen in dem hier beschriebenen Fall nicht zutreffen! Teil 2

Answer 88

4- Sinustachykardie: sichtbare, normal konfigurierte P-Welle, Konfiguration des QRS-Komplexes unauffällig 5- Vorhofflattern: multiple sägezahnartig konfigurierte P-Wellen, RR-Abstände regelmäßig. Der QRS-Komplex ist normal konfiguriert und entspricht dem bei Sinusrhythmus. 6- Vorhofflimmern: absolute Arrhythmie (RR-Abstände unregelmäßig), keine P-Wellen sichtbar, QRS normal konfiguriert 7- ventrikuläre Tachykardie: verbreiterter QRS- Komplex bei normaler PQ-Zeit.

Question 89

WPW Was ist die medikamentöse Therapie der Wahl bei anhaltender Tachykardie im Rahmen der vermuteten Erkrankung? Welche Medikamente sind kontraindiziert?

Answer 89

Therapie der Wahl: Ajmalin Kontraindiziert sind Medikamente, welche den AV-Knoten blockieren (z. B. Verapamil, Digitalis, Adenosin), denn es besteht die Gefahr einer 1 : 1-Überleitung auf den Ventrikel über die akzessorische Leitungsbahn, d. h. die Gefahr einer ventrikulären Tachykardie.

Question 90

WPW | Was ist heute die Standardtherapie bei rezidivierenden Tachykardien im Rahmen dieser Erkrankung?

Answer 90

Selektive Hochfrequenzkatheterablation der | akzessorischen Leitungsbahn.

Question 91

Was sind die häufigsten Erreger der akuten bakteriellen Endokarditis ?

Answer 91

Streptokokken, Staphylococcus aureus und gramnegative Bakterien.

Question 92

Was sind die häufigsten Erreger der subakuten bakteriellen Endokarditis ?

Answer 92

Streptococcus viridans und Enterokokken.

Question 93

Was sind die Stadien der endokrinen Orbitopathie bei Morbus Basedow ?

Answer 93

Schweregrad I : Lidretraktion, Konvergenzschwäche, Schweregrad II : Lidschwellung, Lichtscheu, Tränenträufeln, Schweregrad III : Protrusio bulbi (Exophthalmus), Schweregrad IV : Motilitätsstörung der Augenmuskeln mit Doppelbildern Schweregrad V : ausgeprägtem Exophthalmus – zu Hornhauttrübung und -ulzera Schweregrad VI : Visusminderung infolge einer Läsion des N. opticus

Question 94

Was ist die Merseburger Trias, worauf weist sie hin ??

Answer 94

Tachykardie, Exophthalmus und Struma | Die Merseburger Trais weist auf einen Morbus Basedow

Question 95

Was sind die prädisponierenden Faktoren für Nephrolithiasis ?

Answer 95

Harnstau (Fehlbildung des Urogenitaltrakts), Harnwegsinfekt (die meisten Erreger von Harnwegsinfektionen [s. Fall 28] spalten Harnstoff mittels Urease in Ammoniak und Kohlendioxid und alkalisieren so den Urin, wodurch sich das Löslichkeitsprodukt der Ionen im Urin verschiebt), Immobilisation (verstärkte Mobilisation von Kalzium aus den Knochen), mangelnde Flüssigkeitszufuhr (Löslichkeit der Ionen im Urin ), eiweißreiche Ernährung, Alkoholgenuss (prädisponiert zu Hyperurikämie).