Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

pharmaco > intégration de la signalisation des recepteurs > Flashcards

intégration de la signalisation des recepteurs Flashcards

1
Q

juxtacrine

A

Communiquer via des molécules liées à la matrice extracellulaire ou à la membrane plasmique d’une autre cellule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Molécules d’adhésion

A

servent de colle et signalisation cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

leucocytes (globules blancs), les plaquettes, les cellules endothéliales, etc.

A

necessitent les molécules d’adhésion pour les contacts cellule-cellule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Les ligands qui interagissent avec ces “récepteurs” sont généralement ________ et sont fréquemment des molécules d’adhésion elles-mêmes

A

insoluble

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

le nom des molécules d’adhésion nous informe sur:

A

leur fonction (les ICAM-1 pour inter-cellular adhesion molecule-1)
leur localisation (ELAM-1 pour endothelium leukocyte adhesion molecule-1)
leur besoin de calcium (Ca2+ dependent adherence, cadherines)
leur localisation dans le temps durant l’activation des cellules T (les very late antigen-4, VLA-4)
leur intégration dans la matrice extracellulaire dans le cytosquelette intracellulaire (les intégrines).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

les sélectines

A

molécules d’adhésion qui sont à la surface des leucocytes, des plaquettes et des cellules endothéliales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Elles sont utiles pour favoriser une adhésion de faible affinité pour les neutrophiles et les lymphocytes

A

Selectines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Que contient la partie N-terminal des selectine et quel est le role

A

domaine lectine qui permet la liaison avec des résidus carbohydrates (CTLD pour carbohydrate-type lectin domain) comme le galactose présent sur la surface cellulaire des glycoprotéines et glycolipides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

comment les électines resiste a une attaque proteolytique

A

Il y a aussi un site de liaison intracellulaire pour la calmoduline (CaM) qui semble joue un rôle pour rendre la sélectine résistante à une attaque protéolytique. Lors de la stimulation cellulaire, la CaM se dissocie pour favoriser un changement allostérique dans le site de clivage pour favoriser son excrétion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Autocrine

A

cellule synthétise des facteurs pour agir
sur ses propres récepteurs. Par exemple,
les plaquettes sanguines, lors de leur activation,
peuvent libérer de l’ADP qui activera
des récepteurs sur ces dernières.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

paracrine

A

La cellule sécrète
un médiateur qui
agit sur une cellule
proche (localement).
Les terminaisons nerveuses
en sont un bon exemple.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

endocrine

A

Lorsqu’un médiateur est synthétisé, exporté via exocytose dans un milieu extracellulaire (sang, lymphe) et agit sur le tissu cible à distance on parle de communication endocrine. Les hormones en sont un bon exemple.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

désensibilisation hétérologue

A

La désensibilisation hétérologue est un processus par lequel la signalisation d’une protéine G couplée à un récepteur est réduite en raison de l’activation d’une autre protéine G couplée à un récepteur différent. En d’autres termes, l’activation d’un récepteur peut réduire la capacité d’un autre récepteur à transmettre des signaux.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Exemple de désensibilisation homologue

A
  • b2AR et b1AR peuvent se désensibiliser l’un l’autre
  • Formyl peptide récepteur (FRP) désensibilisent C5aR mais désensibilise pas PAFR ou LTBR
  • PAFR ou LTBR désensibilisent FRP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Si le site pour la phosphorylation par PKA du récepteur b1-adrénergique
est absent, en présence de dibutyryl cAMP, le récepteur ne se
désensibilisera pas d’un façon homologue

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Un exemple de communication … est la cytokine interleukine-1 dans les
monocytes. Lorsqu’elle est produite en réponse à un stimulus externe, elle
peut se lier aux récepteurs situés à la surface cellulaire de la même cellule
qui les a produits.

A

Autocrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

défaillance cardiaque

A

situation qui survient lorsque le coeur ne peux plus satisfaire la demande souvent après un onfarctus du myocarde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

catécholamine

A

agoniste pour les recepeteurs beta-adrenergique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Phosphorylation se produit en ajoutant un phosphate sur un des 3 acides aminé

A

la sérine, la thréonine ou la tyrosine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vrai ou faux:La phosphorylation d’un récepteur n’égale pas toujours désensibilisation

A

vrai,Par exemple, il est possible que l’activation d’un récepteur couplé aux protéines G puisse induire une cascade de signalisation qui induit la phosphorylation d’un récepteur à activité tyrosine kinase (RTK), favorisant ainsi une signalisation induite par le RTK.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

défaillance cardiaque = une augmentation des catécholamines circulantes. Une augmentation soutenue de catécholamines peut engendrer une diminution de la réponse β-adrénergique. ( une diminution du nombre de récepteurs β1-adrénergiques alors que le nombre de récepteurs β2-adrénergiques reste similaire.) Quest-ce qui peut expliquer cette situation?

A

une exposition prolongée des cellules cardiaques aux catécholamines peut entraîner la désensibilisation des récepteurs β-adrénergiques par divers mécanismes, y compris la désensibilisation homologue et hétérologue. Dans le cas de la désensibilisation hétérologue, la stimulation des récepteurs β2-adrénergiques peut entraîner la phosphorylation des protéines G, qui inhibent la signalisation des récepteurs β1-adrénergiques et réduisent leur nombre. Par conséquent, cela peut entraîner une diminution de la réponse β-adrénergique dans le cœur défaillant, ce qui peut contribuer à la réduction de la contractilité et de la fonction cardiaque observées dans cette pathologie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Le ratio des récepteurs β1/β2-adrénergiques passe de 70 :30 dans un coeur normal à approximativement _____ dans le coeur défaillant.

A

50 :50

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

autre changements lié à l’atération des voies de signalisation adrénergetique dans la défaillance cardique

A

diminution des recepteurs par régulation négative, découplage des recepteurs (= protein G ne peut plus s’associer aux recepteur), inhibe la production d’AMP cyclase, desensibilisation homologue et hétérologue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Qu’Arrive-til si moins de calcium est libéré dans le coeur, et quest ce qui permet la libération du calcium en temps normal?

A

Cette diminution d’AMPc induit une diminution de l’activité de la PKA, protéine qui phosphoryle le canal ryanodine, canal qui est impliqué dans la libération de calcium intracellulaire. Comme il y a moins de libération de calcium intracellulaire, la contraction du coeur est diminuée et le coeur est encore moins efficace à pomper le sang dans le corps.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Traiter les patients avec insuffisance cardiaque
avec des bêta-bloqueurs serait une bonne idée, sachant
que le système adrénergique est déprimé?

A

vrai, car diminue presence de catécholamine qui peuvent mener à la toxicité, et promouvoir l’apparition de nouveau récepteur à la surface membranaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Comment peut-on augmenter le nombre de recepteurs

A

transplantation ou présence d’un antagoniste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

cytokine

A

substances solubles qui sont synthétisées par les cellules du système immunitaire, mais également par d’autres types de cellules.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Est-ce que les cytocrine sont paracrine?

A

faux,Ils agissent généralement à distance sur d’autres cellules pour en réguler l’activité et la fonction.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

famille des cytokine incluent quelle type de cellules

A

les interférons, les interleukines (IL), les chimiokines et les facteurs de croissance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

rôle de la cytokine

A

impliquées dans l’inflammation, une variété de réponses immunitaires et dans la cicatrisation des plaies.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Pourquoi l’élimination d’une cytokine, par un anticorps par exemple, n’entraîne pas nécessairement une résolution de la pathologie.

A

Car il y a une certaines redondance entre les 100 familles de cytokines differentes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

NF-kB

A

NF-kB est une protéine de la superfamille des facteurs de transcription impliquée dans la réponse immunitaire et au stress cellulaire. les cellules sont exposées à des stimuli pro-inflammatoires l’IkB est phosphorylé, dégradé et libère NF-kB qui peut alors migrer vers le noyau de la cellule pour réguler la transcription de gènes impliqués dans la réponse immunitaire et inflammatoire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

cytokines pro-inflammatoire

A

Les cytokines pro-inflammatoires sont des molécules produites en réponse à une infection ou une lésion tissulaire, qui activent la réponse immunitaire et augmentent l’activité des cellules immunitaires. Cependant, une production excessive peut entraîner des maladies inflammatoires chroniques ou auto-immunes, nécessitant une régulation fine de leur activité.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Leurs poids moléculaires varient de 8 à 50kDa et leur demi-vie est courte.

A

cytokine

35
Q

Pléiotropique

A

Qui entraîne des caractères multiples et apparemment indépendants les uns des autres

36
Q

Ils orchestrent les processus inflammatoires localement et systémiques dans les cas sévères. commencent souvent par IL-… ou TNF

A

cytpkines inflammatoire

37
Q

_________ peut activer son récepteur (______) pour induire une réponse cellulaire caractéristique de l’inflammation : l’activation de NF-kB.

A

IL-1, IL-1R

38
Q

Récepteur du TNFα

A

La liaison du TNF avec son récepteur résulte en la trimérisation du récepteur et le recrutement de TRADD, qui recrute FADD, TNFR-associated factor 2 et la protéine RIP.

39
Q

Quelles sont les deux type de recepteurs membranaire du TNFα

A

Il y a 2 récepteurs membranaires pour le TNFα (TNFR-1 et TNFR-2) et des récepteurs solubles (ou circulants).

40
Q

role des recepteurs solubre de TNFa

A

Les récepteurs solubles serviraient à diminuer l’activité du TNFα et le captant et l’empêchant de se lier aux récepteurs membranaires.

41
Q

apoptosome

A

L’apoptose regroupe 2 molécules de caspase-9, la molécule APAF-1 et deux cytochromes C. Une fois formé, le complexe permet la libération de caspases 9 qui interviennent dans l’apoptose.

42
Q

récepteur AT1

A

c’est un récepteur couplé aux protéines avec les caractéristiques de cette famille.

43
Q

Deux complexes nécessaire à l’activation de l’apoptose

A

Le complexe (I), membranaire, est responsable de l’activation de la voie de survie induite par NF-κB. Le complexe (II), proapoptotique, se forme dans un second temps, après modification du complexe (I) et dissociation de ces composants du récepteur du TNF, permettant le recrutement de la protéine adaptatrice FADD et des caspases activatrices (-8 et –10). Ce complexe cytosolique est capable d’activer l’apoptose lorsque la voie NF-κB est inactive.

44
Q

FLIP

A

la molécule anti-apoptotique, FLIP, réglée positivement par le complexe (I), bloque l’activation de l’apoptose.

45
Q

cytokine régulatrice

A

L’interleukine-10 (IL-10) et le “transforming growth factor-beta” (TGF-β)

46
Q

Role de IL-10

A

inhibe l’activité de cytokine pro-inflammatoire. En se liant à son récepteur, IL-10 déclenche une série de cascades de signalisation médiée par la voie JAK/STAT, particulièrement STAT3. De plus, IL-10 peut inhiber l’apoptose en activant la cascade PI3K/Akt et augmente l’expression les facteurs antiapoptotiques Bcl-xl et Bcl-2 en atténuant la caspase-3.

47
Q

Role de TGF-β

A

Le TGF-β joue différents rôle dans le développement, la différenciation cellulaire, la cicatrisation et la régulation immune. Le TGF-β induit une signalisation intracellulaire à partir d’un récepteur hétérodimérique composé du récepteur TGF-1 et du récepteur TGF-II qui sont des récepteurs sérine-thréonine kinases. Ces récepteurs induisent la phosphorylation des protéines SMAD (facteurs de transcription).

48
Q

est ce que le NF-kB est un homo dimère ou un hétéro dimère

A

les deux

49
Q

quelles sont les 5 sous-unités de NF-kB

A

P50 ; P42 ; P65 ; RelB ou c-Rel

50
Q

L’hétérodimère de NF-kB qui est constitué des sous-unités _______

A

p50 :p65

51
Q

NF-kB est en partie régulé dans le cytoplasme par un

A

complexe protéique (IKK) composé des protéines IKKα, IKKβ et de la protéine NEMO (IKKg).

52
Q

Lorsqu’un ligand extracellulaire se fixe à un récepteur membranaire qui est impliqué dans la voie de NF-kB,

A

il y a activation du complexe IKK (les IKK sont des IkB-kinases).

53
Q

Qu’arrive-t-il après l’activation du complexe IKK

A

phosphoryle alors IKB (le “séquestreur” de NF-kB) qui sera envoyé vers le protéasome pour subir une dégradation alors que NF-kB est transloqué au noyau.

54
Q

a guanylate cyclase existe en deux formes

A

soit une forme particulaire (située dans la membrane) et soluble (localisée dans le cytoplasme).

55
Q

La guanylate cyclase hydrolyse _____ en _______

A

La guanylate cyclase hydrolyse le GTP en GMPc.

56
Q

role du GMPc

A

Ce dernier peut réguler les protéines kinases GMPc dépendantes et peut aussi servir au contrôle de l’ouverture de certains canaux cationiques.

57
Q

POur quoi ce systeme GMPc est important

A

important pour la vision

58
Q

mécanisme de la vision lumiere impliquant GMPc

A

Lorsqu’il y a des photons, les photorécepteurs les détectent et transforment l’énergie lumineuse en potentiel de membrane. Pour ce faire, les photons lumineux activent le récepteur de la rhodopsine (7 domaines transmembranaires) qui active la protéine Gt. La protéine Gt active à son tour une phosphodiestérase qui diminue les niveaux de GMPc et qui réduit la conductance au sodium. Cette diminution de la conductance diminue le courant d’obscurité responsable du potentiel de membrane élevé.

59
Q

Role du GMPc dans muscles

A

en tant que second messager pour les cellules musculaires lisses dans modulation du tonus vasculaire, système

60
Q

role de la phospholamban

A

favorise le recaptage du Ca2+ par les SERCAs et donc la relaxation

61
Q

étapes du système acétylcholine avec GMPc

A
  1. L’acétylcholine provoque une augmentation de calcium intracellulaire dans les cellules endothéliales.
  2. Le calcium se lie à la calmoduline pour activer la NO synthase, ce qui entraîne une augmentation de la production de NO.
  3. Le NO produit diffuse vers les cellules musculaires lisses.
  4. Le NO active la guanylate cyclase, entraînant la production de GMPc.
  5. Le GMPc activé stimule la PKG.
  6. La PKG phosphoryle le phospholamban, entraînant une relaxation des cellules musculaires lisses.
  7. La PKG active également la phosphatase en la phosphorylant, ce qui favorise la déphosphorylation de la chaîne légère de myosine.
  8. La déphosphorylation de la chaîne légère de myosine entraîne la relaxation des cellules musculaires lisses et la vasodilatation.
62
Q

Dans sa forme déphosphorylée, le phospholamban

A

Dans sa forme déphosphorylée, le phospholamban est un inhibiteur de la SERCA

63
Q

mais lorsqu’il est phosphorylé, phospholamba

A

il se dissocie de la SERCA, activant ainsi cette pompe à calcium.

64
Q

Apoptose

A

un processus de mort cellulaire qui est déclenché par une auto-destruction de la cellule en réponse à un signal. C’est une voie essentielle pour que le corps se développe correctement. Sans apoptose, les humains auraient des “palmes” au lieu de mains avec des doigts.

65
Q

Comment est initié l’apoptose

A

L’apoptose peut être initiée par une perturbation de l’homéostasie cellulaire, par des signaux de stress qui activeront la voie intrinsèque de l’apoptose ou par des signaux extracellulaires qui vont plutôt activer la voie extrinsèque de l’apoptose.

66
Q

caspase

A

des protéines à cystéine, exprimées à l’état zymogène, et qui, pour être activées, doivent être clivées au niveau des résidus aspartates.

67
Q

Dans le cytoplasme, la forme active des caspases peut être inhibée par

A

des protéines inhibitrices d’apoptose (IAP).

68
Q

caspase initiatrices et effectrices

A

Chez l’humain, 14 caspases sont répertoriées, dont certaines sont dites initiatrices (caspases 2,8,9,10) et d’autres effectrices (caspases 3,6,7).

69
Q

TNF-a déclenche quelle voie apoptotique

A

Voie extrinsèque de l’apoptose déclenchée par des signaux extracellulaires comme le TNFa.

70
Q

Comment sont percu les recepteurs du TFN1

A

Les signaux de l’environnement sont perçus par des récepteurs de mort comme le TNFR1 qui a un domaine extracellulaire riche en cystéine responsable de la liaison du ligand et un domaine intracellulaire de mort (DD).

71
Q

Étapes des récepteur mort de la TNF1

A

La liaison du TNF avec son récepteur conduira à la trimérisation du récepteur membranaire, puis au recrutement de protéines adaptatrices dont TRADD et FADD via le domaine DD des récepteurs. Celles-ci recruteront ensuite des initiateurs apoptotiques comme la procaspase 8 qui sera activée, par clivage, en caspase-8 pour finalement activer la caspase-3 (enzyme effectrice de l’apoptose. Une fois la caspase-3 activée, l’ADN est dégradé, certaines protéines clivées et la cellule va finalement mourir.

72
Q

Acide arachnoidique composition

A

L’acide arachidonique est un acide gras de 20 carbones comprenant 4 doubles liens

73
Q

Cet acide arachnoidique gras fait partie de la famille des acides gras oméga-3

A

Faux,Cet acide gras fait partie de la famille des acides gras oméga-6

74
Q

Acide arachnoidique est un constituant des membranes cellulaires.

A

VRai

75
Q

Acide arachnoidique ne peut pas être synthétisé par la plupart des mammifères et il est donc considéré comme un acide gras essentiel.

A

Il peut être synthétisé par la plupart des mammifères et il n’est donc pas considéré comme un acide gras essentiel.

76
Q

L’acide arachidonique peut être libéré des phospholipides membranaires sous l’action ________

A

de la phospholipase A2 ou d’une molécule de diglycéride par la diacylglycérol lipase.

77
Q

Acide arachnoidique est le précurseur des

A

eicosanoïdes (thromboxanes, prostaglandines, leucotriènes). Plusieurs de ces composés sont vasoactifs et agissent sur de courtes distances (paracrine, autocrine).

78
Q

L’acide arachidonique peut, sous l’action de la cyclo-oxygénase (COX), être transformé en______ et________

A

L’acide arachidonique peut, sous l’action de la cyclo-oxygénase (COX), être transformé en prostaglandines ou en thromboxane

79
Q

Quelle est le role des deux COX chez l’homme

A

Il existe 2 isoformes de cyclo-oxygénase (COX-1 et COX-2) fonctionnelles chez l’homme. La COX-1 est constitutive (présente dans la plupart des tissus) et est impliquée dans l’homéostasie tissulaire (reins, estomac, plaquettes) alors que la COX-2 est inductible dans les cellules inflammatoires et est responsable de la protection de médiateurs prostanoïdes de l’inflammation (douleur, inflammation, fièvre).

80
Q

quelle est le role des deux type de prostaglandine et leur lien avec COX-1

A

La Cox-1 est impliquée dans la vasodilatation des artérioles afférentes dans le rein et dans l’excrétion de l’eau et du sodium via les prostaglandines E2 et I qu’elle peut produire. La prostaglandine I est aussi connue sous le nom de prostacycline. La PGE2 protège l’estomac en augmentant la sécrétion du mucus, les bicarbonates et le débit sanguin.

81
Q

Pourquoi La transformation de l’acide arachidonique en thromboxane A2 (TxA2) a des effets cardiovasculaires importants,

A

La transformation de l’acide arachidonique en thromboxane A2 (TxA2) a des effets cardiovasculaires importants, car le TxA2 favorise l’activation plaquettaire et joue un rôle dans la survenue de l’infarctus du myocarde.

82
Q

Comment les antiinflammatoire intéragissent avec COX

A

Les deux types de COX ont des actions similaires qui peuvent transformer l’acide arachidonique en PGE2. Les anti-inflammatoires traditionnels peuvent se fixer dans la poche réceptrice des COX-1 ou COX-2 pour inhiber la transformation de l’acide arachidonique. Toutefois, les inhibiteurs sélectifs de COX-2 peuvent se lier au site de la COX-2, mais ils sont trop gros pour lier le site de la Cox-1.

83
Q

qu’arrive-t-il lorsque l’acide arachidonique est transformé par les lipoxygénases,

A

Lorsque l’acide arachidonique est transformé par les lipoxygénases, nous retrouvons des molécules appelées leucotriènes.

84
Q

Leucotriènes

A

Les leucotriènes ont un rôle chimiotactique pour les leucocytes (attirent les leucocytes dans des régions inflammatoires) ou provoquent la contraction des muscles lisses au niveau bronchique (broncho-constriction).

pharmaco (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions