Insuffisance rénale aiguë Flashcards
(84 cards)
1
Q
Qu’est-ce que l’IRA?
A
le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute rapidement sur une période de quelques heures à quelques mois
2
Q
3 types d’IRA
A
- pré-rénale
- rénale
- post-rénale
3
Q
Comment survient une IRA pré-rénale?
A
survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE).
4
Q
Causes de la diminution de VCE amenant une IRA pré-rénale (4)
A
les causes sont diverses:
• Choc o Hypovolémique o Cardiaque o Obstructif o Distributif (surrénalien, septique, neurogénique, anaphylactique) • Insuffisance hépatique (par une vasoconstriction rénale extrême – le syndrome hépatorénal) • Atteinte macrovasculaire • Médicaments
5
Q
Quel médicaments peuvent être à l’origine d’une IRA pré-rénale? (4)
Expliquez en quoi chacun de ces médicaments sont en cause
A
o Diurétiques
= entraine une hypovolémie et donc baisse de DFG
o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
o Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
= inhibent l’action de l’angiotensine II, ce qui provoque une vasodilatation de l’artériole efférente : si
l’artère qui quitte le glomérule a un plus gros calibre, il y a moins de liquide qui a tendance à y être filtré
o Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)
= inhibiteurs de la sécrétion des prostaglandines, donc vasoconstriction de l’artériole afférente: si le vaisseau qui amène le sang au glomérule est plus petit, le débit de filtration glomérulaire s’abaisse.
6
Q
Causes de l’IRA pré-rénale: 2 exemples d’atteintes macrovasculaires
A
1) Thrombose subite des artères/veines rénales
2) Sténose unilatérale ou bilatérale en raison d’arthérosclérose
7
Q
Les sténoses d’artères rénales peuvent être une ….. d’IRA pré-rénale ou bien un ….. d’IRA pré-rénale.
A
Les sténoses sont alors à la fois un facteur de risque et une cause d’IRA.
8
Q
Différence entre la sténose en tant que cause et en tant que facteur de risque
A
- Un patient qui présente des sténoses des artères rénales est plus à risque d’IRA qu’un patient dont les deux artères sont saines : une diminution moins importante du VCE suffira pour provoquer l’IRA chez le patient dont les artères rénales sont malades.
- Cependant, il est
possible que des sténoses s’accentuent sur une courte période de temps : c’est alors une cause d’IRA
9
Q
Les sténoses rénales sont plus fréquemment des causes de quoi?
A
les sténoses rénales sont plus fréquemment une cause d’IRA subaigu ou chronique que de façon
franchement aiguë
10
Q
Comment sont les reins en IRA pré-rénale?
A
le rein lui-même et ses néphrons sont
intacts: Si on redonne un apport sanguin adéquat à un rein intact, celui-ci se remettra à fonctionner normalement
11
Q
L’IRA pré-rénale est-elle réversible?
A
Oui
12
Q
Quelles sont les actions du rein face à une IRA pré-rénale?
A
Le rein agit de façon appropriée en percevant une hypovolémie :
diminue sa filtration et maximise la réabsorption tubulaire en eau et en sodium afin de rétablir l’équilibre volémique
13
Q
À la suite de la réaction appropriée du rein en IRA pré-rénale pour rétablir l’équilibre volémique, comment sera:
- l’urine?
- le sodium urinaire?
Expliquez aussi pourquoi.
A
- L’urine sera donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée, car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH – un mécanisme pour compenser l’hypovolémie)
- Urine pauvre en sodium, car tout le sodium est réabsorbé vu l’hypovolémie
14
Q
IRA pré-rénale: Qu’en est-il de l’urée?
A
celle-ci va augmenter bcp plus rapidement que la créatinine
normalement, les deux varient de façon proportionnelle
15
Q
IRA pré-rénale: Pourquoi l’urée augmente-elle plus rapidement que la créatinine?
A
- Autant d’urée que de créatinine est filtré au niveau du glomérule.
- Cependant, les niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à l’urée
et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur
16
Q
4 caractéristiques de l’IRA pré-rénale
A
- les tubules sont normaux ;
- l’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique ;
- le sodium urinaire est abaissé (< 20 mmol/d) ;
- l’osmolalité urinaire est élevée (> 500 mOsm/kg)
17
Q
Sachant ces 4 caractéristiques, quand devons-nous suspecter une IRA rénale ou post-rénale?
A
- l’urée s’élève proportionnellement à la créatinine
- le sodium urinaire est élevé (> 40 mmol/d)
- l’osmolalité urinaire est plutôt basse (< 400 mOsm/kg).
18
Q
Qu’est-ce que la densité urinaire?
A
La densité urinaire est un test rapide sur le bâtonnet qui permet d’estimer l’osmolalité
19
Q
Densité urinaire: À quoi correspond une osmolalité urinaie de 500 mOsm/kg?
A
- Une densité à 1.015
correspond environ à une osmolalité urinaire de 500 mOsm/kg. - Une osmolalité > 1,015 (N : 1.002 à 1.032) est donc un signe de l’IRA pré-rénale
20
Q
IRA post-rénale
- Survient quand?
- Physiopatho
A
- survient lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires.
- En cas d’obstruction, la pression hydrostatique augmente et se répercute d’abord au tubule collecteur, puis à l’ensemble du néphron
21
Q
IRA post-rénale: Conséquences (3)
A
à la suite de l’obstruction et de la hausse secondaire de la pression hydrostatique:
- hyperkaliémie
- acidose
- Baisse de la filtration glomérulaire
(anurie complète est même possible)
22
Q
Quand l’IRA post-rénale devient-elle manifeste? Pourquoi?
A
- devient habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement (par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre)
- En effet, un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales
23
Q
Causes d’IRA post-rénale
A
Les causes de l’IRA post-rénale sont multiples (ex : tumeur, lithiases, hypertrophie prostatique) et seront
abordées en détail dans le thème 4.
24
Q
IRA rénale intrinsèque: Rappel des 4 compartiments pouvant être en cause
A
- vaisseaux (cause microvasculaire) - cause glomérulaire - cause tubulaire - cause interstitiel
25
IRA rénale intrinsèque microvasculaire: 2 phénomènes qui sont les principales causes
- Maladie athéro-embolique
| - Microangiopathies thrombotiques
26
IRA rénale intrinsèque microvasculaire:
Maladie athéro-embolique
- c'est quoi?
- Physiopatho
= pluie de minuscules cristaux de cholestérol
- Ces cristaux proviennent de plaques athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l'aorte et qui
s’embolisent dans les artérioles.
- Les artérioles ont un calibre trop petit pour que le cristal passe : ceci engendre une réaction inflammatoire importante qui empêche la perfusion rénale
27
IRA rénale intrinsèque microvasculaire:
Maladie athéro-embolique
Quand cette maladie survient-elle habituellement?
- fréquemment après des manipulations
intra-artérielles
(ex : angiographie)
- souvent des cas spontanés aussi
28
IRA rénale intrinsèque microvasculaire:
Maladie athéro-embolique
Si cette maladie est suspectée, qu'est-ce que l'on doit rechercher d'autre?
- rechercher des signes d’embolisation systémique, notamment
au niveau cutané.
- Par exemple, il faut rechercher des orteils bleutés/noircis, qui pourraient signés une
ischémie artérielle
29
IRA rénale intrinsèque microvasculaire: Microangiopathie thrombotique
- c'est quoi?
- Physiopatho
de minuscules caillots se forment
| dans les artérioles et entraînent une IRA en diminuant la perfusion rénale
30
IRA rénale intrinsèque microvasculaire: Microangiopathie thrombotique
Causes
- Hypertension maligne +++
(Rappel: rein est un organe cible de la HTA)
- Autres:
maladies auto-immunes, cascades de coagulation/complément (dont le SHU: Syndrome hémolytique urémique)
31
IRA rénale intrinsèque glomérulaire
Causes
Maladies glomérulaires dont les glomérulonéphrites (certaines sont à développement particulièrement rapide)
32
IRA rénale intrinsèque glomérulaire: Qu'est-ce qui nous fait suspecter ce type d'IRA? Que devons-nous faire dans ce cas?
- Ces maladies sont associées avec de
la protéinurie ET de l’hématurie
- En présence d’IRA avec protéinurie et
hématurie, l’avis d’un néphrologue ou d’un interniste est primordial
33
IRA rénale intrinsèque tubulaire
- implique une dysfonction du tubule
| - est incapable de faire sa job de réabsorption et d'excrétion
34
IRA rénale intrinsèque tubulaire: 2 causes fréquentes
- Nécrose tubulaire aigue
| - Obstructions intra-tubulaires
35
IRA rénale intrinsèque tubulaire: Obstructions intra-tubulaires
Certaines molécules (telles que les chaînes légères d’immunoglobulines, certains médicaments, l’acide urique, le phosphate et l’oxalate de calcium) peuvent précipiter dans les tubules et ainsi causer une IRA.
36
IRA rénale intrinsèque tubulaire: Obstructions intra-tubulaires
Entité la plus commune de ce type d'obstruction
Myélome multiple
= cancer des plasmocytes
Un rein est myélomateux lorsque les chaines légères d'immunoglobulines précipitent dans les tubules.
37
IRA rénale intrinsèque tubulaire: Obstructions intra-tubulaires
À quoi est associé le myélome multiple?
(aka ce qui nous le fait suspecter)
protéinurie SANS albuminurie
38
IRA rénale intrinsèque tubulaire: Nécrose tubulaire aiguë (NTA)
= entité dans laquelle les cellules du tubule meurent
| abruptement.
39
2 mécanismes à l'origine de la NTA
- Hypoxie
| - Substances néphrotoxiques
40
Causes de la NTA: Hypoxie
- cause la + fréquente
- Le rein est un grand consommateur d'oxygène et certaines régions sont particulièrement sensibles à l'hypoxie.
- Les causes qui peuvent précipiter
l’ischémie sont nombreuses
- Physiopatho est toujours le même : l’apport sanguin au niveau du tubule est diminué par une hypoperfusion rénale
41
Causes de la NTA: Quelle région est la + touchée par l'hypoxie?
La région la plus touchée par l’ischémie est l’anse
| ascendante de Henle.
42
NTA: Causes possibles de l'hypoxie
- Toutes causes d'IRA pré-rénales
(hypovolémie et hypotension)
- IECA. ARA, AINS
43
Causes de la NTA: Substances néphrotoxiques
- moins fréquente
- Toute substance néphrotoxique pourra créer d'autant plus de dommages qu'il existe une ischémie surajoutée, aigüe ou chronique
44
Causes de la NTA: Quelle région est partculièrement touchée par les substances néphrotoxiques?
le tubule proximal
45
NTA: Quelles sont les causes de la présence de substances néphrotoxiques?
```
• Hémoglobinurie
= présence d'hémolyse
(Réactions transfusionnelles, hémolyse toxique, malaria)
• Myoglobinurie
= présence de rhabdomyolyse
(Trauma, écrasements musculaires, convulsions, coup de chaleur)
• Certains médicaments
• Substances de contraste radiologique
```
46
NTA: Est-il fréquent que 2 mécanismes soit en cause?
Un seul mécanisme est suffisant MAIS il est fréquent que les deux soient là
47
NTA: Avec quelles causes est-il fréquent de retrouver une combinaison des 2 mécanismes? Pourquoi?
- particulièrement le cas dans les causes pigmentaires
- l’hémoglobine libre et la
myoglobine circulante sont des substances néphrotoxiques, mais elles ne causeront habituellement que peu ou pas de dommage s’il n’y a pas en même temps une réduction du flot tubulaire
- Une réduction du flot tubulaire augmente le temps de contact entre ces substances néphrotoxiques et les cellules tubulaires,
ce qui augmente leur toxicité.
48
NTA: Pourquoi l'anse de Henle est-elle la plus touchée par l'hypoxie?
- Comme d’autres substances qui circulent dans les vasa recta, l’oxygène est soumis aux mêmes contraintes : à l’état physiologique, la PO2 tissulaire de la médulla est relativement basse.
- Conséquemment, la médullaire n'a pas beaucoup de réserve pour faire face à une diminution de son apport en oxygène : la « marge de manoeuvre » est faible.
- Or, la région la plus
métaboliquement active de la médulla est la branche large de l'anse ascendante de Henle.
- Puisque c’estla région qui y consomme le plus d’énergie, c’est aussi celle qui est la plus vulnérable à l’hypoxie
cellulaire : s’il manque d’oxygène, c’est la première qui aura tendance à nécroser.
49
NTA: 2 manifestations fréquentes + Pourquoi celles-ci?
- L’oligurie et l’anurie
- La diminution du débit
urinaire est une conséquence de la diminution du DFG, qui est provoqué par différents mécanismes
50
NTA: 4 mécanismes pouvant expliquer la baisse du DFG (et ainsi causer de l'anurie/oligurie)
1. L’oedème, secondaire à l’inflammation qui accompagne la nécrose, diminue la perfusion rénale.
2. Les tubules peuvent s'obstruer de débris cellulaires et de cylindres formés par la précipitation des protéines de Tamm-Horsfall (on les appelle les cylindres granuleux).
3. L'épithélium tubulaire endommagé laisse fuir le liquide tubulaire, sans sélection, qui sera réabsorbé dans l'interstitium.
4. Feedback tubulo-glomérulaire
51
NTA: Qu'est-ce que le feedback glomérulo-tubulaire?
- Physiopatho
- En situation physiologique, à quoi sert ce mécanisme?
- Le liquide tubulaire qui arrive à la macula densa est riche en chlorure de sodium (par malfonctionnement des pompes Na-K-2Cl) : cela donne le signal à l’artériole afférente de se contracter pour diminuer la filtration que le tubule perçoit comme excessive.
- À l’état physiologique, ce mécanisme permet au tubule d’assurer une concentration tubulaire à peu près stable en chlorure de sodium
52
NTA: Au contraire, est-il possible que le patient soit polyurique? Pourquoi?
- Par contre, il est possible que le patient soit polyurique.
- En effet, un débit de filtration faible de 10 mL/min peut quand même engendrer une diurèse de 600 mL/h, soit près de 15 L/j, SI AUCUNE RÉABSORPTION NE SUIRVIENT.
53
NTA: Dans quelles conditions arrivent-ils que le patient soit polyurique?
Ceci survient lorsque les tubules sont malades et donc incapable d'effectuer la réabsorption, mais qu'ils ne sont pas obstrués et que le feedback tubulo-glomérulaire est peu important
54
NTA: Comment est l'analyse d'urine?
Lorsque les tubules sont malades, l’analyse d’urine est souvent affectée:
on peut y retrouver
- un peu de sang
- des protéines
- des cylindres granuleux
- des débris cellulaires
(formés de cellules tubulaires)
**ATTENTION: cela suggère une NTA mais ce n'est pas spécifique.
55
NTA: Est-elle réversible?
Oui, mais peut nécessiter une certain délai de récupération de la fct rénale
56
NTA: Délai de récupération
- durée
- dépend de quoi (2)
- dépend de 2 choses
- -- condition générale du patient ++
- -- cause de la nécrose
- est variable
- peut débuter de 5-6 jours à 2 mois après l’insulte initiale
(moyenne : 2-3 semaines)
57
NTA: Qu'est-ce qui peut persister à la suite d'une NTA?
IRC
| malgré la réversibilité
58
Pronostic de la NTA
Le pronostic de cette condition est réservé, car la cause de la NTA est souvent une maladie assez sévère (états de choc, syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS), insuffisance hépatique, insuffisance
cardiaque, etc.). L'IRA diminue plusieurs fonctions physiologiques du corps humain, MAIS CE N'EST PAS LA NTA ELLE-MÊME QUI EST MORTELLE habituellement (avec la disponibilité de la suppléance rénale moderne) : c’est la cause de la NTA qui l’est bien davantage !
59
IRA rénale interstitielle: Quelle est l'atteinte interstitielle la + fréquente?
néphrite tubulo-interstitielle (NTI)
60
IRA rénale interstitielle: Qu'est-ce que la NTI?
= d’une réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel
61
IRA rénale interstitielle: À quoi peut être secondaire une NTI?
- une réaction allergique médicamenteuse ++
- une infection
- une maladie
auto-immune
- une néoplasie
62
IRA rénale interstitielle: Par quoi se manifeste la NTI?
- des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires divers peuvent survenir, tels que
- --des pertes rénales en sodium,
- -- perte de potassium
- -- perte de phosphore
- -- perte de glucose
63
IRA rénale interstitielle: Présence d'oligurie? Pourquoi?
Il est bon de noter que les NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie puisque les glomérules sont
épargnés
64
Conséquences possibles de l'IRA (10)
- une acidose métabolique (le trou anionique est souvent augmenté)
- une hypervolémie avec
---hypertension artérielle
---oedème périphérique
--- oedème pulmonaire
- une hyperkaliémie
- des perturbations de la natrémie.
- hypocalcémie (par diminution de la 1,25-OH-Vit.D)
-hyperphosphatémie
(par diminution d’excrétion)
- État urémique
- Perturbations du sang
65
Conséquences de l'IRA: Hypocalcémie et Hyperphosphatémie sont-ils plus importantes en IRC ou en IRA?
sont habituellement moins marquées qu’en IRC, mais sont souvent présentes
66
Conséquences de l'IRA:
| État urémique (ou urémie)
= ensemble de symptômes
* Inappétence
* Nausées et vomissements
* Somnolence et fatigue
* Confusion et atteinte de l’état de conscience
* « Flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs)
* Crampes musculaires
* Péricardite dite « urémique »
67
Conséquences de l'IRA: en quoi consiste les perturbations du sang?
- une anémie par manque de sécrétion d’érythropoïétine,
- des troubles de l’agrégation plaquettaire
(augmentation du risque de saignements)
- immunodépression relative
(augmentation du risque infectieux).
68
Conséquences de l'IRA: L'anémie s'installe-t-elle rapidement?
ceci s’installe souvent sur plusieurs semaines (à moins d’une autre cause concomitante d’anémie)
69
Rappel : Démarche dx de l'IRA
- Distinguer IRA et IRC
- Pré-rénale, rénale ou post-rénale
- Identifier compartiment malade
- Conséquences
70
4 aspects pouvant nous aider à distinguer IRA et IRC
- Historique chronologique des créatinines
(IRA = moins de 3 mois)
- Histoire
(épisode récent de maladie ou encore
symptômes urémiques ou urinaires de longue date)
- Laboratoires
- Échographie rénale
71
Distinction IRA et IRC: les éléments amenés par:
- les labos?
- l'échographie rénale?
LABOS
une anémie ou une hyperphosphatémie sévère sont des éléments en faveur d’une IRC
(quoique ce ne soit pas toujours vrai)
ÉCHO
peut également démontrer une atrophie rénale, ce qui est suggestif d’une IRC
(il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage)
72
Ce que l'on recherche dans une cause pré-rénale (4)
- porter une attention particulière aux
médicaments hypovolémiants et hypotenseurs du patient
(ex. IECA, ARA, AINS, diurétiques, etc.).
- Au questionnaire:
recherche d’une cause de choc et d’insuffisance hépatique.
- À l’examen physique:
rechercher des signes de diminution du VCE (examen cardiopulmonaire ++).
- Au niveau des examens de laboratoire:
l’urée qui augmente plus rapidement que la créatinine, un sodium urinaire abaissé et une densité urinaire élevée sont suggestifs d’une IRA pré-rénale.
73
Comment investiguer pour une IRA post-rénale?
imagerie rénale est le meilleur choix
| ex: échographie
74
Ce que l'on va voir à l'échographie si présence d'une IRA post-rénale
- obstruction de l’arbre urinaire
- une dilatation des uretères et des bassinets
(hydronéphrose)
75
Si IRA ne semble ni pré-rénale, ni post-rénale, quoi faire ensuite?
vérifier IRA rénale par compartiments
76
Si la présence d'une IRA extra-rénale est évident, pouvons-nous poser le dx directement? Pourquoi?
NON
- Même en présence d’une IRA extra-rénale évidente, il faut toujours éliminer l’IRA rénale à proprement dite, car le fait de manquer ce diagnostic peut amener des conséquences importantes pour le patient
- De plus, IRA est svt multifactorielle
77
Ce qu'il faut rechercher pour identifier une IRA rénale microvasculaire
rechercher des signes de maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique (sera vu dans votre cours d’hématologie
78
Ce qu'il faut rechercher pour identifier une IRA rénale glomérulaire
particulièrement une protéinurie et une hématurie
79
Ce qu'il faut rechercher pour identifier une IRA rénale tubulaire (3)
- histoire compatible avec une NTA ischémique sera recherchée (infection, saignement, hypotension, déshydratation, prise d’IECA/ARA/AINS).
- L’exposition à des médicaments néphrotoxiques ou aux produits de contraste radiologiques
- L’analyse urinaire est utile pour voir s’il y a présence de sang sur la bandelette sans présence d’érythrocytes à l’examen microscopique, ce qui évoquerait une hémoglobinurie ou une
myoglobinurie
80
Ce qu'il faut rechercher pour identifier une IRA rénale interstitielle
- histoire médicamenteuse est probablement la plus utile ici (souvent en cause dans les NTI).
- Une attention particulière sera portée
---à l’analyse urinaire
(glycosurie sans hyperglycémie)
---aux électrolytes sériques.
81
Comment évaluer/identifier les conséquences de l'IRA? (6)
- Le questionnaire et l’examen physique permettront d’évaluer l’oedème périphérique et pulmonaire.
- Une radiographie pulmonaire sera également utile.
- Les signes et symptômes d’urémie seront recherchés également au questionnaire
- Un frottement péricardique sera recherché
- ECG sera effectué pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRA sévère)
- Évaluation des troubles acidobasiques,
de l’anémie et des désordres métaboliques:
un gaz capillaire, une formule sanguine complète, un dosage de l’urée, de la
créatinine, les ions Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph
82
Traitements de IRA
- pré-rénale
- post-rénale
- rénale
Puisque les causes d’IRA sont multiples, les traitements de ces causes le sont tout autant
PRÉ-RÉNALE
se traite en corrigeant la cause de la diminution du VCE (souvent en réhydratant le patient)
POST-RÉNALE
se traite en levant l’obstruction
RÉNALE
- plusieurs traitements spécifiques
- Traitement général
- --d’éviter la surcharge volémique, notamment par l’usage de diurétiques
- -- Les déséquilibres métaboliques seront également traités
83
En IRA rénale, s'il y un échec de la thérapie médicamenteuse, que faut-il faire? Quel est l'option privilégiée? Pourquoi celle-ci?
- Advenant un échec des
thérapies médicamenteuses, on se tournera vers la suppléance rénale.
- Dans les cas d’IRA, étant donné la vitesse d’apparition de la maladie, l’hémodialyse sera habituellement l’option privilégiée.
L’hémodialyse consiste en une machine qui filtre le sang en utilisant la diffusion à travers une membrane semi-perméable un peu à l’image de la membrane basale glomérulaire.
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Hémodialyse
L’hémodialyse consiste en une machine qui filtre le sang en utilisant la diffusion à travers une membrane
semi-perméable un peu à l’image de la membrane basale glomérulaire.
