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toxicologie Flashcards

(74 cards)

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1
Q

Qui dit “toutes les choses sont poison, et rien n’est sans poison; seule la dose fait qu’une chose n’est pas un poison”

A

Paracelse

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2
Q

la toxicologie est un héritage des ________

A

empoisonneurs

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3
Q

Quel concept introduit Paracelse

A

le concept dose-réponse

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4
Q

definition toxicologie

A

Discipline scientifique qui étudie la nature, la détection et les effets toxiques de substances chimiques dans les organisme vivants

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5
Q

Substances toxiques définition

A

Produit chimiques naturels ou industriels qui peuvent nuire à la santé humaine ou à la qualité de l’environnement

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6
Q

Toxicocinétique

A

Devenir des substances toxiques dans un organisme vivant au cours du temps. Ce que l’organisme vivant fait au toxique (ADME)

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7
Q

Toxicodynamique

A

Étude de l’interaction du xénobiotique avec le tissu cible. Ce que le toxique fait à l’organisme vivant

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8
Q

Role du toxicologue

A

-Identification et quantification des produits et des effets (Descriptive toxicology)
-Études des mécanisme d’action et des causes de maladies (Méchanistic toxicology)
-Développer les réglementations afin de protéger la vie (Regulatory toxicology)
-Développer des traitements contre les effets toxiques de xénobiotiques
-Evaluation du risque (Risk Assessment

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9
Q

Sources de toxiques naturel

A
  1. Plantes
  2. Venins
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10
Q

Sources de toxiques anthropomorphiques

A

a) Agents de guerre:
1. Agent neurotoxique
2. Agent pulmonaire
3.Asphyxiants systémiques (agents sanguin)
4.Vésicants (cause lesion bulleuses)
b) pesticides
c)Industrie
d) produits commerciaux

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11
Q

Qu’est ce que l’agent orange

A

C’est un pesticide agoniste à l’hormone de croissance et qui contient de la TCDD, un carcinogène

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12
Q

Qu’est-ce l’organochlorine

A

C’est un pesticide (DDT) qui agit sur le canal de sodium voltage dépendant= perturbe passage du potentiel d’action

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13
Q

sources des toxiques des industries

A
  1. Volatiles
  2. Déchets
  3. Deversement accidentels
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14
Q

Quelles sont les sources d’exposition

A
  1. Ingestion
  2. Contact avec la peau
  3. Alimentation
  4. Boisson
  5. Inhalation de gaz vapeurs et de poussière
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15
Q

Sources d’exposition AIR

A

Monoxyde de carbone, oxydes d’azotes, particlues fines…

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16
Q

Sources d’exposition EAU

A

Résidus de l’industrie, pesticides, insecticides, produits pharmaceutiques

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17
Q

Sources d’exposition

A
  1. Oculaire
  2. Inhalation
  3. Ingestion
  4. Absorption cutanée
  5. Injection
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18
Q

Par quelle voie d’Exposition peut entré la poussière

A

Absorption cutannée, ingestion , inhalation, occulaire

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19
Q

quels molécules se trouvent dans les produits de consomation

A

BPA, phormaldhéyde, alkylphénols, parabens et phénoxyéthanol, PFOA et PFOS, PHTALATES

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20
Q

La vvoie d’exposition n’influence pas la toxicité d’un produit (V/F)

A

Faux, Un agent qui affecterait le système nerveux central, mais qui est inactivé par le
métabolisme du foie, sera normalement moins toxique si l’individu est exposé par
ingestion que s’il est exposé par inhalation. Vise-verca

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21
Q

Quelle est les differents type de durée et de fréquences des expositions

A

Aigue : Moins de 24h
(une ou plusieurs expositions mais < 24h)
Subaigüe: expositions répétées pendant moins d’un mois (mais plus de 24h)
Subchronique : exposition répétées pendant 1 à 3 mois
Chronique: exposition répétées pendant plus de 3 mois

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22
Q

Bioaccumulation

A

dans un organisme, quand
la concentration d’une substance s’accumule dans les
tissues et est absorbée plus rapidement qu’elle est
excrétée

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23
Q

Bioconcentration

A

bioaccumulation se faisant
par absorption directe à partir de l’eau

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24
Q

Biomagnification/Bioamplification

A

augmentation de la concentration d’une substance
dans la chaine alimentaire

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25
Quels maladies de l'age adulte ont une origine au cours du développement
Maladies cardio-vasculaires * Diabète de type 2 * Obésité * Cancers
26
Quelle est la periode de sensibilité accrue
lors du développement (foetus)
27
Quels sont les deux types de dose-réponse
Individuelle/graduelle ou quantale
28
Quest-ce le principe de dose réponse individuelle ou graduelle
Réponse d’un individu (ou d’un groupe d’individu) en fonction de la dose * Relation entre la dose administrée et l’intensité de l’effet
29
Quest-ce le principe de dose réponse quantale
Réponse dose-réponse dans une population * % d’individu affectés dans une population en fonction de la dose administrée * Distribution tient compte de la variation biologique, ou de la susceptibilité individuelle
30
ED50
dose effective pour produire 50% de la réponse maximale
31
LD50
LD50 = dose létale pour 50% des individus
32
TD
dose toxique
33
Comment calculé l'index thérapeutique
TI= TD50/ED50; plus c'est grand, plus c'est safe
34
Comment calculé la marge de sécurité
MOS=LD1/ED99; LD1 = Dose pour effet indésirable (mort) pour 1% de la population ED99 = Dose pour effet thérapeutique désiré pour 99% de la population; plus la MOS est grand, plus c'est safe
35
C'est quoi le seuil
Dose en-dessous de laquelle la probabilité d’avoir des effets chez un individu est nulle
36
De quoi dépend le seuil
-Le type de réponse (effet) mesurée -Sensibilité de la méthode de mesure -Individu(s) et nombre d’individus -Type d’exposition (aigue vs chronique)
37
LOAEL
La plus faible dose pour laquelle on observe un effet statistique
38
NOAEL
la dose sans effet indésirable observable
39
Perturbateurs endocriniens
composés affectant la santé en imitant ou en bloquant l’effet d’une hormone, ou en modulant la production des hormones et/ou de leurs récepteurs
40
Puissance
échelle de doses à laquelle un produits induit une courbe dose-réponse
41
Efficacité
limite maximale de la relation dose-réponse, i.e. atteinte d’un effet de plateau
42
Quels sont les 3 étapes de la toxicité
1ere étape: livraison à la cible cellulaire 2eme étape: interaction avec la cible moléculaire 3e étape: Dérégulation de la fonction cellulaire
43
la toxicité d’un produit va dépendre de la ____________ et la ___________ à son site d’action
la toxicité d’un produit va dépendre de la quantité et de la persistance à son site d’action
44
quels sont les différents types d'interaction à la cible moléculaire
-Récepteur membranaire (agoniste, antagoniste) Dérégulation d’une voie de signalisation -Enzyme Dérégulation d’une voie de synthèse, métabolisme, stress oxydatif -Machinerie de traduction, transcription niveau d’expression ex:perturbateurs endocriniens -ADN ex. agents alkylants
45
agoniste des œstrogènes ou androgènes
Perturbateurs endocriniens
46
Que font les agent alkylant à l'ADN et dans quelle étape sont ils impliqué
Agents alkylants: Cisplatin, moutarde azotée (traitements contre le cancer): forment des liaisons covalentes directes avec l'ADN, cassures de l’ADN; mort cellulaire à la 2eme étape: intéraction à la cible mol.
47
Nombre élevé de composés + nombre élevé de structures et processus biologiques =
Multitude d’effets toxiques potentiels et de mécanismes d’action
48
est ce que les organisme unicellulaires peuvent avoir le cancers
non
49
Les cellules souches totipotentes
Les cellules souches totipotentes peuvent produire un organisme complet. Elles ne sont présentes qu'au début de l'embryogenèse
50
Les cellules souches pluripotentes
Les cellules souches pluripotentes peuvent produire pratiquement tous les types de cellules d'un organisme, hormis l'organisme lui-même.
51
Les cellules souches multipotentes
Les cellules souches multipotentes peuvent produire les cellules d'un tissu déterminé (p. ex., la peau).
52
Les cellules progénitrices
Les cellules progénitrices peuvent donner naissance qu’à un seul type cellulaire
53
théorie Nature
Les mutations menant au cancer sont héritées et prédisposent les individus au développement de cancer (les mutations sont propres à l’individus (dans sa nature) et héréditaires.
54
théorie Nurture
L’environnement et le style de vie sont responsables de tous les cancers en causant des mutations
55
Le cancer est la conséquence de l’interaction entre une certain _______ et __________ propices à certaines périodes critiques
Le cancer est la conséquence de l’interaction entre une certain héritage génétique et des changements environnementaux propices à certaines périodes critiques
56
teurs de risques non-modifiables
race, age, antécedents familiaux, cycle menstruel, facteurs génétiques, ménopause, reproduction
57
facteurs de risques modifiables
Obésité, pilules contraceptives, hormonothérapie, allaitement, exercise, enrinnement, alcool, tabac, alimentation
58
quel pourcentage des cancers est génétique
10%
59
Qu'arrive-til aux personnes qui migrent d’un pays ayant des taux de cancers plus élevés
Les personnes qui migrent d’un pays ayant des taux de cancers plus élevés « adoptent » l’incidence de leur pays d’accueil à l’intérieur d’une ou deux générations
60
L’âge à laquelle les gens émigrent n'a pas d"incidence sur le taux de cancer de ces personnes
FAUX, plus c'est jeune, plus c'est prche du taux d'incidence du pays hote
61
Trois grandes catastrophes ont permis de faire le lien entre l’âge d’exposition à des substances cancérigènes et l’incidence du cancer du sein
Les bombes atomiques au Japon en 1945 * Les radiations de Chernobyl en 1986 * Le relâchement accidentel de 1-40 kg of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzodioxin (TCDD, ou dioxine) à Seveso (Italie) en 1976
62
Il existe plusieurs théories sur l’origine du cancer, mais deux concepts sont communs à toutes les théories
1) Comporte plusieurs stades (multi-stage) 2) Implique plusieurs mécanismes (multi-mechanisms) Concept «Initiation-Promotion-Progression»,
63
Initiation
Lorsqu’une cellule acquière une mutation qui altère un gène de façon irréversible, ce qui l’empêche de se différentier, elle deviendra immortelle et initiée.Pour pouvoir être « fixée » dans l’ADN, les cellules doivent se diviser
64
Promotion
Expansion clonale sélective de cellules initiées vers le stade de foyers (foci, masse) de cellules altérées.
65
Est que l'étape de promotion est reversible
oui, si on arrête l’exposition au promoteur, souvent une baisse du nombre et de la grosseur des foci est observée
66
progression
Processus de transformation, menant au stade de néoplasme, pendant lequel les cellules acquièrent une croissance totalement autonome.
67
qu'est-ce qui mène à l’accumulation de lésions dans l’ADN
Lors de la progression du cancer, un dysfonctionnement des systèmes de surveillance et de réparation du génome (non fonctionnel ou débordé) mène à l’accumulation de lésions dans l’ADN
68
caractéristique de la cancérogénèse
1. Signaux de prolifération continuellement activés 2. Insensibilité aux signaux anti-prolifératifs 3. Reprogrammation épigénétique 4. Résistance à la destruction par le système immunitaire 5. Réplication illimitée 6. Inflammation 7. Microbiome polymorphique 8. Capacité d’invasion et de diffusion métastatique 9. Capacité d’angiogenèse 10.Sénescence 11.Instabilité génomique et mutation 12.Résistance à l’apoptose 13.Dérégulation des systèmes énergiques 14.Activation de la plasticité phétopytique
69
Cancérigènes mutagéniques:
Causent directement des mutations à l’ADN; altèrent l’information génétique de la cellules cibles (bromure d’éthidium, diéthylnitrosamine, UV…) Généralement des initiateurs de tumeurs
70
Cancérigènes épigénétiques
: Contribuent au développement de conditions favorables au développement des tumeurs; altèrent l’expression de gènes impliqués dans la prolifération cellulaire, l’organisation cellulaire, les interactions cellulaires, la réparation de l’ADN et l’apoptose: Généralement des promoteurs de tumeurs
71
Cancérigènes mutagéniques: Les mutations peuvent impliquer:
- un gène unique (mutation ponctuelle, “gene-locus” mutation (paire de bases), substitutions, petites délétions ou additions): somatiques transmissible à la descendance de la cellule mutée, germinales transmissible à la descendance de l ’individu - un ensemble de gènes (mutation chromosomique) - un ou plusieurs chromosomes entiers (mutation génomique): modifications structurelles (effet clastogène; cassure dans les chromosomes ou réarrangement) ou numériques (effet aneugène; perte ou gain d’un chromosome)
72
Cancérigènes mutagéniques: Exemple de dommages à l’ADN:
Cassures (simple ou double brin) * « Crosslink » (protéine-ADN, dans les protéines, entre les 2 brins) * Liaison à l’ADN (adduits) * Changement d’une ou de des bases * Détachement de une ou de des bases * Intercalation
73
Méthylation de l’ADN
évènement précoce dans la progression tumorale - amène une instabilité génomique - hypo ou hyperméthylation change l’expression des gènes
74
dans les cancérinogène,Certains promoteurs, tout comme certains initiateurs, sont plus spécifiques à certains tissus
vrai, ex foie et vessie ou DMBA- cancer sein

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