Insuffisance respiratoire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance respiratoire?

A

La voie finale commune de maladies aigües ou chroniques qui conduisent à une incapacité ventilatoire ou oxygénative.

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2
Q

QSJ? Dysfonction qui amène le patient à percevoir de façon consciente et nociceptive l’acte de respirer.

A

Dyspnée

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3
Q

Quelles sont les 3 composantes de la coordination de la respiration?

A
  1. Centres nerveux de la respiration permettant la rythmicité
  2. Appareil respiratoir effecteur
  3. Membrane alvéolaire permettant les échanges
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4
Q

La dyspnée est difficilement évaluable en dehors des laboratoires de physiologie. Nommer 5 causes possibles de la dyspnée.

A
  1. Maladie cardiaque
  2. Maladie pulmonaire
  3. Maladie hématopoiétique
  4. Maladie neuromusculaire
  5. Maladie psychiatrique
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5
Q

QSJ? Cause de dyspnée sévère originant du système respiratoire.

A

Insuffisance respiratoire

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6
Q

Où est située l’obstruction en cas d’insuffisance respiratoire?

A

Dans les voies aériennes supérieures ; pharynx/larynx/glotte ou trachée.

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7
Q

Vrai ou faux. Une obstruction des voies aériennes distalement à la carène amène de l’insuffisance respiratoire.

A

FAUX

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8
Q

Nommer les 2 causes de l’obstruction des voies aériennes.

A
  1. Lésion endoluminale (corps étranger, tumeur, fermeture des cordes vocales)
  2. Compression extrinsèque des structures
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9
Q

Nommer les 6 symptômes d’une obstruction subite et complète.

A

Agitations
Efforts respiratoires inefficaces
Panique
Cyanose
Syncope
Convulsions

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10
Q

CLP. En apnée, la pCO2 s’élève de ________ mm Hg à la minute.

A

3-5

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11
Q

Nommer 2 conséquences de l’apnée.

A
  1. Une acidose qui contribue à l’activation adrénergique et à la perception de mort imminente
  2. Une hypoxémie graduelle obéissant à la courbe de dissociation de l’hémoglobine
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12
Q

CLP. Si l’obstruction n’est pas levée, on estime que la syncope et l’arrêt cardiaque surviennent en ________.

A

4 minutes

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13
Q

Vrai ou faux. L’obstruction est rarement complète et immédiate.

A

Vrai

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14
Q

Nommer 3 symptômes de l’obstruction progressive des voies aériennes.

A
  1. Dyspnée d’effort
  2. Respiration bruyante
  3. Inconfort en position déclive
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15
Q

Nommer les 3 obstructions hautes qui peuvent cohabiter en clinique.

A
  1. Obstruction variable intra-thoracique
  2. Obstruction variable extra-thoracique
  3. Obstruction fixe
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16
Q

Comment varie une obstruction intra-thoracique dans le cycle respiratoire?

A

À l’inspiration, l’obstruction est réduite car les structures intra-thoraciques sont distendues sous l’effet de la pression pleurale qui se négative. L’obstruction est pire à l’expiration.

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17
Q

Comment varie l’obstruction extra-thoracique lors du cycle respiratoire?

A

À l’inspiration, les obstructions sont aspirées par le flot inspiratoire et l’obstruction s’accroît. À l’expiration, le flot expiratoire repousse l’obstruction et dilate les voies aériennes, réduisant l’effet de l’obstruction.

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18
Q

Vrai ou faux. Les obstructions fixes dépendent du cycle ventilatoire.

A

Faux. Elles sont indépendantes du cycle.

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19
Q

Vrai ou faux. Les obstructions variables engendre une obstruction partielle indépendante de la phase du cycle ventilatoire.

A

FAUX. Les obstructions variables engendre une obstruction partielle DÉPENDANTE de la phase du cycle ventilatoire.

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20
Q

CLP. Le diagnostic des obstructions fixes est souvent _______ et _______.

A

Difficile
Retardé

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21
Q

Vrai ou faux. Les obstructions fixes sont souvent invisibles à la radiographie

A

Vrai

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22
Q

Nommer les 3 pathologies souvent associées à l’obstruction fixe.

A

MPOC
Asthme
Hyperventilation

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23
Q

Décrire le tracé débit-volume d’une spirométrie normale.

A

L’expiration se fait en débit positif et s’amorce à la gauche du graphe. L’inspiration se fait à débit négatif et débute à l’extrémité droite du graphe.

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24
Q

Comment détecter une obstruction fixe sur un tracé de spirométrie?

A

Le tracé montre un oval parallèle à l’axe des x et symétrique entre l’expiration et l’inspiration

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25
Q

Comment détecter une obstruction extra-thoracique sur un tracé de spirométrie?

A

Le tracé de l’expiration est normale, le tracé de l’inspiration est applati de manière parallèle à l’axe des x.

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26
Q

Comment détecter une obstruction intra-thoracique sur un tracé de spirométrie?

A

Le tracé de l’inspiration est normale, mais le tracé de l’expiration est applati et parallèle à l’axe des x.

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27
Q

QSJ? Obstructions adressées en urgence.

A

Obstruction aigue

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28
Q

QSJ? Manoeuvre controversée pour retirer un corps étranger manuellement à l’extérieur de l’hopital.

A

Technique de Heimlich

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29
Q

Qu’est-ce qu’une crycotomie?

A

Intervention délicate consistant à l’ouverture de la membrane crycothyroïdienne pour rétablir un flot aérien et une ventilation de secours.

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30
Q

CLP. La technique de crycotomie est utile seulement si l’obstruction se situe au dessus de _____________.

A

La membrane crycothyroïdienne

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31
Q

Vrai ou faux. Les réactions allergiques sévères peuvent engendrées une obstruction respiratoire haute.

A

Vrai

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32
Q

Quelle est l’intervention en cas d’obstruction haute causée par une allergie sévère?

A

Injection rapide d’une dose d’épinéphrine

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33
Q

Quelle est la différence entre hypoxémie et hypoxie?

A

Hypoxémie : PaO2 inférieure à 60 mm Hg (déficit dans le SANG)

Hypoxie : déficit d’O2 dans les TISSUS se traduisant par une dysfonction cellulaire et la passage en anaérobie

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34
Q

Nommer les 4 mécanismes d’hypoxémie.

A
  1. Réduction de la PAO2
  2. Hypoventilation alvéolaire
  3. Shunt
  4. Anomalies de perfusion/ventilation
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35
Q

Vrai ou faux. L’hypoxémie peut être la conséquence de l’hypoxie.

A

FAUX. L’hypoxie peut être la conséquence de l’hypoxémie (manque d’O2 sanguin = manque d’o2 dans les tissus)

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36
Q

Vrai ou faux. L’hypoxie peut se produire en présence d’une PaO2 normale.

A

Vrai. Un patient en choc cardiogénique pourrait donc être hypoxique même si sa saturation artérielle en oxygène ext normale.

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37
Q

Nommer les 2 raisons qui expliquent la différence de gradient de 10 mm Hg entre la PAO2 et la PaO2.

A
  1. Limitation diffusionnelle au niveau de la membrane alvéolo-capillaire
  2. Présence d’un shunt physiologique
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38
Q

Vrai ou faux. La réduction de la PAO2 est rare.

A

Vrai

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39
Q

Nommer les 3 mécanismes de réduction de la PAO2.

A
  1. Réduction de la FiO2 (fraction inspirée d’oxygène)
  2. Réduction de la Patm
  3. Augmentation de la PACO2
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40
Q

Qu’est-ce qui peut provoquer une réduction de la FiO2?

A

Accident impliquant des scaphandres ou des systèmes industriels de lutte aux incendies

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41
Q

QSJ? Cause la plus fréquente de la réduction de PAO2, donc de l’hypoxémie.

A

Réduction de la pression atmosphérique (dépressurisations subites en plongée ou en avion)

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42
Q

Pourquoi une augmentation de la PACO2 entraine une réduction de la PAO2?

A

L’espace occupé dans l’alvéole par le CO2 réduit celui disponible pour l’O2. Cependant, le mécanisme de compensation de l’hypoxémie, la ventilation, entre en jeu pour rétablir le facteur 0.8 de l’équation des gaz.

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43
Q

CLP. La PACO2 peut être augmentée en raison de maladies __________ ou ____________.

A

Neuromusculaires
Obstructives

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44
Q

Pourquoi l’hypoventilation alvéolaire entraine-t-elle une hypoxémie?

A

La réduction de la ventilation ou l’augmentation de l’espace mort augmente en directe proportionnalité la PACO2.

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45
Q

Qu’est-ce qu’un shunt?

A

Le passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique.

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46
Q

Qu’est-ce qui différencie un shunt intrapulmonaire d’un shunt intracardiaque?

A

Shunt intracardiaque : communication entre les cavités droites et gauches (auriculaire ou ventriculaire)

Shunt intrapulmonaire : dissociation complète d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire.

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47
Q

Qu’est-ce qu’un shunt physiologique?

A

Certain degré de shunt intra-pulmonaire qui existe, avec le retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennent qui se vident en partie dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires.

48
Q

CLP. Le shunt physiologique explique en partie le gradient ____________.

A

PAO2-PaO2

49
Q

Qu’est-ce qui cause un shunt intracardiaque?

A

Hypertension pulmonaire qui crée un gradient droit-gauche suffisante pour ouvrir un foramen ovale ou renverser le flot d’une communictaion inter-auriculaire ou inter-ventriculaire existante.

50
Q

À quelles pathologies un shunt intracardiaque peut-il être associé?

A

Pathologies pulmonaires fibrosantes ou hypertensives avancées, aigues ou chroniques

51
Q

CLP. Le shunt intracardiaque vient approfondir une _________ déjà établie par la maladie de base.

A

Hypoxémie

52
Q

Vrai ou faux. Un shunt est suffisant pour engendrer une insuffisance respiratoire.

A

Faux. Les différentes formes de shunt sont rarement suffisants à entraîner une insuffisance respiratoire par eux-mêmes.

53
Q

À quelle pathologie un shunt intrapulmonaire peut-il être associé?

A

À une malformation artério-veineuse pulmonaire isolée, idiopathique, résultante d’un trauma ou d’une infection ou causée par le syndrome de Osler-Rendu-Weber

54
Q

Qu’est-ce qu’un effet-shunt?

A

Déséquilibre entre la ventilation et la perfusion des alvéoles.

55
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de vasoconstriction hypoxique qui corrige l’effet-shunt?

A

Mécanisme qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles
pulmonaires alimentant les unités où la PAO2 est la plus faible.

56
Q

Vrai ou faux. L’effet shunt explique la majorité des situations hypoxémiques cliniques.

A

Vrai, il s’agit de l’anomalie ventilation/perfusion

57
Q

Quels sont les deux mécanismes de l’effet-shunt?

A
  1. Réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires
  2. Anomalies qualitative ou quantitative de la membrane d’échange.
58
Q

Vrai ou faux. La réduction de la ventilation aux lits alvéolaires dû à l’effet shunt devrait résulter en un shunt.

A

FAUX. En une hypercapnie.

59
Q

Vrai ou faux. La réduction de la ventilation limitée au parenchyme engendrant une hypercapnie.

A

Faux. Puisque les lits alvéolaires demeurent intacts, ils pourront compenser pour maintenir une normocapnie. Il y aura tout de même un défaut de ventilation limité, résultant en une HYPOXÉMIE.

60
Q

QSJ? Mécanisme principalement responsable de l’hypoxémie observée en bronchite chronique.

A

Réduction de la ventilation limitée à une portion du parenchyme

61
Q

Nommer 3 pathologies créant de l’insuffisance respiratoire hypoxémique par anomalies de la membrane d’échange.

A

Fibroses
Pneumoconioses
MVAS

62
Q

CLP. L’hypercapnie résulte d’une ventilation insuffisante à l’excrétion du ________ produit par le métabolisme cellulaire.

A

CO2

63
Q

Nommer les deux mécanismes de l’hypercapnie.

A
  1. Hypoventilation alvéolaire globale
  2. Accroissement du volume d’espace mort
64
Q

En quoi l’hypoventilation alvéolaire globale entraine-t-elle une hypercapnie?

A

Une hypercapnie se produit si la ventilation alvéolaire s’abaisse sous le seuil de poduction du CO2.

65
Q

CLP. L’hypoventilation est la conséquence d’un désordre de la __________ ventilatoire et de _____________ de l’appareil ventilatoire effecteur.

A

Rythmicité
Insuffisance

66
Q

QSJ? Anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation et en réduise l’amplitude ou la fréquence.

A

Désordres de rythmicité

67
Q

QSJ? Défaillance de l’interface liant les centres respiratoires au parenchyme pulmonaire.

A

Insuffisance de l’appareil ventilatoire

68
Q

QSJ? Contrepartie physiologique du shunt.

A

Espace mort

69
Q

Quelle est la différence entre l’espace mort anatomique et physiologique?

A

L’espace mort anatomique est composé des bronchioles.

L’espace mort physiologique est variable et s’accroit dans la majorité des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires.

70
Q

Vrai ou faux. L’espace mort physiologique inclut l’espace mort anatomique.

A

Vrai

71
Q

QSJ? Maladie la plus souvent associée avec l’accroissement de l’espace mort physiologique.

A

Pneumonie

72
Q

QSJ? Zone inutilement ventilée et qui taxe l’appareil ventilatoire d’une charge de travail supplémentaire.

A

Espace mort

73
Q

CLP. Chaque accroissement de l’espace mort engendre une augmentation du travail respiratoire, soit une augmentation de ___________.

A

La PaCO2

74
Q

QSJ? Première réaction physiologique à l’accroissement du volume d’espace mort.

A

Augmentation du VT : respiration profonde et lente appelée Respiration de Kussmaul

75
Q

CLP. La respiration de Kussmaul est un mécanisme plus efficace que la ________ pour contrer l’augmentation du volume de l’espace.

A

Tachypnée

76
Q

Vrai ou faux. En général, les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent initialement en une hypoxémie alors que les défauts ventilatoires amènent primairement une hypercapnie.

A

Vrai

77
Q

Vrai ou faux. Le parenchyme sain compense plus facilement les shunts que les zones d’espace mort.

A

Faux. Compense plus facilement les zones d’espace mort

78
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance respiratoire mixte?

A

Insuffisance hypoxémique et hypercapnique

79
Q

Nommer les 2 principes du traitement de l’hypoxémie

A
  1. Acroissement de la FiO2 inspiré
  2. Augmentation de la surface d’échange utilisable
80
Q

Vrai ou faux. La FiO2 à la surface de la terre demeure constante à toute altitude.

A

Vrai

81
Q

Quelle est la FiO2 à la surface de la terre?

A

21%

82
Q

En quoi consiste le traitement de l’hypoxémie par l’accroissement de la FiO2 inspirée?

A

Administration d’oxygène supplémentaire (FiO2 de 70-75%) par une lunette nasale ou un masque facial.

83
Q

Comment expliquer le danger de l’administration d’oxygène chez les patients MPOC?

A

Ces patients sont à risque d’acidose respiratoire. Le surplus d’O2 entre en compétition avec le CO2 pour l’hémoglobine, résultant en une libération de CO2 (effet d’Haldane). Le CO2 peut donc franchir la BHE et résulter en une narcose avec altération de l’état de conscience, pouvant mener au décès.

84
Q

Nommer les 6 populations à risque de complications liées à l’administration d’O2

A

MPOC
AVC
Infarctus du myocarde
Polytraumatisme
Chirurgie abdominale
Sepsis/ infections sévères

85
Q

Quelle est la cible thérapeutique de la saturation artérielle?

A

Entre 92 et 96%

86
Q

Quelle est la cible thérapeutique de saturation artérielle pour les MPOC?

A

88-92%

87
Q

Dans quelles situations considère-t-on ciblé une saturation artérielle à 100%?

A

Accident de décompression
Intoxication au monoxyde de carbone
Céphalée de Horton
Crise falciforme
Pneumothorax

88
Q

En quoi consiste le traitement de l’hypoxémie par augmentation de la surface d’échange utilisable?

A

Ventilation mécanique : Recrutement des alvéoles au moyen d’une pressurisation mécanique du parenchyme

89
Q

Vrai ou faux. La ventilation mécanique est utilisée si l’administration d’oxygène n’est pas suffisante pour traiter une hypoxémie.

A

Vrai

90
Q

Vrai ou faux. En cas de maladies vasculaires pulmonaires hypoxémiantes, la membrane alvéolaire disponible pour les échanges gazeux est réduite.

A

Faux. C’est le cas pour toutes les pathologies du parenchyme pulmonaire ou des espaces aériens

91
Q

CLP. En insuffisance respiratoire, maintenir une pression alvéolaire _________ à la fin de l’expiration prévient que les alvéoles se referment.

A

Positive

92
Q

QSJ? Alvéoles qui se referment pathologiquement à la fin de l’expiration en cas d’insuffisance respiratoire.

A

Alvéoles atélectasiées

93
Q

Vrai ou faux. Plus le nombre d’alvéoles atélectasiées est important, moins de surfaces d’échange sont disponibles.

A

Vrai

94
Q

QSJ? Stratégie la plus largement acceptée pour la récupération des espaces d’échange perdues par atélectasie

A

PEEP

95
Q

Pourquoi est-il important de respecter l’intervalle de PEEP de 5 à 20 cm H2O ?

A

Plus bas, il est inutile, plus haut la pression intrathoracique collabe les veines caves, réduisant le retour veineux au cœur droit et limitant le débit cardiaque.

96
Q

QSJ? Risque de rupture alvéolaire pouvant survenir en cas de PEEP trop élevé.

A

Barotrauma, cliniquement manifesté par un pneumothorax

97
Q

QSJ? Cycles de fermeture-ouverture alvéolaires qui sont contrôlées par l’usage d’une PEEP.

A

Atélectrauma

98
Q

Nommer les 2 interfaces de la ventilation mécanique.

A

Non-invasive
Invasive

99
Q

Associer chaque énoncé à la bonne interface de ventilation mécanique :

a) Introduction dans la trachée d’un tube endotrachéal
b) Masque nasal ou facial
c) Plus étanche
d) Permet d’appliquer des pressions plus élevées aux lits alvéolaires
e) Ne protège pas les voies aériennes
f) Nécessite une sédation
g) Risque accru d’infection ou trauma

A

a) Invasive
b) N-I
c) I
d) I
e) N-I
f) I
g) I

100
Q

Quel est le traitement de l’hypercapnie?

A

Augmentation de la ventilation alvéolaire

101
Q

Vrai ou faux. La réduction de production de CO2 consiste en un traitement de l’hypercapnie.

A

Faux. Il s’agit d’une pratique limitée aux bénéfices minimes

102
Q

Vrai ou faux. L’hypoxémie peut être traité d’abord par l’usage d’antidotes permettant de renverser les effets dépressifs sur la ventilation

A

Faux. L’hypercapnie.

103
Q

CLP. Si la prise en charge de l’hypercapnie est précoce et que le patient ne présente pas de narcose secondaire, une ___________ doit être rapidement appliquée.

A

Interface non-invasive

104
Q

Vrai ou faux. L’objectif de l’interface non-invasive chez un patient hypercapnique est de recruter les espaces alvéolaires.

A

FAUX. L’objectif est d’assister les efforts respiratoires spontanés du patient devenus insuffisants, par l’application du pression positive inspiratoire retirée à l’expiration

105
Q

Vrai ou faux. L’interface non-invasive permet également un meilleur contrôle des paramètres ventilatoires et le contrôle du taux de correction de la PaCO2.

A

Faux. Invasive

106
Q

Quelle est la différence entre la ventilation mécanique en cas d’hypoxémie et hypercapnie?

A

Hypoxémie : La ventilation mécanique pressurise à pression fixe pour fin de recrutement alvéolaire du parenchyme

Hypercapnie : Exige un gradient de pression inspiratoire-expiratoire qui permet un mouvement de gaz et donc l’excrétion du CO2.

107
Q

Nommer 2 étapes du processus de prescription de l’oxygénothérapie à domicile

A
  1. La prescription ne doit pas se faire en cours oy immédiatement après un épisode de décompensation
  2. Le besoin de poursuivre l’oxygénothérapie doit être réévalué après 3 mois
108
Q

Quels sont les 2 critères pour débuter l’oxygénothérapie6

A
  1. PaO2 de 55 mmHg en l’absence de comorbidités
  2. PaO2 de 55-60 mmHg en présence d’hypertension pulmonaire, coeur pulmonaire ou polyglobulie
109
Q

QSJ? Appareil qui pressurise l,air ambiant au moyen d’une pompe électrique et l’achemine vers un réservoir contenant des cristaux poreux de zéolite qui en retirent l’azote pour un oxygène pur à 94%

A

Concentrateur, appareil d’oxygénothérapie à domicile

110
Q

Quels sont les inconvénients d’un concentrateur pour l’oxygénothérapie à domicile?

A

Ils sont généralement lourds, chers et dotés d’une faible autonomie
électrique

111
Q

CLP. Le patient oxygéno-dépendant qui doit se déplacer ou qui nécessite une source d’oxygène transitoire , est mieux servi par de ______________.

A

Petites bonbonnes d’O2

112
Q

Quels sont les 3 mécanismes qui contribuent à une acidose respiratoire chez les MPOC sous oxygénothérapie?

A
  1. Effet Haldane
  2. Création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la
    vasoconstriction hypoxique
  3. réduction de la stimulation des centres ventilatoires
113
Q

CLP. L’oxygène administré à un patient souffrant de MPOC peut élevé la ___________.

A

PaCO2

114
Q

Quels sont les symptômes d’une élévation de la PaCO2?

A

Léthargie
Somnolence
Tachycardie
Élévation des pressions artérielles pulmonaires
Kaliémie (rare)

115
Q

Vrai ou faux. Le traitement de l’acidose respiratoire causée par l’oxygénothérapie consiste en le retrait de l’oxygène.

A

FAUX. . Il en résulterait, en raison de la loi des gaz alvéolaires une hypoxémie profonde qui ne contribuerait qu’à l’exacerbation de l’insuffisance respiratoire. Une ventilation mécanique assistée, invasive ou non, devient alors la modalité de choix