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pharmaco > toxicologie > Flashcards

toxicologie Flashcards

1
Q

Qui dit “toutes les choses sont poison, et rien n’est sans poison; seule la dose fait qu’une chose n’est pas un poison”

A

Paracelse

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2
Q

la toxicologie est un héritage des ________

A

empoisonneurs

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3
Q

Quel concept introduit Paracelse

A

le concept dose-réponse

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4
Q

definition toxicologie

A

Discipline scientifique qui étudie la nature, la détection et les effets toxiques de substances chimiques dans les organisme vivants

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5
Q

Substances toxiques définition

A

Produit chimiques naturels ou industriels qui peuvent nuire à la santé humaine ou à la qualité de l’environnement

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6
Q

Toxicocinétique

A

Devenir des substances toxiques dans un organisme vivant au cours du temps. Ce que l’organisme vivant fait au toxique (ADME)

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7
Q

Toxicodynamique

A

Étude de l’interaction du xénobiotique avec le tissu cible. Ce que le toxique fait à l’organisme vivant

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8
Q

Role du toxicologue

A

-Identification et quantification des produits et des effets (Descriptive toxicology)
-Études des mécanisme d’action et des causes de maladies (Méchanistic toxicology)
-Développer les réglementations afin de protéger la vie (Regulatory toxicology)
-Développer des traitements contre les effets toxiques de xénobiotiques
-Evaluation du risque (Risk Assessment

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9
Q

Sources de toxiques naturel

A
  1. Plantes
  2. Venins
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10
Q

Sources de toxiques anthropomorphiques

A

a) Agents de guerre:
1. Agent neurotoxique
2. Agent pulmonaire
3.Asphyxiants systémiques (agents sanguin)
4.Vésicants (cause lesion bulleuses)
b) pesticides
c)Industrie
d) produits commerciaux

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11
Q

Qu’est ce que l’agent orange

A

C’est un pesticide agoniste à l’hormone de croissance et qui contient de la TCDD, un carcinogène

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12
Q

Qu’est-ce l’organochlorine

A

C’est un pesticide (DDT) qui agit sur le canal de sodium voltage dépendant= perturbe passage du potentiel d’action

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13
Q

sources des toxiques des industries

A
  1. Volatiles
  2. Déchets
  3. Deversement accidentels
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14
Q

Quelles sont les sources d’exposition

A
  1. Ingestion
  2. Contact avec la peau
  3. Alimentation
  4. Boisson
  5. Inhalation de gaz vapeurs et de poussière
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15
Q

Sources d’exposition AIR

A

Monoxyde de carbone, oxydes d’azotes, particlues fines…

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16
Q

Sources d’exposition EAU

A

Résidus de l’industrie, pesticides, insecticides, produits pharmaceutiques

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17
Q

Sources d’exposition

A
  1. Oculaire
  2. Inhalation
  3. Ingestion
  4. Absorption cutanée
  5. Injection
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18
Q

Par quelle voie d’Exposition peut entré la poussière

A

Absorption cutannée, ingestion , inhalation, occulaire

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19
Q

quels molécules se trouvent dans les produits de consomation

A

BPA, phormaldhéyde, alkylphénols, parabens et phénoxyéthanol, PFOA et PFOS, PHTALATES

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20
Q

La vvoie d’exposition n’influence pas la toxicité d’un produit (V/F)

A

Faux, Un agent qui affecterait le système nerveux central, mais qui est inactivé par le
métabolisme du foie, sera normalement moins toxique si l’individu est exposé par
ingestion que s’il est exposé par inhalation. Vise-verca

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21
Q

Quelle est les differents type de durée et de fréquences des expositions

A

Aigue : Moins de 24h
(une ou plusieurs expositions mais < 24h)
Subaigüe: expositions répétées pendant moins d’un mois (mais plus de 24h)
Subchronique : exposition répétées pendant 1 à 3 mois
Chronique: exposition répétées pendant plus de 3 mois

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22
Q

Bioaccumulation

A

dans un organisme, quand
la concentration d’une substance s’accumule dans les
tissues et est absorbée plus rapidement qu’elle est
excrétée

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23
Q

Bioconcentration

A

bioaccumulation se faisant
par absorption directe à partir de l’eau

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24
Q

Biomagnification/Bioamplification

A

augmentation de la concentration d’une substance
dans la chaine alimentaire

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25
Q

Quels maladies de l’age adulte ont une origine au cours du développement

A

Maladies cardio-vasculaires
* Diabète de type 2
* Obésité
* Cancers

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26
Q

Quelle est la periode de sensibilité accrue

A

lors du développement (foetus)

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27
Q

Quels sont les deux types de dose-réponse

A

Individuelle/graduelle ou quantale

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28
Q

Quest-ce le principe de dose réponse individuelle ou graduelle

A

Réponse d’un individu (ou
d’un groupe d’individu) en
fonction de la dose
* Relation entre la dose
administrée et l’intensité de
l’effet

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29
Q

Quest-ce le principe de dose réponse quantale

A

Réponse dose-réponse
dans une population
* % d’individu affectés dans
une population en fonction
de la dose administrée
* Distribution tient compte
de la variation biologique,
ou de la susceptibilité
individuelle

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30
Q

ED50

A

dose effective pour
produire 50% de la
réponse maximale

31
Q

LD50

A

LD50 =
dose létale pour 50%
des individus

32
Q

TD

A

dose toxique

33
Q

Comment calculé l’index thérapeutique

A

TI= TD50/ED50; plus c’est grand, plus c’est safe

34
Q

Comment calculé la marge de sécurité

A

MOS=LD1/ED99; LD1 = Dose pour effet indésirable (mort) pour 1% de la population
ED99 = Dose pour effet thérapeutique désiré pour 99% de la population; plus la MOS est grand, plus c’est safe

35
Q

C’est quoi le seuil

A

Dose en-dessous de laquelle la
probabilité d’avoir des effets
chez un individu est nulle

36
Q

De quoi dépend le seuil

A

-Le type de réponse (effet)
mesurée
-Sensibilité de la méthode de
mesure
-Individu(s) et nombre d’individus
-Type d’exposition (aigue vs
chronique)

37
Q

LOAEL

A

La plus faible dose pour laquelle on observe un effet
statistique

38
Q

NOAEL

A

la dose sans effet indésirable observable

39
Q

Perturbateurs endocriniens

A

composés
affectant la santé en imitant ou
en bloquant l’effet d’une
hormone, ou en modulant la
production des hormones et/ou
de leurs récepteurs

40
Q

Puissance

A

échelle de doses à laquelle un produits induit une courbe dose-réponse

41
Q

Efficacité

A

limite maximale de la relation dose-réponse, i.e. atteinte d’un effet de plateau

42
Q

Quels sont les 3 étapes de la toxicité

A

1ere étape: livraison à la cible cellulaire
2eme étape: interaction avec la cible moléculaire
3e étape: Dérégulation de la fonction cellulaire

43
Q

la toxicité d’un produit va dépendre de la ____________ et la ___________ à son site d’action

A

la toxicité d’un produit va dépendre de la
quantité et de la persistance à son site d’action

44
Q

quels sont les différents types d’interaction à la cible moléculaire

A

-Récepteur membranaire (agoniste, antagoniste)
Dérégulation d’une voie de signalisation
-Enzyme
Dérégulation d’une voie de synthèse, métabolisme, stress oxydatif
-Machinerie de traduction, transcription
niveau d’expression ex:perturbateurs endocriniens
-ADN ex. agents alkylants

45
Q

agoniste des œstrogènes ou androgènes

A

Perturbateurs endocriniens

46
Q

Que font les agent alkylant à l’ADN et dans quelle étape sont ils impliqué

A

Agents alkylants: Cisplatin, moutarde azotée
(traitements contre le cancer): forment des
liaisons covalentes directes avec l’ADN,
cassures de l’ADN; mort cellulaire
à la 2eme étape: intéraction à la cible mol.

47
Q

Nombre élevé de composés + nombre élevé de structures et processus biologiques =

A

Multitude d’effets toxiques potentiels et de mécanismes d’action

48
Q

est ce que les organisme unicellulaires peuvent avoir le cancers

A

non

49
Q

Les cellules souches totipotentes

A

Les cellules souches totipotentes peuvent produire un organisme
complet. Elles ne sont présentes qu’au début de l’embryogenèse

50
Q

Les cellules souches pluripotentes

A

Les cellules souches pluripotentes peuvent produire pratiquement tous
les types de cellules d’un organisme, hormis l’organisme lui-même.

51
Q

Les cellules souches multipotentes

A

Les cellules souches multipotentes peuvent produire les cellules d’un tissu déterminé (p. ex., la peau).

52
Q

Les cellules progénitrices

A

Les cellules progénitrices peuvent donner naissance qu’à un seul type
cellulaire

53
Q

théorie Nature

A

Les mutations menant au cancer sont héritées et prédisposent les individus au
développement de cancer (les mutations sont propres à l’individus (dans sa nature) et
héréditaires.

54
Q

théorie Nurture

A

L’environnement et le style de vie sont responsables de tous les cancers en causant
des mutations

55
Q

Le cancer est la conséquence de l’interaction entre une certain _______ et __________ propices à certaines périodes critiques

A

Le cancer est la conséquence de l’interaction entre une certain héritage génétique et des
changements environnementaux propices à certaines périodes critiques

56
Q

teurs de risques non-modifiables

A

race, age, antécedents familiaux, cycle menstruel, facteurs génétiques, ménopause, reproduction

57
Q

facteurs de risques modifiables

A

Obésité, pilules contraceptives, hormonothérapie, allaitement, exercise, enrinnement, alcool, tabac, alimentation

58
Q

quel pourcentage des cancers est génétique

A

10%

59
Q

Qu’arrive-til aux personnes qui migrent d’un pays ayant des taux de cancers plus élevés

A

Les personnes qui migrent d’un pays ayant des taux de cancers plus élevés « adoptent »
l’incidence de leur pays d’accueil à l’intérieur d’une ou deux générations

60
Q

L’âge à laquelle les gens émigrent n’a pas d”incidence sur le taux de cancer de ces
personnes

A

FAUX, plus c’est jeune, plus c’est prche du taux d’incidence du pays hote

61
Q

Trois grandes catastrophes ont permis de faire le lien entre l’âge d’exposition à
des substances cancérigènes et l’incidence du cancer du sein

A

Les bombes atomiques au Japon en 1945
* Les radiations de Chernobyl en 1986
* Le relâchement accidentel de 1-40 kg of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzodioxin (TCDD, ou
dioxine) à Seveso (Italie) en 1976

62
Q

Il existe plusieurs théories sur l’origine du cancer, mais deux concepts sont communs à toutes les
théories

A

1) Comporte plusieurs stades (multi-stage)
2) Implique plusieurs mécanismes (multi-mechanisms)
Concept «Initiation-Promotion-Progression»,

63
Q

Initiation

A

Lorsqu’une cellule acquière une mutation qui altère un gène de façon irréversible, ce
qui l’empêche de se différentier, elle deviendra immortelle et initiée.Pour pouvoir être « fixée » dans l’ADN, les cellules doivent se diviser

64
Q

Promotion

A

Expansion clonale sélective de cellules initiées vers le stade de foyers (foci, masse) de
cellules altérées.

65
Q

Est que l’étape de promotion est reversible

A

oui, si on arrête l’exposition au promoteur, souvent une baisse du nombre et de la
grosseur des foci est observée

66
Q

progression

A

Processus de transformation, menant au stade de néoplasme, pendant lequel les
cellules acquièrent une croissance totalement autonome.

67
Q

qu’est-ce qui mène à l’accumulation de lésions dans l’ADN

A

Lors de la progression du cancer, un dysfonctionnement des systèmes de surveillance et de
réparation du génome (non fonctionnel ou débordé) mène à l’accumulation de lésions dans l’ADN

68
Q

caractéristique de la cancérogénèse

A
  1. Signaux de prolifération continuellement activés
  2. Insensibilité aux signaux anti-prolifératifs
  3. Reprogrammation épigénétique
  4. Résistance à la destruction par le système immunitaire
  5. Réplication illimitée
  6. Inflammation
  7. Microbiome polymorphique
  8. Capacité d’invasion et de diffusion métastatique
  9. Capacité d’angiogenèse
    10.Sénescence
    11.Instabilité génomique et mutation
    12.Résistance à l’apoptose
    13.Dérégulation des systèmes énergiques
    14.Activation de la plasticité phétopytique
69
Q

Cancérigènes mutagéniques:

A

Causent directement des mutations à l’ADN; altèrent l’information génétique
de la cellules cibles (bromure d’éthidium, diéthylnitrosamine, UV…) Généralement des initiateurs de tumeurs

70
Q

Cancérigènes épigénétiques

A

: Contribuent au développement de conditions favorables au développement
des tumeurs; altèrent l’expression de gènes impliqués dans la prolifération cellulaire, l’organisation
cellulaire, les interactions cellulaires, la réparation de l’ADN et l’apoptose: Généralement des promoteurs
de tumeurs

71
Q

Cancérigènes mutagéniques:
Les mutations peuvent impliquer:

A
  • un gène unique (mutation ponctuelle, “gene-locus” mutation (paire de bases),
    substitutions, petites délétions ou additions): somatiques transmissible à la
    descendance de la cellule mutée, germinales transmissible à la descendance de
    l ’individu
  • un ensemble de gènes (mutation chromosomique)
  • un ou plusieurs chromosomes entiers (mutation génomique): modifications
    structurelles (effet clastogène; cassure dans les chromosomes ou
    réarrangement) ou numériques (effet aneugène; perte ou gain d’un
    chromosome)
72
Q

Cancérigènes mutagéniques:
Exemple de dommages à l’ADN:

A

Cassures (simple ou double brin)
* « Crosslink » (protéine-ADN, dans les protéines, entre les 2 brins)
* Liaison à l’ADN (adduits)
* Changement d’une ou de des bases
* Détachement de une ou de des bases
* Intercalation

73
Q

Méthylation de l’ADN

A

évènement précoce dans la progression tumorale
- amène une instabilité génomique
- hypo ou hyperméthylation change l’expression des gènes

74
Q

dans les cancérinogène,Certains promoteurs, tout comme certains initiateurs, sont plus spécifiques à certains tissus

A

vrai, ex foie et vessie ou DMBA- cancer sein

pharmaco (6 decks)

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