INSUFICIÊNCIA CARDIACA Flashcards
O QUE É INSUFICIÊNCIA CARDIACA ?
É QUANDO O CORAÇÃO NÃO CONSEGUE SUPRIR SUA DEMANDA SEM ELEVAR PRESSÕES INTRACAVITÁRIA;
->CORAÇÃO PODE TER PERDA NA SUA SISTOLE (CONTRAÇÃO) OU NA SUA DIÁSTOLE (RELAXAR);
->PROBLEMA NA SISTOLE = ICFER
->PROBLEMA NA DIASTOLE = ICFEP
TODO PACIENTE QUE TEM ICFEP, TEM BOM DEBITO CARDIACO ?
NÃO !!
EX) CORAÇÃO DILATADO (EJETA POUCO NA SISTOLE) COM VDF: 100 ml e DEBITO SISTOLICO 30 ml. FE = 30% (ICFER)
EX)CORAÇÃO HIPERTROFIADO (ENCHE POUCO NA DIASTOLE) COM VDF 50 ml e DS 30 ml. FE = 60% (ICFEP)
MESMO UM CORAÇÃO SENDO ICFEP, ELE APRESENTA MESMO DEBITO SISTOLCIO QUE O ICFER. MANDANDO A MESMA QUANTIDADE DE SANGUE PARA FRENTE.
->VOLUME DIASTOLICO FINAL:
-VOLUME DE SANGUE QUE FICOU AO FINAL DA DIASTOLE;
->DEBITO SISTOLICO:
-VOLUME DE SANGUE QUE SAIU DO CORAÇÃO EM CADA SISTOLE (PARTE DO VOLUME DIASTOLICO FINAL QUE É EJETADO NA SISTOLE);
->VOLUME SISTOLICO FINAL
-VOLUME DE SANGUE QUE SOBROU AO FINAL DA SISTOLE ( NO FINAL DA SISTOLE, PARTE DO VOLUME DIASTOLICO FINAL PERMANECE NO CORAÇÃO);
->FRAÇÃO DE EJEÇÃO
-PERCENTUAL DO VOLUME DIASTOLICO FINAL EJETADO PELO DEBITO SISTOLICO;
->DEBITO CARDIACO = DS x FREQ CARDIACA
OBS) O NORMAL É O INDIVIDUO TER UM DEBITO CARDIACO DE 5 LITROS (60 - 70 ml POR CONTRAÇÃO);
QUANDO QUE CLASSIFICAMOS UM CORAÇÃO ICFER OU ICFEP ?
->ICFER: FRAÇÃO EJEÇÃO < 40%;
->ICFEP: FRAÇÃO DE EJEÇÃO ≥ 50%;
->FE 40 - 49%: ICFE LEVEMENTE REDUZIDA;
->PACIENTE ICFER QUE HOUVE MELHORA NA FRAÇÃO DE EJEÇÃO, CHAMAMOS DE IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO MELHORADA.
OBS) REALIZA-SE ESSA DIVISÃO DEVIDO A ESTRATEGIA DE TRATAMENTO, QUE MUDA DE UM PARA OUTRO;
QUAL É O TIPO DE CORAÇÃO PARA ICFER E ICFEP ?
->ICEFER: FE < 40%, TENDE A TER UM CORAÇÃO MAIS DILATADO, FRACO E COM PAREDES MAIS FINA, SOBRECARGA DE VOLUME (AUSCULTA DE B3);
->ICFEP: FE ≥ 50%, TENDE A TER UM CORAÇÃO MAIS HIPERTROFIADO, MUSCULOSO,RIGIDO, SOBRECARGA DE PRESSÃO (AUSCULTA DE B4);
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE IC ?
-> DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (PRINCIPAL CAUSA: MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA);
-> HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (AUMENTA A PÓS CARGA / MAIOR FORÇA QUE O CORAÇÃO DEVE REALIZAR PARA EJEÇÃO SANGUE);
OUTRAS:
-> DOENÇA OROVALVARES (SOBRECARGA DE VOLUME E PRESSÃO);
-> PNEUMOPATIAS CRÔNICAS (VASOCONTRIÇÃO PULMONAR, MAIOR FORÇA DO CORAÇÃO DIREITO A VENCER) ;
-> DOENÇA INFILTRATIVAS (AMILOIDOSE: CARDIOPATIA RESTRITIVA/DEFICIT DE RELAXAMENTO);
-> ALCOOL E QUIMIOTERÁPICOS
-> DOENÇA DE CHAGAS;
-> ARRITMIAS CRÔNICAS;
QUAL É A FISIOPATOLOGIA DA IC ?
ICFER
-CICLO VICIOSO
DANO MIOCÁRDICO (IAM, HAS) -> PIORA CONTRATIL (PERDA FUNÇÃO MIOCARDIA = QUEDA DE PRESSÃO, DIMINUI DÉBITO) -> ATIVAÇÃO SISTEMA NEURO HORMONAL COM PRODUÇÃO DE ALDOSTERONA, ANGIOTENSINA II, ADRENALINA (DIMINUIÇÃO NA PERFUSÃO RENAL, FAZ A ATIVAÇÃO DO SRAA; AUMENTO DO SISTEMA ADRENERGICO DEVIDO QUEDA PRESSAO, DIMINUIÇÃO DEBITO, CORAÇÃO BATENDO MAIS FRACO);
->O AUMENTO DO SRAA, FAZ ACUMULO DE LIQUIDO E SAIS, PROPICIANDO A CONGESTÃO SISTEMICA;
->A ANGIOTENSINA, ALDOSTERONA VÃO ATE O CORAÇÃO ESTIMULANDO APOPTOSE, MORTE CELULAR E GERANDO DANO NO CORAÇÃO = REMODELAMENTO CARDIACO;
->A CHAVE DO TRATAMENTO DA IC É NA ATIVAÇÃO HORMONAL, ISTO É, DIMINUIR A PRODUÇÃO DE ANGIOTENSINA II, ALDOSTERONA E CATECOLAMINAS, VISTO QUE BLOQUEANDO ESSE HORMONIOS, OCORRE AUMENTO SOBREVIDA E DIMINUI SINTOMAS;
QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA IC ?
->INSUFICIENCIA CARDIACA ESQUERDA (SINAIS DE CONGESTÃO PULMONAR):
-ORTOPNEIA (FALTA DE AR AO DEITAR) E TOSSE SECA;
-DISPNEIA PAROXISTICA NOTURNA (PACIENTE ACORDA NO MEIO DA NOITE COM FALTA DE AR);
-EDEMA AGUDO DE PULMÃO;
-SIBILOS E ESTERTORES (ESTERTORE INDICA CONGESTÃO);
->INSUFICIENCIA CARDIACA DIREITA (SINAIS DE CONGESTÃO SISTEMICA):
-TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA;
-REFLUXO ABOMINOJUGULAR (COMPREÇÃO NO ABDOME DO PACIENTE, APARECE TURGENCIA JUGULAR);
-HEPATOMEGALIA E EDEMA MMII;
-ASCITE E DERRAME PLEURAL;
OBS) A PRINCIPAL CAUSA DE IC DIREITA É A IC ESQUERDA;
COMENTE SOBRE OS CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM
->DIAGNÓSTICO CLÍNICO
->UTILIZA O CRITERIO PARA CONTRIBUIR NO DIAGNÓTICO JUNTO COM OS EXAMES COMPLEMENTARES;
->CRITÉRIOS MAIORES:
-DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA;
-TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA;
-ESTERTORAÇÃO PULMONAR;
-CARDIOMEGALIA NO RX;
-EDEMA AGUDO DE PULMÃO;
-BULHA ACESSÓRIO (B3);
-PVC > 16 cmH20
-REFLUXO ABDOMINOJUGULAR;
-PERDA > 4,5 kg COM DIURÉTICO;
->CRITÉRIOS MENORES:
-EDEMA MALEOLAR BILATERAL;
-TOSSE NOTURNA;
-DISPNEIA AOS ESFORÇOS;
-HEPATOMEGALIA;
-DERRAME PLEURAL;
-REDUÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL;
-FC > 120 bpm
->2 CRITÉRIOS MAIORES OU 1 MAIOR + 2 MENORES;
COMENTE SOBRE OS EXAMES COMPLEMENTARES
->ROTINA DE SANGUE:
-HEMOGRAMA (VERIFICAR ANEMIA);
-LIPIDOGRAMA;
-FUNÇÃO RENAL;
-GLICEMIA (BETA BLOQ PODE PIORAR GLICEMIA);
-ELETRÓLITOS;
-FUNÇÃO TIREOIDIANA (HIPOTIREOIDISMO);
->ELETROCARDIOGRAMA:
-AVALIAR RITMO CARDIACO, SEUQELAS DE INFARTO, SINAIS DE SOBRECARGA…
OBS) COMPLEXO QRS GRANDE PODE INDICAR MASSA CARDIACA INTENSA (HIPERTROFIA, NECESSITANDO DE MUITA CORRENTE ELETRICA PARA DESPOLARIAÇÃO);
OBS) CORAÇÃO MUSCULOSE PODE COMPRIMIR AS ARTERIAS PERFURANTES QUE VAO ATE A REGIÃO SUBENDOCÁRDICA PARA ENTREGAR OXIGENIO E NUTRIENTE. DIANTE DISSO, ESSAS CELULAS PODEM SOFRE ISQUEMIA E PROVOCAR ALTERAÇÃO DE REPOLARIZAÇÃO, FAZENDO A ONDA T FICAR INVERTIDA (MAS MANTEM SUA ASSIMETRIA);
OBS) AVALIAR POSSIVEIS BLOQUEIOS DE RAMOS;
->RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
-INDICE CARDÍACO ((A+B)/C)), AUMENTOS CAMERAIS E SINAIS DE CONGESTÃO;
->ECOCARDIOGRAMA:
-DIFERENCIAR ENTRE ICFER e ICFEP
-NÃO PRECISA REPTIR ROTINEIRAMENTE (APENAS SE O PACIENTE APRESENTOU MELHORA CLINICA OU FOI MUDADO TERAPÊUTICA);
->MARCADOR BNP ≥ 35 pg/dl E NT-proBNP > 125 pg/dl
-POSSUI FUNÇÃO DE VASODILATAÇÃO E NATRIURETICO (JOGA FORA SODIO E AGUA), MELHORANDO O QUADRO DE IC;
-DÚVIDA (PULMONAR x CARDÍACO), ACOMPANHAMENTO (COM A MELHORA DO TRATAMENTO, BNP REDUZ) E VALOR PROGNÓSTICO (BNP MUITO ALTO, PIOR PROGNÓSTICO);
OBS) VARIOS OUTROS FATORES PODEM AUMENTAR BNP, COMO: ANEMIA, IDADE AVANÇADA, IRC. ALGUNS FATORES PODEM DIMINUIR BNP: OBEDIDADE;
QUAL É A CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA IC ?
->NYHA I: ESFORÇO USUAL NÃO CAUSA DISPNEIA;
->NYHA II: ATIVIDADES USUAIS CAUSAM DISPNEIA;
->NYHA III: SINTOMAS COM ATIVIDADES MENOS INTENSOS;
->NYHA IV: SINTOMAS EM REPOUSO;
OBS) QUANTO MAIOR O NYHA, MENOR É A TAXA DE SOBREVIDA DO PACIENTE.
QUAIS SÃO OS MEDICAMENTOS QUE ALTERAM SOBREVIDA NOS PACIENTES COM IC ?
SÃO OS MEDICAMENTOS QUE ATUAM INTERROMPENDO A ATIVAÇÃO HORMONAL, ISTO É, OS QUE PROMOVEM ALTERÇÃO NO SRAA E NAS CATECOLAMINAS.
OBS: OS MEDICAMENTOS QUE APENAS ATUAM NA CONGESTÃO SISTEMICA, NA MELHORA CONTRATIL DO CORAÇÃO, SÃO UTILIZADOS APENAS PARA MELHORAR SINTOMAS.
QUAIS SÃO OS MEDICAMENTOS QUE ALTERAM SOBREVIDA NOS PACIENTES COM IC ?
SÃO OS MEDICAMENTOS QUE ATUAM INTERROMPENDO A ATIVAÇÃO HORMONAL, ISTO É, OS QUE PROMOVEM ALTERAÇÃO NO SRAA E NAS CATECOLAMINAS.
OBS: OS MEDICAMENTOS QUE APENAS ATUAM NA CONGESTÃO SISTEMICA, NA MELHORA CONTRATIL DO CORAÇÃO, SÃO UTILIZADOS APENAS PARA MELHORAR SINTOMAS.
QUAIS SÃO AS SEQUENCIA DOS MELHORES MEDICAMENTOS QUE ALTERAM SOBREVIDA ?
1)INIBIDOR DE NEPRILISINA + BRA II (BLOQUEADOR DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II)
-SACUBITRIL + VALSARTANA (ENTRESTO);
-INIBINDO O RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II, OCORRE DIMINUIÇÃO DE VASOCONTRICÇÃO, DIMINUIÇÃO DA LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA, DIMINUI O EFEITO DE MORTE CELULAR E APOPTOSE CELULAR NO CORAÇÃO;
-CUIDADO COM FUNÇÃO RENAL;
-AUMENTA NIVEIS SÉRICOS DE BNP, MAS NÃO DE NT-proBNP;
-O QUE A NEPRILISINA FAZ: ENZIMA QUE PROMOVE A DEGRADAÇÃO DO BNP
OBS) PACIENTES QUE FAZEM USO DESSE MEDICAMENTO, NÃO ADIANTA PEDIR BNP PARA ACOMPANHAMENTO DE MELHORA, VISTO QUE NÃO OCORRERA DIMINUIÇÃO. DESSA FORMA, O INDICADO É PEDIR O NT-proBNP.
2)INIBIDOR DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (“PRIL”)
-IMPEDE A CONVERÇÃO DE ANGIO I EM ANGIO II;
-IMPEDE A PRODUÇÃO DE ANGIO II;
-COM A INIBIÇÃO DA ECA, GERA-SE AUMENTO DE BRADICININA GERA TOSSE;
-CONTRAINDICAÇÃO: K+ > 5,5; CREATININA > 3,5; ClCR < 20 ml/min (CUIDADO COM FUNÇÃO RENAL);
OBS) A ANGIOTENSINA II PROMOVE VASOCONTRIÇÃO DO VASO AFERENTE RENAL, LOGO CONTRIBUIA PARA MELHORA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR COM AUMENTO DE PRESSÃO. COM A ADMINISRTAÇÃO DROGA QUE PROMOVE VASODILATAÇÃO DESSE VASO AFERENTE, DIMINUI A PRESSAO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR, LOGO O RIM FILTRA MENOS (PERDA DE CLEARENCE DE CREATININA).
3)BLOQUEADOR DE ANGIO II OU BRA (“SARTAN”)
-BLOQUEIA OS RECEPTORES DE ANGIO II (CORÇÃO E DIMINUI A LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA);
-PERMITE A FORMAÇÃO DE ANGIO II (EFEITO DELETERIOS NO CORAÇÃO);
-SUBSTITUTO DE IECA SE TOSSE E OU ANGIOEDEMA;
-CONTRAINDICAÇÃO: K+ > 5,5; CREATININA > 3,5; ClCR < 20 ml/min (CUIDADO COM FUNÇÃO RENAL);
->ESPIRONOLACTONA (ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA)
-GERA-SE RETENÇÃO DE POTASSIO E HIDROGENIO;
-NÃO ENTRA COMO DIUREITICO, MAS COMO BLOQUEADOR HORMONAL;
-CONTRAINDICAÇÃO: K+ > 5,0; CREATININA > 2,5; ClCR < 30 ml/min
OBS)ALDOSTERONA AUMENTA A REABSORÇÃO DE SODIO EM TROCA DE SECREÇÃO POTASSIO E HIDROGENIO.
OBS) NA PRATICA, NORMLAMENTE NÃO INICIA INRA, IECA OU BRA JUNTO COM A ESPIRONOLACTONA, VUSTI QUE TODOS PROMOVEM ALTERAÇÃO RENAL. GERALEMNTE INICIA UM, AVALIA FUNÇÃO RENAL, SE OK, INICIA A ESPIRONOLACTONA.
OBS) IECA E BRA NÃO BLOQUEIAM 100% A PRODUÇÃO DE ALDOSTERONA. SOMENTE COM A ESPIRONOLACTONA QUE SE BLOQUEIA TOTALMENTE.
->BETABLOQUEADOR (NÃO QUALQUER UM);
-SUCCINATO DE METOPROLOL, CARVEDILOL E BISOPROLOL;
-BLOQUEIA DO RAMO DA CATECOLAMINAS;
-PODEM FAZER RETENÇÃO DE VOLUME;
-NO INICIO DO USO DO MEDICAMENTO, O PACIENTE PODE APRESENTAR UMA PIORA CLINICA, MAS APÓS MANEJO E DOSE OTIMIZADA, PACIENTE APRESENTARÁ GRANDE MELHORA.
OBS) USA-SE O SUCCINATO DE METOPROLOL E NAO O TARTARATO, POIS O SUCCINATO TEM LIBERAÇÃO LENTA.
QUAIS SÃO OS OUTROS MEDICAMENTOS QUE ALTERAM SOBREVIDA NA IC ?
-> INIBIDOR DE SGLT-2 (PACIENTE NAO PRECISA SER DM2)
-O TRANSPORTADOR SGLT- 2 PRESENTE NO TUBULO PROXIMAL, FAZ UM COTRANSPORTE COM REABSORÇÃO DE SODIO COM GLICOSE. O MEDICAMENTO INIBE ESSE TRANSPORATADOR, JOGANDO SODIO, GLICOSE E AGUA (GLICOSE PUXA AGUA) PARA FORA.
-DAPAGLIFOZINA E EMPAGLIFOZINA, MAS AVALIAR O DIURETICO.
-MELHORA DA EFICINEICIA DA FUNÇÃO MIOCARDICA / DIURESE OSMOTICA / ALTERAÇÕES HEMODINAMICA QUE DIMINUUEM PRÉ CARGA / MELHORA DA FUNÇÃO ENDOTELIAL COM VASODILATAÇÃO E DIMINUIÇÃO DA PÓS CARGA.
->NITRATO + HIDARALAZINA SE:
-NEGRO NYHA III - IV REFRATÁRIOS (SEM MELHORA COM INRA, IECA, BRA);
-COM CONTRINDICAÇÃO AO IECA, INRA E BRA (PROBLEMA RENAL);
-MELHORA DA PRÉ E PÓS CARGA;
->IVABRADINA (INIBIDOR DA CORRENTE IF)
-DIMINUIÇÃO DA FREQUENCIA CARDIACA, PERMITE UM MELHOR ENCHIMENTO VENTRICULAR DO CORAÇÃO.
-OTIMIZADOS COM BETA BLOQUEADORES EM DOSE MAXIMA E MESMO ASSIM FREQ CARDIACA ≥ 70, SINUSAL.
QUAIS SÃO OS MEDICAMENTOS QUE PROMOVEM MELHORA DE SINTOMAS ?
->DIURETICO DE ALÇA (FUROSEMIDA)
-ASSOCIAR HIDROCLORATIAZIDA PARA OS PACIENTE REFRATÁRIOS;
-DIMINUIR A CONGESTÃO / EDEMA;
->DIGITÁLICOS (PARA OS REFRATÁRIOS)
-O MEDICAMENTO INIBE A BOMBA DE SODIO E POTASSIO, GERANDO UM ACUMULO DE SODIO INTRACELULAR. ESSE ACUMULO ESTIMULA O TROCADOR DE SODIO E CALCIO. LOGO O SODIO É JOGADO PARA FORA E O CALCIO VAI PARA O INTRACELUALAR, ESTIMULANDO E MELHORANDO A CONTRAÇÃO DO CORAÇÃO (IONOTROPICO +).
-DIMINUIÇÃO DA FREQUENCIA CARDIACA (CORAÇÃO ENCHE MELHOR E MAIS VOLUME É JOGADO PARA FRENTE JUNTO COM A MELHORA CONTRATIL);
-CAUSA XANTOPSIA (VÊ TUDO AMARELO), CAUSA NAUSEA E CARDIOTOXICIDADE DEPENDENDO DA DOSE (RISCO SE K E/OU Mg BAIXOS);
-CARDIOTOXICIDADE: PODE GERAR ARRTIMIAS “EXTRASSISTOLES”, ALTERAÇÃO DE REPOLARIZAÇÃO (ECG VERIFICA-SE “COLHER DE PEDREIRO” NO SEGEMENTO ST)
