Insuficienta respiratorie Flashcards
(27 cards)
Cauze de Hipoxie
- cea hipoxemica-fie scadere O2 in aer inspirat(altitudine0/ fie sacde cap pulmonara de a prelua O2(insuf repiratorie)
2.Anemica-scade Hb/nr eritrocite–anemie absoluta — fie scade cap de transport a Hb-anemie relativa
3.Circulatorie-scadere flux sangvin—soc cardiogen/insuficienta cardiaca etc
—ischemie localizata periferica
4.Histotoxica-adica exista o capacitate deficitara de captare a O2 de catre tesut in conditiile unui aport normal
ce sunt HIF si care sunt rolurile lor?
HIF=Hypoxia inducible factors
* scad activitati anabolice
* activeaza glicoliza anaeroba
* creste eficienta fosforilarii oxidative
* (pt hipoxia cronica) stimuleaza VEGF-aparitie e capilare de neoformatie
* scade metab aerob ptin inhibarea formarii de acetil CoA si scadere substrat pt ciclul Krebs—-PDK1
Clasificare insuficienta respiratorie
- Hipoxemica- scadere cap de oxigenare a plamanului
- Hipercapnica-creste CO2 fie din cauza unei obstructii, fie hipoventilatie
- Perioperator-vezi pct1
- Soc-decompensare cardiovasculara
Mecanisme de aparitie a insuficientei respiratorii
1.Reducere O2 in aerul inspirat- cauze
- Altitudine
- Spatii inchise, neaerisite
- Cresterea conc altor gaze in aerul inspirat(si practic conc O2 de 21% cat e in mod normla, va scadea in prezenta altor gaze, de ex: gaze esapament, poluanti
Cauze ale cresterii sarcinii ce se opune muschilor respiratori
cele care determina obstructie
- Obstructie de cai aeriene mari:adenopatii, tumori, obezitate
-obezitatea:det scaderea compliantei toracice si cresterea rezistentei in caile superioare - Obstructie de cai aeriene mici:BPOC, astm bronsic,fibroza chistica
Cauze ale cresterii sarcinii ce se opune muschilor respiratori
cele care determina restrictie
Modificari ale conformatiei cutiei toracice:cifoze, scolioze,
LA OBEZI AI SI RESTRICTIE SI OBSTRUCTIE
Subcauze de scadere a activitatii centrilor resp bulbari
Infectii(encefalita), inflamatii, tumori
substante farmacologice admin abuziv:sedative, tranchilizante
Alcaloza metabolica severa
Consecinte ale scaderii activitatii centrilor respiratori bulbari
- Scade frecventa resp si hipoventilatie
- Sdr restrictiv ptc scade amplitudinea respiratiilor
- altereaza rap Ventilatie/perfuzie ptc scade Ventilatia
- ATELECTAZII
- PNEUMONIII DE ASPIRATIE
- SDR DE APNEE IN SOMN DE TIP CENTRAL(creierul efectiv uita sa mai dea impuls mm respiratori)
Factori agravanti ai hipoventilatiei
SOMNUL
REM, chemorec, reglare ventil
Mechanism: orto->clinostatism cu ascensionarea diafragmului si scadeerea cap de sitensie pulmonara-> scade si VC
*mai accentiat la pers obeze*
Scaderea VC-> inchidere precoce cai aeriene distale—pentru a fi dilatate din nou, e nevoie de un travaliu muscular mai mare in inspir
- Somnul det cresterea rezistentei la flux ptc scade tonusul mm respiratori->scaderea diametrului cailor respiratorii
- Somnul scade reglarea respiratiei ptc scade nr de impulsuri propagate la muschi
- Somnul scade sensibilitatea chemorec pt CO2 si O2
- In faza REM, respiratia este bazata exclusiv pe diafragm ptc ceilalti muschi sunt”paralizati”
Reprezinta modificari patologice legate de somn si PaCO2
1.Daca PaCO2 creste cu mai mult de 10 mmHg in t somnului
2.Daca PaCO2 e mai mare de 50 mmHg dupa 10 min de clinostatism
PaCO2 normal este 35-45 mmHg
Factori agravanti ai hipoventilatiei
Obezitatea
Infiltrat adipos muscular, presiunea scazuta alveolara si mica circ, RAW, citokine, diafragm
-Mechanism: infiltrare subcutana si musculara cu tesut adipos->scade forta de contractie(ptc muschii sunt plini de grasime)
->crestere travaliul muscular(ptc grasimea se depune si pe torace si mm trebuie samunceasca mai mult)
->Amplitudine respiratii redusa=sdr restrictiv
-Presiunea din alveole nu va mai fi suficient d eputernica cat sa impinga sangele din patul capilar perialveloar=> creste cant de sange din mica circulatie si scadere complianta pulmonara
-creste rezistenta la flux prin scaderea elasticitatii str ga ->** creste RAW**
cresterea Raw va determina
1. crestere efort ventilator
2. inegalitate V/Q
-Obezitatea det cresterea citokinelor proinflamatorii–efect somnogen( sdr Pickwick)
-Disfunctie diafragm din cauza gradientului de presiune format:abdomen cu presiune va impinge spre torace prin diafragm
SDR de obezitate -hipoventilatie-hipoventilatie diurna in absenta altor cauze
Mecanisme compensatorii ale hipoventilatiei
te gandesti si la acidoza, tesuturi
Hipoventilatia e insotita si de acidoza deci 1.va creste extractia O2 la nivelul tesuturilor
2.desaturare crestcuta a Hb
3.gradient de presiune mai mare alveolo capilar pt O2
cauze ale **cresterii rezistentei la flux **ce vor determina alterarea V/Q
- Obstructie de cai respiratorii:
* Inflamatie de perete:pneumonie
* Transudat:EPA
* Exces de mucus:mucoviscidoza
* Bronhoconstrictie - Comprimare de cai respiratorii:
* inchidere precoce a alveolelor distale in expir
* reducerea surfactantului
Complianta statica crescuta:-in ce boli apare, cum se modifica Elastina si surfactantul
Aapare in Emfizem , astm, BPOC
Elastina scade ptc din cauza distensiei prelungite, se altereaza fibrele de elastina, eventual se rup
Surfactantul creste(ptc creste si dimensiunea alveolelor
Complianta statica scazuta-in ce boli apare, cum se modifica Elastina si Surfactantul
Apare in fibroza, atelectazii
Elastina creste si se opune expansionarii pulmonare(creste ptc in procesul de fibroza, pe langa colagen se sint si elastina)
Surfactantul scade ptc alveolele din acea regiune nu mai funct, deci nu mai au nevoie
Cauze de alterare a perfuziei
- Ocluzie Aa plmn sau ramuri: inflamatii/tumori/trombi
Trombii pot avea urmatoarea evolutie:
* fie sunt lizati
* daca e depasita cap de liza, vor det reducerea perfuziei distale sau infarctizare
2.HTP
3.Staza pe vv plmn
4.IC dreapta( ventriculul dr nu mai poate pompa sange spre plaman)
Cum influenteaza Gravitatia rap V/Q?
in functie de pozitie:
Baazele sunt mai bine perfuzate si ventilate in ortostatism
Declivele in poz laterala
Zonele post in clinostatism
**V/Q e neuniform **ptc alveolele bazale sunt cele mai compliante si deci cele mai bine perfuzate(de 10X fata de varf ) si ventilate (de 2X fata de varf)
ce este aerul pendulant
Ptc nu toate alveolele se golesc in acelasi timp, este posibil ca alveolaA sa isi goleasca o parte din aer in alveola vecina, alveola B, prin porii lui Kohn, “contaminand-o cu CO2”
Diametrul neuniform al cailor aeriene
Rolul timpului de ventilatoe
- In inspirul normal, Ppleurala apical e mult mai negativa decat cea de la nivel bazal, deci aerul se indreapta catre baze.
- In inspirul fortat, Ppl de la nivelul bazelor este pozitiva(ptc a intrat aer in ele in timpul inspirului normal), in timp ce cea de la varf e inca negativa, deci arul se indreapta spre cele de la varf
Rolul frecventei respiratorii
In mod normal, spre baze este o rezistenta mai mare la flux, deci o crestere a frecventei resp ar redirectiona aerul spre varful plmn care e mai prost perfuzat, deci schimbul global va fi mei mic
Scaderea perfuziei-> scadere ventilatiei si invers
Scdere perfuzie-> scade PaCO2 deci hipoventilatie compensatorie
Scadere ventilatie->scade O2=hipoxie(redox, can K, can Ca, SRO, creste FIH,)->vasoconstrictie
perfuzie< normala
PaO2 , PaCO2
PaO2 creste -putin sange care trebuie sa preia ocant mare de O2
PaCO2-scade-mai putin sange aduce mai putin CO2
perfuzie>normala
O cant mult mai mare de sange preia aceeasi cant de O2-PaO2 scazuta
O cant mult mai mare de sange aduce mai mult CO2-PaCO2 crescuta
