Innere Medizin Flashcards Preview

Innere Medizin > Innere Medizin > Flashcards

Flashcards in Innere Medizin Deck (209)
Loading flashcards...
1

 

Auskultationspunkte am Herzen punctum maximum

Aortenklappe - 2. ICR rechts parasternal Pulmonalklappe - 2. ICR links parasternal Mitralklappe - 4./5. ICR in der li Medioklavikularlinie Trikuspidalklappe - 4. ICR rechts parasternal

2

 

Pulsqualitäten

  • durus - hart
  • mollis - weich
  • Geschwindigkeit des Anstiegs: celer - schnell oder tardus - langsam
  • Amplitude: altus/magnus - hoch; parvus - niedrig

Ein Pulsus paradoxus bezeichnet den pathologischen Abfall des systolischen Drucks um mehr als 10 mmHg bei Inspiration. Trotz verringertem Blutfluss zum linken Herzen während der Inspiration wird physiologisch der Blutdruck durch minimale Beschleunigung der Herzfrequenz auf einem konstanten Niveau gehalten. Ist diese Kompensation nicht möglich, fällt der Blutdruck stärker ab. In der Folge ist der periphere Puls bei Inspiration schwächer tastbar.

3

Lagetypbestimmung mittels EKG

wird aus den Extremitätenableitungen I,II,III, aVR, aVL, AVF bestimmt.

4

Infarktlokalisation Vorderwandinfarkt

ST-Hebung in V1-6, I, aVL

Koronararterie: proximaler RIVA

5

Infarktlokalisation Inferiorer Hinterwandinfarkt Rechtsventrikulärer Infarkt

II, III, aVF, V1 und V3r-6r (r = rechtspräkordiale Ableitung) RCA

 

typ. Hinterwandinfarkt: Verschluss der rechten Koronararterie zugrunde liegt. Klinisch sind auch die plötzlichen Oberbauchschmerzen mit vegetativer Begleitsymptomatik (und das Fehlen von thorakalen Beschwerden) typisch für diese Infarktlokalisation und sollten daher nicht nur an ein abdominelles Geschehen denken lassen, sondern auch immer kardiologisch abgeklärt werden; vom R-Schenkel abgehende ST-Hebungen in II, III und aVF sowie spiegelbildliche Senkungen in V1-V3

 

6

Infarktlokalisation Lateralwandinfarkt

I, aVL, V5-7 Diagonalst des RIVA

7

Infarktlokalisation Posteriorer Hinterwandinfarkt

III, aVF, V7-9 (erweiterte linkspräkordiale Ableitungen)

8

Stadienhafter Verlauf des STEMI

Akutstadium: T-Überhöhung (sog Erstickungs-T), zusätzlich monophasische ST-Streckenhebung -

Zwischenstadium: R-Verlust, terminale T-Negativierung, Ausbildung einer pathologischen Q-Zacke ("Pardee-Q"; > 0,04 sek, Tiefe > 1/4 der R-Zacke)

chronisches Stadium (lebenslang): persistierende, verbreiterte und vertiefte Q-Zacke; meist keine vollständige Erholung der R-Zacke; evtl verbleibende präterminale T-Negativierung

9

Auskultationsorte

  • Aortenklappe: 2. ICR rechts parasternal
  • Pulmonalklappe: 2. ICR links parasternal
  • Trikuspidalklappe: 4. ICR rechts parasternal
  • Mitralklappe: 5. ICR links medioklavikulär
  • Erb'scher Punkt: 3. ICR links, parasternal
  • Anton Pulmann trinkt Milch um 22:45 Uhr.

10

 

Aortenstenose

P.m.: Aortenklappe 2. ICR rechts, Erb - Spindelförmiges Holosystolikum - Fortleitung in Karotis - Pulsus tardus et parvus (verspätet und schwach)

Leitsymptome: Belastungsdyspnoe, A.P. Beschwerden bei Belastung, Synkopen (oder Schwindel) - kleine RR-Amplitude

Bei der isolierten Aortenklappenstenose tritt ein spindelförmiges, raues Systolikum mit Punctum maximum über dem 2. ICR rechts parasternal auf. Dieses Herzgeräusch zeichnet sich dadurch aus, dass es in beide Karotiden fortgeleitet wird, ein hebender Spitzenstoß kann bei konzentrischer Linksherzhypertrophie vorkommen. Das Röntgenbild kann, wie in diesem Beispiel, durch eine Linksherzverbreiterung verändert sein.

11

 

Aortenklappeninsuffizienz

  • P.m.: Aortenklappe 2. ICR rechts, Erb - Protodiastolikum mit Decrescendocharakter, evtl zusätzlich leises systolisches Geräusch
  • Beginn unmittelbar nach dem 2. Herzton ("Sofortdiastolikum") - große RR-Amplitude (pulssynchrones Kopfnicken, Musset-Zeichen)
  • große RR-Amplitude -> isolierte systolische Hypertonie - Pulsus celer et altus (schnell und hoch)
  • Quinke-Zeichen (sichtbarer Kapillarpuls)
  • Corrigan-Zeichen (Karotidenpulsation)
  • Austin-Flint-Geräusch

Der unvollständige Verschluss der Aortenklappe bei Aortenklappeninsuffizienz führt zum Rückfluss von Blut der Aorta in den linken Ventrikel (Pendelvolumen), was als diastolisches Decrescendogeräusch über dem 2. ICR (Intercostalraum) rechts oder dem Erb'schen Punkt (3. ICR links) zu hören ist.

Aortenklappeninsuffizienz
Hier wird gleich eine ganze Reihe von Symptomen einer Aorteninsuffizienz genannt. 1.) Der unvollständige Verschluss der Aortenklappe führt zum Rückfluss von Blut der Aorta in den linken Ventrikel (Pendelvolumen), was als diastolisches Decrescendogeräusch über dem 2. ICR rechts oder dem Erb-Punkt zu hören ist. 2.) Der Rückfluss des Pendelvolumens in den Ventrikel während der Diastole führt einerseits zu einer Verringerung des diastolischen Blutdrucks, andererseits aber zu einer vermehrten Ventrikelfüllung (Erhöhung des enddiastolischen Volumens, des Schlagvolumens und des systolischen Blutdrucks). 3.) Die resultierende hohe Pulsamplitude erklärt die vermehrte Pulsationen der Karotiden. 4.) Der hebende Herzspitzenstoß deutet auf eine Linksherzhypertrophie hin. 5.) Das rumpelnde spätdiastolische Geräusch (sog. Austin-Flint-Geräusch) wird durch die verminderte Öffnung des vorderen Segels der Mitralklappe verursacht, die durch den Regurgitationsjet durch die unzureichend geschlossene Aortenklappe hervorgerufen wird.

Die große Blutdruckamplitude mit schnellem, stark tastbarem Puls bei dem gesuchten Krankheitsbild wird auch "Wasserhammer-Puls" genannt.
Der unvollständige Verschluss der Aortenklappe führt zum Rückfluss von Blut der Aorta in den linken Ventrikel (Pendelvolumen), was als diastolisches Decrescendogeräusch über dem 2. ICR (Intercostalraum) rechts oder über dem Erb'schen Punkt (3. ICR links) zu hören ist. Das Pendelvolumen addiert sich zu der normalen Ventrikelfüllung und vergrößert so das enddiastolische Volumen und damit das Schlagvolumen, wodurch auch der hohe systolische Blutdruck erklärt werden kann. Außerdem bedingt der stete Rückfluss während der Diastole einen niedrigen diastolischen Blutdruck -> isolierte systolische Hypertonie

12

 

Mitralstenose

p.m.: Herzspitze (5. ICR links) - "paukender" 1. Herzton, Mitralöffnungston, verzögertes Diastolikum (Derescendo- Geräusch), evtl zusätzliches präsystolisches Crescendo - Fortleitung in die Axilla - Ursache meist rheumatisches Fieber

Das Herzgeräusch bei Mitralklappenstenose tritt im Anschluss an den Mitralöffnungston auf, nicht unmittelbar nach dem 2. HT. Zusätzlich wäre ein präsystolisches Crescendogeräusch typisch.

Dyspnoe, Hämoptoen und nächtlicher Husten sind die Leitsymptome der Mitralstenose.

13

 

Mitralinsuffizienz

p.m.: Herzspitze 5. ICR links, Axilla links - Holosystolikum, 3. Herzton, leiser 1. HT - bandförmig, gießend, Fortleitung in die Axilla

Durch den unvollständigen Schluss der Mitralklappe entsteht ein Rückfluss vom linken Ventrikel in den linken Vorhof, wodurch typischerweise ein bandförmiges holo-systolisches Geräusch sofort nach dem 1. HT hervorgerufen wird. Das punctum maximum ist über der Herzspitze mit Fortleitung in die Axilla.

14

 

Pulmonalklappenstenose

Bei der isolierten valvulären Pulmonalstenose kommt es zu einem Systolikum (Austreibungsgeräusch) im 2. ICR links parasternal. Häufig ist der 2. Herzton gespalten und es tritt zusätzlich ein frühsystolischer pulmonaler Ejection-Klick auf.

15

Ventrikelseptumsdefekt

- p.m.: 3./4. ICR links parasternal - Holosystolikum - "Pressstrahlgeräusch"

16

 

Herztöne und Herzgeräusche

1. Herzton

Systolikum

2. Herzton

Diastolikum

3. Herzton: durch erhöhten Ventrikelfüllungsdruck; kurz nach dem 2. Herzton leise über der Mitralregion auskultierbar; bei Mitralinsuffizienz = Galopprhythmus kann bei Kindern und Jugendlichen physiologische auftreten; beim Erwachsenen aber auch ein Zeichen von Herz- oder Mitralinsuffizienz

17

Systolikum

Evtl. physiologische bei Jugendlichen, Schwangeren oder bei Aufregung und Anstrengung Pathol. Ursachen: - Insuffizienz der AV-Klappen (Mitral- und Trikuspidalklappe) - Stenose einer Taschenklappe (Aorten- und Pulmonalklappe) - Septumdefekt

18

Diastolikum

Pathol. Ursachen: - Insuffizienz einer Taschenklappe (Aorteninsuff. oder Pulmonalklappeninsuff.) - Stenose einer Atrioventrikularklappe (Mitralstenose, Trikuspidalstenose)

19

Herzklappen

Trikuspidalklappe: zw. re Vorhof und re Ventrikel Pulmonalklappe: zw. re Ventrikel und Lungenarterien Mitralklappe: zw. li Vorhof und li Ventrikel Aortenklappe: zw. li Ventrikel und Aorta

20

Duke Kriterien

Die Diagnosenstellung der infektiösen Endokarditis erfolgt mit Hilfe der Duke-Kriterien. Das Vorliegen von zwei Hauptkriterien, einem Hauptkriterium und drei Nebenkriterien oder fünf Nebenkriterien verifiziert die Diagnose. Hauptkriterien: 1. Zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis (Bakteriämie/Sepsis) 2. Nachweis einer Endokardbeteiligung in der (transösophagealen) Echokardiographie (Bspw. Klappenvegetationen, Abszesse oder neue Dehiszenzen bei Kunstklappe) Nebenkriterien:

1. Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus (hier v.a. Trikuspidalklappe betroffen)

2. Fieber ≥38°C 3. Gefäßveränderungen

4. Immunologische Störung

5. Mikrobiologie

6. Echokardiographie: Nicht eindeutig Endokarditis-verdächtiger Befund Nur ein negativer Befund im transösophagealen Echo (TEE) schließt eine Endokarditis weitgehend aus. Ein transthorakales Echo (TTE) bietet keine ausreichende Sensitivität!

21

Jones Kriterien

Jones-Kriterien zur Diagnosenstellung des Rheumatischen Fiebers

Hauptkriterien:

1. Subkutane Knoten

2. Polyarthritis

3. Erythema anulare

4. Chorea

5. Karditis

SPECK: S=Subkutane Knoten, P=Polyarthritis, E=Erythema anulare, C=Chorea, K=Karditis

Nebenkriterien: Fieber, Polyarthralgien, BSG/Leukozyten↑, verlängerte PQ- oder PR-Zeit

Interpretation: Bei Erstdiagnose zwei Hauptkriterien oder ein Haupt- und zwei Nebenkriterien zur Diagnosestellung erforderlich. Je nach Ausbreitungsmuster (z.B: Erst- oder Rezidivmanifestation, Begleitsymptome) davon abweichende Bedingungen zur Diagnosestellung

22

Blutgerinnung - Hämostase

23

 

Virchowsche Trias

Die Virchowsche Trias beschreibt die drei wesentlichen pathophysiologischen Ursachen, die zur Entstehung einer Thrombose führen.

1. Schädigung des Gefäßendothels: Entzündlich, traumatisch

2. Herabsetzung der Blutströmungsgeschwindigkeit: Varizen, äußerer Druck auf Extremität, Immobilisation (postoperativ, Langstreckenreise, Bettlägrigkeit), lokale Wärmeanwendung  

3. Veränderungen der Blutzusammensetzung: Hyperkoagulabilität, gesteigerte Adhäsionstendenz der Thrombozyten, erblich oder medikamentös bedingte Verstärkung der Blutgerinnung, Thrombophilie (APC-Resistenz, AT-III-Mangel)

Aufgrund anatomischer Gegebenheiten, die zu einer Herabsetzung der Blutströmungsgeschwindigkeit führen, ereignet sich eine tiefe Beinvenenthrombose häufiger auf der linken als auf der rechten Seite. Dies liegt an einer Kompression der linken Vena iliaca communis durch die rechte Arteria iliaca communis (Überkreuzungsphänomen) sowie an einer gehäuft auftretenden bindegewebigen Endothelveränderung im Lumen der linken Beckenvene (Venensporn nach May, bei ca. 20% der Erwachsenen).

24

 

Einteilung der Stadien der pAVK nach Fontaine(-Ratschow)

Stadium I: Beschwerdefreiheit

Stadium IIBelastungsschmerz; IIa: Schmerzfreie Gehstrecke >200m; IIb: Schmerzfreie Gehstrecke

Stadium III: Ischämischer Ruheschmerz

Stadium IV: Nekrosen/Gangrän/Ulkus; IVa: Trockene Nekrosen, trophische Störungen; IVb: Infektion der Nekrosen, feuchte Gangrän

25

 

Labor: Bilirubin

gesamt Bili, direktes, indirektes, Hyperbilirubinämie

 

Bilirubin ist das Abbauprodukt des Hämoglobin. Es wird sog. indirektes Bilirubin in der Milz gebildet und in dieser Form von der Leber aufgenommen. Dort wird es mit Glukuron­säure konjugiert und damit wasserlöslich. In dieser Form wird es als direktes Bilirubin bezeichnet (direkt, d.h. ohne Lösungsvermittler in wässrigem Medium löslich). Das indirekte Bilirubin benötigt Albu­min als Transport-Protein. Beim posthepatischem und hepatischem Ikterus ist das direkte Bilirubin im Plasma erhöht, beim prähepatischen und Neugeborenen-Ikterus ist v.a. das indirekte Bilirubin erhöht. Bei letzterem bleibt die Relation von direktem zu gesamtem Bilirubin unter 0,2.

Hyperbilirubinämie: ges Bilirubinkonzentration im Blut über 1,1 mg/dl

Wichtig: Differenzierung des erhöhten Ges-Bili: Indirektes Bilirubin weist die schlecht lösliche und ausscheidbare, unkonjugierte Form des Bilirubins nach. Nach Biotransformation in der Leber entsteht konjugiertes, besser wasserlösliches Bilirubin, welches als direktes Bilirubin nachgewiesen werden kann.

In Einklang mit der Klassifikation des Ikterus in prähepatisch, intrahepatisch und posthepatisch gelten bei der Hyperbilirubinämie folgende Zusammenhänge: 

Indirekte Hyperbilirubinämie, über 80 % des Gesamtbilirubins als indirektes Hyperbilirubin bei:

Hämolyse, Rhabdomyolyse, Verbrennungen, Neugeborenenikterus (CAVE: Spezielle Normwerte)

Indirekt betonte Hyperbilirubinämie mit kleinerem Anteil direktem Bilirubin bei intrahepatischem IkterusMorbus Gilbert, Crigler-Najjar-Syndrom, Dubin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom, Hepatitis, Leberzirrhose, Intoxikationen (Alkohol, Drogen, Aflatoxine), Salmonellose, Cholangitis, Leptospirose

Direkt betonte Hyperbilirubinämie mit kleinerem indirektem Anteil idR bei Verschlussikterus:

Cholelithiasis, Pankreaskarzinom, Gallengangskarzinom, Gallengangsatresie

Bei der Cholelithiasis ist das indirekte Bilirubin intrahepatisch ganz normal konjugiert worden, staut sich in dieser konjugierten/direkten Form aber posthepatisch an, da es aufgrund des Abflusshindernisses nicht ausgeschieden werden kann. Es liegt dann also eine direkteHyperbilirubinämie vor.

 

KernikterusEin Kernikterus entsteht, wenn indirektes Bilirubin die Blut-Hirn-Schranke passiert und sich im zentralen Nervensystem ablagert. Bei der extrahepatischen Gallengangatresie wird das indirekte Bilirubin aber normal konjugiert und staut sich in der direkten, konjugierten Form an.

26

 

Panzerherz = konstrikitive Perikarditis

 

Die konstriktive Perikarditis ist meist Folge einer akuten Perikarditis mit narbigem Umbau des Herzbeutels. Durch das starre Perikard kommt es zu einer Behinderung der diastolischen Füllung beider Ventrikel. Dies führt zu einem Blutstau vor den Vorhöfen (Jugularvenenfüllung) und zu einem Pulsus paradoxus (Abfall des systolischen Blutdrucks um >10mmHg). Der erwähnte protodiastolische (also frühdiastolische) Zusatzton entsteht durch den plötzlichen Füllungsstopp der Ventrikel und kann zu einem charakteristischen Galopprhythmus führen. Weiter sind keine Rasselgeräusche auskultierbar, aber Aszites und Beinödeme.

Pulsus paradoxus: Kommt es bei Inspiration zu einem Abfall des systolischen Blutdrucks um >10mmHg, spricht man von einem Pulsus paradoxus. Dieser tritt auf, wenn die linksventrikuläre Füllung in der Diastole während der Inspiration stark abnimmt (stark negative Drücke im Thorax, Blutpooling in den Lungengefäßen) oder behindert wird (diastolische Herzinsuffizienz). In Kombination mit den gestauten Halsvenen und den peripheren Ödemen spricht dieser Untersuchungsbefund für eine behinderte Füllung der Vorhöfe und Ventrikel.

27

 

Still-Syndrom

 

 

systemische Arthritis

wird in erster Linie zur Gruppe der juvenilen idiopathischen Arthritiden gezählt. Zu den Kriterien zählen negative Rheumafaktoren und ANAs sowie eine Leukozytose. Typisch ist zudem ein lachsfarbenes makulopapulöses Exanthem.

28

 

Felty-Syndrom

 

 

schwere Verlaufsform der rheumatoiden Arthritis mit Splenomegalie, Granulozytopenie und hohen Rheumafaktor-Titern. Die rezidivierenden bakteriellen Infektionen der Patientin sind auf den reduzierten Immunstatus mit Granulozytopenie zurückzuführen.

29

 

Caplan-Syndrom

 

Kombination aus rheumatoider Arthritis und Silikose. Ein mögliches Frühsymptom einer Silikose wäre eine Belastungsdyspnoe.

30

 

Sjögren-Synddrom

 

 

chronisch entzündliche Erkrankung der Tränen- und Speicheldrüsen und würde zu trockenem Mund (Xerostomie) und trockenen Augen (Xerophthalmie) führen.