Integration - dernier cours Flashcards
(16 cards)
Quelle est la glycémie normale ?
5mM
Quelles sont les stratégies pour maintenir la glycémie ? (D’où vient ce glucose)
Glucides, prots (gluconéogen), lactate (muscles squelettiques/glob rouges, puis gluconéogen).
Quel organe répond aux signaux = baisse ou excès de glucose ? Par quel organe ?
Foie. Par pancréas.
Quel est l’effet du glucagon sur les cells hépatiques ?
(Favorise gluconéogen + dégrad glycogène) (Prot G, adénylate cyclase = AMPc = PKA)
Phosphoryle : FBPase-2/PFK-2 = diminue fructose-1,6-P, = arrêt inhibation FBPase-1 = gluconéogen favorisée.
Phosphoryle Pyruvate kinase, PEP fera frustose-1,6-P (gluconéogen intermédiaire) et non pyruvate (autre sens - glycolyse freinée.)
Phosphoryle phosphorylase kinase = phosphoryle phosphorylase = Glycogène -> glucose-1-P vers gluconéogen.
Phosphoryle glycogène synthase (inactive) arrêt de glucose-1-P -> Glycogène. (contraire de celui d’avant !!!)
Que fais le glucose une fois dans le sang ? (Augmenté par glucagon)
Re-P par tissus extra-hépatiques (n’ont pas de glucose-6-phosphatase donc peut pas déP !!!) -> utilisé donc une fois ça fait.
Est-ce que GLUT demande de l’énergie ?
Non.
Quel est le GLUT du foie ? Quel est sa Km envers le glucose ? Qu’est-ce que ça fait ?
GLUT2, Km élevée = 17mM = foie absorbe glucose surtout quand glycémie élevée.
Qu’est-ce qui fait que le glucose n’est pas remis en G6P et qu’il va dans le sang à la place ?
La glucokinase a une Km élevée par rapport à l’hexokinase (100x plus) = le foie ne capte pas le glucose inutilement et le glucose qui vient d’être fait sort, cellules intrahépatiques ont toujours une concentration de glucose plus faible que normale.
Quel est l’effet du glucagon sur les cells adipeuses ?
PKA active LHS (lipase hormono sensible) = TAG, DAG ou MAG en AG (fait A-CoA = fournit l’énergie pour fabriquer du glucose avec d’autres substrats.) + glycérol (gluconéogen)
Que fait l’insuline ?
Favorise synthèse glycogène, glycolyse.
Active phosphodiesthérases = dégradent AMPc = moins PKA.
PP1 déP = effets contraires au glucagon sur les enzyme pas mal
Active GLUT4 adip, coeur, muscles = + transport.
Inhibe LHS adip.
Quel est l’effet du glucagon sur le PDH ? Conséquence ?
- glycolyse = - pyruvate = - A-CoA par PDH = - malonyl-CoA (fait avec A-CoA) -> CPT1 activée ++ = + transport AG, b-oxy activée.
- malonyl-CoA = dû à l’ACC phosphorylée qui devient inactive.
Quel est l’effet de l’adrénaline ? Du cortisol ?
Même que glucagon.
Cortisol = effet permissif sur glucagon et adrénaline (=fonctionnent mieux quand cortisol est là.)
Inhibe aussi translocation membranaire (=ils se mettent à la membrane).
EXCEPTION cortisol = même sens que insuline -> synthèse glycogène foie.
Que fait le rein dans le contrôle de la glycémie
Gluconéogen (glutamine -> glucose en éliminant azote)
Excréter/ABS glucose sang (99% !!!) sauf diabète = trop pour capacité à filtrer rein…
Dis le diabète est dû à quoi et le principal effet.
Absence/manque/mauvaise utilisation de l’insuline = hyperglycémie en jeûne et postprandiale.
Décris le diabète de type 1.
Maladie auto-immune détruisant les cellules β du pancréas → plus de production d’insuline.
Métabolisme du glucose
↑ mobilisation du glycogène
↑ Gluconéogen
↓ Utilisation du glucose (par muscles et tissu adipeux)
↓ Glucokinase hépatique (glucose moins en G6P = passe + dans le sang)
Métabolisme des lipides
↓ Synthèse des lipides (ACC inhibée)
↑ Lipolyse (AG libérés dans sang)
↑ β-oxydation → Cétogen → cétoacidose
↓ Lipoprotéine lipase → Hypertriglycéridémie
Métabolisme des protéines
↓ Synthèse protéique
↑ Catabolisme des protéines → libération d’acides aminés
↑ Gluconéogen.
Décris le diabète de type 2.
Diabète non-insulino-dépendant (DNID), lié à obésité et à résistance à l’insuline. Se développe souvent après 40 ans.
Symptômes : Pas de cétonurie (action résiduelle de l’insuline suffisante).
Évolution : Début : Insuline normale ou élevée ; Progression : Diminution de la production d’insuline → Hyperglycémie chronique.
Objectif : Diminuer la glycémie.
Médicaments : Inhibiteurs d’α-glucosidase : ↓ absorption intestinale de glucose.
Sulfonylurées : ↑ libération d’insuline par le pancréas.
Glinides : Stimulent l’insuline surtout post-repas et en jeûne.
Biguanides (ex : metformine) : ↑ Sensibilité à l’insuline
↓ Gluconéogenèse hépatique
↑ Absorption du glucose par tissus périphériques
➔ Traitement le plus courant
(Médicaments pas vraiment à savoir, comprendre que c’est pour diminuer la glycémie !!!)
