Intra Flashcards
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1
Q
Quel est l’effet d’un manque de lipase pancréatique sur la digestion et l’absorption des lipides?
A
- déficience vitaminique (vit liposolubles sont dans chylomicron qui ne peut pas être hydrolysé)
- déficience calorique (TG passent tout droit dans petit intestin)
- stéatorhée + diarrhée (TG sont hydrolysés dans colon par des lipases de la flore intestinales, ++ AGL == appel d’eau pour diminuer leur concentration)
2
Q
Quel est l’effet d’un manque d’acides biliaires sur la digestion et l’absorption des lipides?
A
- déficience vitaminique (vit liposolubles sont dans chylomicron qui ne peut pas être hydrolysé)
- déficience calorique (TG passent tout droit dans petit intestin)
- stéatorhée + diarrhée (TG sont hydrolysés dans colon par des lipases de la flore intestinales, ++ AGL == appel d’eau pour diminuer leur concentration)
3
Q
Quel est le traitement pour les conditions génétiques de malabsorption des lipides? (4)
A
- éviter de consommer des AG longs (ex: palmitate)
- diminuer la consommation de lipides
- médication pour remplacer la lipase pancréatique/acides biliaires manquants (s’il y a plieu)
- augmenter la consommation de TG à châine courte
4
Q
C’est quoi la hypobetalipoprotéinémie?
A
Maladie génétique pas capable de faire d'APO-B donc absence totale de chylomicrons TG s'accumulent dans le RE des entérocytes, puis dans l'intestin (sur-saturation) Stéatose intestinale
5
Q
C’est quoi la abetalipoprotéinémie?
A
Maladie génétique pas capable de faire du MTP donc absence totale de chylomicrons TG s'accumulent dans le RE des entérocytes, puis dans l'intestin (sur-saturation) Stéatose intestinale
6
Q
C’est quoi la maladie de rétention du chylomicron?
A
Maladie génétique
peu ou pas d’enzyme Sar1bGTPase
donc CM ne sont pas transporté du RE à l’appareil de Golgi
CM s’accumulent les entérocytes, puis TG s’accumulent dans l’intestin (sur-saturation)
Stéatose intestinale
7
Q
C’est quoi le traitement pour le “Bacteria Overgrowth”?
A
antibiotiques pour réduire la quantité de bactérie afin que les acides biliaires puissent être réabsorbés par le foie
8
Q
Donne un exemple d’une maladie de la muqueuse intestinale?
A
Maladie coeliaque
9
Q
Pourquoi quelqu’un avec la maladie coeliaque aurait un problème d’absorption des lipides?
A
gluten détruit les microvillosités intestinales qui engendre une malabsorption des lipides.
traitement: diète sans gluten: microvillosités reviennent et la digestion/absorption des lipides retourne à la normale
10
Q
Qu’est ce qui arrive au résidu de chylomicron?
A
Absorbé par le foie, besoin du APO-E pour être reconnu par le foie
11
Q
Comment et où se forme le VLDL?
A
VLDL = very-low-density-lipoprotéine
Dans le foie à partir des résidus de chylomicron.
Foie créé du APO-B-100 et MTP et forme les VLDL qui retournent dans la circulation sanguine
12
Q
Lequel a la même structure (composition) qu’un CM?
- HDL
- LDL
- VLDL
A
VLDL
13
Q
Qu’est ce qui se retrouve à la surface des VLDL? (5)
A
- cholestérol libre
- phospholipides
- APO-C-2
- APO-E
- APO-B-100
14
Q
Qu’est ce qui hydrolyse les VLDL et c’est quoi son activateur? Comment s’appelle le résidu de VLDL?
A
Activateur: APO-C-2
LDL hydrolyse 40% des TG du VLDL
Résidu: IDL
15
Q
C’est quoi un IDL? Comment est-ce qu’on le dégrade?
A
Résidu de VLDL
10% retourne au foie et recombine pour former un VLDL
90% ont leur TG complètement hydrolysé, les restants deviennent un LDL
16
Q
Quelle est la composition en lipides d’un LDL? C’est le résidu de quelle molécule?
A
CL, CE, PL
résidu d’un IDL
17
Q
Les cellules reconnaissent quel récepteur sur le LDL?
A
APO-B-100
18
Q
Qu’est ce qui dégrade les LDL dans les cellules, et qu’est ce qui arrive avec les morceaux?
A
Endosome
APO-B-100 == a.a. utilisé pour synthése protéique
PL == hydrolysé et utilisé par la cellule
CE == lysosome, puis hydrolysé en CL + AGL
19
Q
Quels sont les 3 effets du cholestérol libre dans une cellule?
A
- inhibition du HMG-CoA Reductase (enzyme qui synthétise du CL)
- inhibition du récepteur du LDL circulant
- inhibiton de la synthèse du récepteur du LDL
20
Q
Pourquoi la cellule estérifierait du cholestérol libre? (et c’est quoi l’enzyme qui agit?)
A
CL est amphipatique (donc pourrait retourner en circulation sanguine) et CE est hydrophobe (reste ds la cellule)
Enzyme = ACAT (acyl-cholesterase-acyl-transférase)
21
Q
Si quelqu’un souffre de hypercholestérolémie, il lui manque quel(s) récepteur(s)?
A
Récepteurs du LDL, APO-B-100, APO-E
22
Q
Quel est le nom des cellules de la paroie arthérienne qui touchent le sang?
A
Endothélium
23
Q
Quelles sont les 2 couches de la paroie intestinale et; nommer une cellule que chacune contiennent?
A
Intima (3/4) - macrophages
Media (1/4) - cellules musculaires ++ rigides
24
Q
Quelles sont les 3 modifications au LDL qui peuvent arriver dans la paroie arthérienne?
A
- Oxydation de l’APO-B-100 (dénaturation)
- Molécules non-spécifiques s’attachent à l’APO-B-100 (dérivatisation)
- Oxydation des PL à la surface du LDL (dénaturation)
25
Qu'est ce qu'une cellule spumeuse?
C'est un macrophage de l'intima qui a mangé tout plein de LDL transformés
26
Pourquoi les cellules spumeuses sont des précurseurs de MCV?
Parce qu'elles explodent et créent des bosses/plaies dans les artères qui grossissent et peuvent les bloquer.
27
Comment on appelle un dépôt dans les arthères?
Althérome
28
Définition de althérome?
Dépôt dans les arthères
29
Une arthère est obstrué, quels sont les constituants qu'on s'attend à retrouver dans l'obstruction? (4)
- macrophages
- CL
- cellules musculaires
- plaquettes (et leur peptides)
30
Quelle est la récommendation pour le % calorique provenant des lipides? Et quelle est le % réel?
Récommendation: 35-40%
| Réalité: 60%
31
Quelles sont les 4 organes qui constituent notre système gastro-intestinal?
1. Foie (et vésicule biliaire)
2. Pancréas
3. Petit intestin
4. Côlon
32
Quelles sont les 3 parties du petit intestin, et qu'est ce qui est absorbé à chacune des parties?
1. Duodénum ; carbohydrates
2. Jéjunum ; lipides
3. Iléon ; acides biliaires
33
Qu'est ce qui se passe au CE, CL, PL, TG dans l'estomac?
CE, CL, PL : rien
| TG : 30% sont hydrolysé en 2 AGL + 1 b-MG
34
Quels sont les 2 agents digestifs qui ont un effet sur les lipides dans l'estomac?
```
acide chloridrique (+/- important)
lipase gastrique (++ important)
```
35
Quel est le rôle du foie dans la digestion des lipides dans le petit intestin?
Foie secrète de l'acide biliaire à partir de la vésicule biliaire qui disperse les grosses gouttes de lipides pour les rendre disponibles à la lipase pancréatique.
36
Quels sont les 3 enzymes pancréatiques (et leur rôle) qui aident la digestion des lipides dans le petit intestin?
1. Lipase pancréatique : hydrolyse les TG en 2 AGL + 1 b-MG
2. Cholestérol estérase : hydrolyse le CE en CL + 1 AGL
3. Phospholipase : hydrolyse PL en 1 AGL + 1 lysophospholipide
37
Comment s'appellent les cellules épithéliales de l'intestin, et quelles sont les molécules qu'elles peuvent absorber? (4)
Entérocytes
- AGL
- b-MG
- CL
- lysophospholipide
38
Acide biliaire, quelles sont les quantités de:
- réserve (+ où)
- synthèse/jour (+ où et à partir de quoi?)
- excrétion/jour (comment?)
Réserve: 2-4g dans la vésicule biliaire
Synthèse: 200-600mg/jour à partir du cholestérol sanguin
Excrétion: 200-600mg/jour (fécale)
39
C'est quoi la pylore?
La jonction entre l'estomac et le petit instestin.
40
C'est quoi la CCK et elle est formé où?
CCK = CholeCystoKinine
Hormone qui synchronise l'action du foie et du pancréas
Formé par la pylore
41
C'est quoi le rôle des protéines I-FABP et L-FABP?
Assurent le transport des produits de la digestion des lipides de la membrane cellulaire des entérocytes à leur RE
42
Comment est-ce que les produits de la digestion des lipides entrent dans les entérocytes?
2 protéines essentielles: I-FABP et L-FABP
| FABP = fatty-acid-binding-protein
43
Quelles sont les 4 protéines synthétisées dans le RE des entérocytes?
MTP (microsomal transfer protein)
APO-B-48
APO-A-I
APO-A-IV
44
Quelles sont les protéines qui forment les chylomicrons?
MTP et APO-B-48
45
À part la synthèse de protéines, qu'est ce qui se passe d'autre dans le RE lors de l'absorption des lipides?
Recombinaison des produits de la digestion dans leur état initial:
- AGL + Lyso = PL
- 2 AGL + 1 b-MG = TG
- CL + AGL = CE
46
Quelle est la structure du chylomicron par rapport aux 4 lipides et pourquoi?
À l'intérieur: CE et TG (hydrophobes)
| À l'extérieur: CL et PL (amphipatiques)
47
Quel est le rôle du Sar1-GTPase?
Assure le transport des CM du RE à l'appareil de Golgi
48
Après être formé dans le réticulum endoplasmique, qu'est ce qui arrive au chylomicron? (et enzyme)
Il est transporté à l'appareil de Golgi par l'enzyme Sar1-GTPase
49
Quel est le rôle de l'appareil de Golgi des entérocytes dans l'absorption des lipides?
Contrôle de qualité des chylomicrons. Si tout est OK, CM peut sortir dans l'espace inter-cellulaire (sortie contrôlé par la membrane baso-latérale)
50
Comment est-ce que les chylomicrons se rendent à la circulation sanguine?
Par le canal lymphatique.
51
Quelle est la teneur en lipides (%) d'un chylomicron?
TG: 90%
CE: 2%
CL: 1%
PL: 7%
52
À part des lipides, qu'est ce qu'on retrouve d'autre dans un chylomicron? (5)
- Protéines
- Vitamines liposolubles
- Xenobiotiques
- Pesticides
- Toxines
53
Quelles sont les 2 protéines que le HDL ajoute aux chylomicrons?
APO-E
| APO-C-II
54
C'est quoi le LPL? Quel est son rôle et on le retrouve où?
LPL = lipoprotéine-lipase, une enzyme proche des organes qui hydrolyse les TG du chylomicron en 2 AGL + 1 b-MG
55
Quel est l'activateur du LPL?
APO-C-II
56
Quel % des TG d'un chylomicron est hydrolysé? Et par quelle enzyme?
LPL hydrolyse 35-40% des TG
57
On vient de manger un repas gras et on s'est endormi pour la nuit. Dans combien de temps...
- sera le peak des chylomicrons dans notre sang?
- il n'y aura plus de chylomicrons en circulation?
- 3h = peak
| - 7h = il n'y a plus de CM
58
En temps normal, quel est le pourcentage de lipides qu'on retrouve dans nos selles?
5%
59
C'est quoi une stéatorhée
Plus de 5% de lipides dans nos selles
60
Un nouveau né (moins de 6 semaines), quel est sa capacité de synthétiser (en comparaison avec un adulte):
- lipase gastrique
- lipase pancréatique
et quelle est la conséquence de ceci?
- 100% lipase gastrique
- 2-5% lipase pancréatique + un peu qui vient du lait maternel (mais pas assez)
malabsorption physiologique des lipides (stéatorhée)
61
Quel APO est unique au chylomicron?
APO-B-48
62
Placer en ordre de densité, du plus dense au moins dense: chylomicron, HDL, IDL, LDL, VLDL.
```
HDL
LDL
IDL
VLDL
Chylomicron
```
63
Vrai ou faux: les HDL flottent sur l'eau.
Faux.
64
Vrai ou faux: les VLDL flottent sur l'eau.
Vrai.
65
Pourquoi les LDL sont plus petits et plus denses que les VLDL?
Parce qu'ils ont moins de TG (qui prennent beaucoup de place et sont peu dense) et plus de protéines.
66
Quel est le % en protéines et lipides d'un chylomicron?
Protéines: 1%
| Lipides: 99%
67
Quel est le % en protéines et lipides d'un VLDL?
Protéines: 8%
| Lipides: 92%
68
Quel est le % en protéines et lipides d'un LDL?
Protéines: 20%
| Lipides: 80%
69
Quel est le % en protéines et lipides d'un HDL?
Protéines: 50%
| Lipides: 50%
70
Quelle lipoprotéine est la plus soluble?
HDL
71
Quel est le plus gros facteur de risque pour l'althéroslérose?
La sédentarité
72
Combien de mg/jour de cholestérol est-il préférable/borderline/dangeureux de consommer?
Préférable: 200mg
Borderline: 200-239mg
Dangeureux: 240mg et +
73
Quel est un ratio cholestérol/HDL préférable/borderline/dangeureux?
Préférable: 4
Borderline: 5
Dangeureux: 6
74
Quelle est la taille moyenne d'un HDL?
10 nm
75
Quelles sont les 6 APO-protéines retrouvées à la surface d'un HDL?
```
APO-A-I (essentiel)
APO-A-II
APO-C-I
APO-C-II
APO-C-III
APO-E
```
76
Quel est le rôle de l'APO-C-II retrouvé sur un HDL?
C'est l'activateur de la lipo-protéine lipase (LPL)
77
Quel est l'activateur du LPL sur un HDL?
APO-C-II
78
Quelles APO protéines du HDL ont un rôle structural?
APO-A-I et APO-A-II (rend HDL hydrosoluble)
79
Quelles sont 5 propriétés des HDL?
```
anti-trombotiques
anti-oxydants
anti-coagulants
anti-inflammatoires
enlève cholestérol des organes et parois sanguins
```
80
Quel est un anti-oxydant qui augmente la quantité de HDL sanguin?
Resvératrol
81
D'où vient le HDL sanguin?
12,5% du foie
12,5% des intestins
75% découle de l'action du LPL
82
Quelles sont trois raisons pour un niveau HDL bas?
1. APO-A-I a une mutation génétique
2. LPL sanguin bas
3. Sédentarité
83
Quelles sont les caractéristiques d'un HDL naissant?
Discaire, pas de CE et TG dans le centre, juste du CL et PL sur la surface avec APO-A-I
84
Quel est le rôle de l'APO-A-I retrouvé sur le HDL?
Donne au HDL sa capacité d'absorber du CL des organes et de la circulation sanguine et rend la surface du HDL saturé en CL.
85
Quelle protéine donne au HDL sa capacité d'absorber du cholestérol libre?
APO-A-I
86
Quel est le rôle de l'enzyme LCAT dans la digestion des lipides? Quel est son activateur?
S'attache au HDL et peut estérifier le CL à sa surface en CE qui va à l'intérieur et qui fait gonfler le HDL.
Activateur: APO-A-I
87
La surface d'un HDL est sur-saturé de cholestérol libre, il attend l'action de quoi pour les estérifier?
Enzyme LCAT (lecithin-cholestérol-acyl-transférase)
88
Lequel est plus gros? HDL3 ou HDL2 Pourquoi?
HDL 2
| Il a plus de CE à l'intérieur
89
Quel(s) défaut(s) génétique(s) caractérise(nt) l'hyperlipoprotéinémie de type I? Quelle est la conséquence?
Le gêne du LPL (ou son activateur APO-C-II) est défectueux.
| Augmentation du # de chylomicrons dans la circulation sanguine.
90
Quelle maladie génétique est aussi appelée hypercholestérolémie familiale?
hyperlipoprotéinémie de type II
91
Quel(s) défaut(s) génétique(s) caractérise(nt) l'hyperlipoprotéinémie de type II? Quelle est la conséquence?
Récepteur LDL ne fonctionne pas sur le foie et/ou les LDL n'ont pas de APO-B-100.
Augmentation du # de LDL sanguin.
92
Quelle maladie génétique de malabsorption des lipides est diagnostiquée à l'aide de xanthomes sur les mains et les pieds?
hyperlipoprotéinémie de type II (ou hypercholestérolémie familiale)
93
Quel(s) défaut(s) génétique(s) caractérise(nt) l'hyperlipoprotéinémie de type III? Quelle est la conséquence?
Augmentation de la synthèse de b-VLDL par le foie et mutation génétique de l'APO-E qui fait que les IDL ne sont pas reconnus par le foie.
Augmentation du # de IDL sanguin.
94
Lequel est plus gros: VLDL ou b-VLDL? Pourquoi?
b-VLDL est plus gros parce qu'il contient plus de cholestérol qu'un VLDL
95
Quel(s) défaut(s) génétique(s) caractérise(nt) l'hyperlipoprotéinémie de type IV? Quelle est la conséquence?
Augmentation de la production de VLDL par le foie et manque d'activité des LPL
Augmentation du # de VLDL sanguin.
96
Quels types d'hyperlipoprotéinémie atteint beaucoup de personnes obèses et/ou diabétiques?
Type IV & V
97
Quel(s) défaut(s) génétique(s) caractérise(nt) l'hyperlipoprotéinémie de type V? Quelle est la conséquence?
Augmentation de la production de VLDL par le foie et augmentation de la production de chylomicrons par l'intestin ET faible activité du LPL.
Augmentation du # de VLDL et CM sanguins.
98
Qu'est ce qui inhibie le HMG-CoA Reductase?
```
Le cholestérol.
Les statines (molécules ressemblant au cholestérol)
```
99
Pourquoi on voudrait inhiber le HMG-CoA Reductase?
Pour encourager plus de LDL à rentrer dans les cellules, ce qui fait diminuer le cholestérol sanguin.
100
Qu'est ce une stéatose hépatique non-alcoolique?
C'est l'accumulation des lipides dans le foie, qui peut causer une cirrhose.
101
Quels sont les effets des w-3 sur l'absorption des lipides?
Les w-3 inhibent la production de VLDL et LDL par le foie et aident le foie à éliminer son excès de gras (diminue le risque d'une stéatose hépatique non-alcoolique).
102
Quels sont les effets des AGMI sur l'absorption des lipides?
Les AGMI inhibent la synthèse de VLDL par le foie et augmente les récepteurs de LDL.
103
Quel est l'effet d'un séquestrant d'acide biliaire?
Ça va bloquer le retour des acides biliaires au foie (ils vont sortir par les selles) ce qui force le foie à synthétiser plus d'acide biliaire en utilisant le cholestérol des LDL. Donc la concentration sanguine de LDL va diminuer.
104
Un patient souffre d'hypothyroïdémie. Quel est l'effet sur sa capacité de digérer et absorber les lipides?
Manque d'hormones thyroïdiennes.
Diminue la production de LPL et diminue l'efficacité des récepteurs LDL.
Donc augmentation de la concentration de LDL sanguin.
105
Un patient souffre de syndrome nephrotique. Quel est l'effet sur sa capacité de digérer et absorber les lipides?
Synthèse exagérée de VLDL (et donc création d'un surplus de LDL) et dégradation par le LPL défectueux.
106
Qu'est ce qui caractérise la structure primaire des protéines?
Suite d'acides aminés.
107
Qu'est ce qui caractérise la structure secondaire des protéines?
Réarrangement spacial conditionnée par la séquence d'acides aminés.
108
Donner deux exemples de structure secondaire des protéines?
Hélice alpha
| Feuillet plissé beta
109
Qu'est ce qui caractérise la structure tertiaire des protéines?
Forme 3D globale
| Donne fonctionnalité à la protéine
110
Qu'est ce qui caractérise la structure quarternaire des protéines?
Union de 2+ protéines 3D
| Donne fonctionnalité à la protéine
111
Quel est le rôle de la myoglobine?
Protéine fixatrice d'O2 du muscle.
112
Quelle est la structure de la myoglobine?
153 acides aminés
| 8 hélices alpha reliés par des boucles
113
Qu'est ce qui donne la teinte rouge à la myoglobine?
Son groupe prosthétique (hème)
114
Quelle est la définition d'un groupe prosthétique?
C'est un élément d'une protéines, essentiel à sa fonction, non constitué d'a.a. dont la synthèse est indépendante de la synthèse de la protéine.
115
Quelle est la structure de l'hème?
Protoporphyrine + Fer
Protoporphyrine = 2 groupements vinyls (hydrophobes) + 2 groupements propionates (hydrophiles)
Fer: toujours forme ferreux (Fe2+)
116
Quelle est la différence entre le fer ferreux et le fer ferrique?
```
Ferreux = Fe2+, Fer oxygéné
Ferrique = Fe3+, Fer oxydé (ne peux pas lier un O2)
```
117
Quelle est l'affinité du fer ferreux et du fer ferrique avec le CO (en comparaison avec l'O2)?
```
Ferreux = Fe2+ a 250x plus d'affinité pour le CO
Ferrique = Fe3+ a 2500x plus d'affinité par le CO
```
118
Quelle est la définition d'affinité?
C'est la force d'une interaction non-covalente entre une macromolécule biologique, un acide nucléique ou une protéine et un ligand qui se fixe sur un site à sa surface.
119
Quelle est la définition d'un ligand?
C'est une petite molécule qui se lie à une protéine par un interaction non-covalente.
120
Quel est le rôle de l'hémoglobine?
C'est la protéine de transport d'O2 présente dans les érythrocytes.
121
Quelle est la structure de l'hémoglobine?
4 protomères: 2 alpha (141 a.a.) et 2 beta (146 a.a.)
122
Quels sont les % respectifs d'hème et de globine dans l'hémoglobine?
Hème: 4%
| Globine: 96%
123
Quelle forme a la courbe de saturation de l'hémoglobine? Et de la myoglobine?
Hémoglobine: sigmoïde
| Myoglobine: hyperbole
124
Une molécule a un effet allostérique, qu'est ce que ça veut dire? Un synonyme?
```
Elle module l'activité d'une protéine (allostérique) lorsqu'elle s'y lie.
Synonyme: effecteur allostérique
```
125
À quoi se réfère la conformation T et R de l'hémoglobine?
T (tendu) = Hb sans O2
| R (relâché) = Hb avec O2 fixé dessu
126
Vrai ou faux: la conformation R de l'hémoglobine a plus d'affinité pour l'O2 que la conformation T.
Vrai.
127
Qu'est ce que le 2,3-BPG? Et c'est quoi son rôle?
C'est l'effecteur allostérique pour l'Hb.
| Il abaisse l'affinité de l'Hb pour l'O2 (les deux s'exculent mutuellement)
128
Qu'est ce qu'un effecteur non-allostérique? Un exemple?
C'est une molécule qui n'agit pas à un endroit spécifique.
| Ex: le pH
129
Expliquer l'effet Bohr.
C'est quand un pH bas favorise la forme désoxyhémoglobine, i.e. un pH bas abaisse l'affinité de l'Hb pour l'O2.
130
Vrai ou faux: un pH alcalin augmente l'affinité de l'hémoglobine pour l'O2.
Faux. (ça l'abaisse)
131
Sous quelle forme est ce que le CO2 est transporté aux poumons?
HCO3-
132
Vrai ou faux: le CO2 se lie de façon irréversible à l'hémoglobuline.
Faux.
133
Donner un exemple d'hémoglobuline pathologique. Quelle est la malformation?
Anémie falciforme
| 1 a.a. sur la chaîne beta est différente: il s'agit un Val (non-polaire) au lieu d'un Glu (polaire chargé)
134
Un patient souffre d'anémie falciforme. Quel est l'effet sur sa capacité de transporter de l'O2?
La forme de l'Hb est différente, peux toujours lier un O2, mais sa forme rigide l'empêche de passer dans les capillaires.
135
Qu'est ce que la Hb glycosylée?
Une complication du diabète.
| Glucose réagit avec une extrémité de la chaîne beta de l'Hb.
136
Un patient a une concentration élevée de HbA1c, il souffre sûrement de quelle maladie?
Hb glycosylée et diabète.
137
Quelle est la conséquence d'avoir une concentration de HbA1c élevé?
Ça augmente l'affinité de l'Hb pour l'O2 (en interférant avec le 2,3-BPG) ce qui entraîne une hypo-oxygénation des tissus.
138
Quelle est la concentration normale de HbA1c?
4-6% de notre Hb
139
Quel pourcentage d'O2 qui entre dans la chaîne respiratoire resortira en H2O? Et le reste sort en quelle forme?
97% en H2O
| 3% en O2*- (molécule radicalaire oxydante)
140
Quelle est la définition d'un oxydant?
C'est l'atome (ou la molécule) qui accepte l'électron.
141
Quelle est la définition d'un anti-oxydant? Donner aussi un synonyme.
C'est l'atome (ou la molécule) qui donne l'électron.
| Synonyme: Réducteur
142
Quelle est la défintion du stress oxydant?
C'est le bris de l'homéostasie entre les oxydants et anti-oxydants en faveur des oxydants.
143
Quelles sont les 3 espèces réactives de l'oxygène (ERO)?
Les peroxydes
Les radicaux libres
Les aldéhydes
144
Vrai ou faux: La présence d'un radical libre est toujours toxique.
Faux. Ça dépend de leur concentration
145
Quelle est la définition d'un radical libre?
C'est un atome (ou une molécule) ayant un ou plusieurs électrons non pairés.
146
Quand des radicaux libres interagissent avec certaines molécules, ils modifient leur propriétés biologiques. Donner 3 exemples de ceci.
- ADN: provoque des mutations
- Protéines: changement de conformations -- affecte fonctionnalité
- Lipides insaturés: perturbation des membranes cellulaires
147
Vrai ou faux: les peroxydes peuvent avoir une action plus loin de leur site de production en comparaison avec les radicaux libres.
Vrai. C'est parce que leur réactivité est relativement faible.
148
Le H2O2 réagit avec quoi?
Avec des groupements thiols (-SH).
149
Le H2O2 est un médiateur important de quoi? (2)
1. permet l'action de l'insuline
| 2. induit la transcription de gènes
150
Donner un exemple d'aldéhyde.
HNE: 4-hydroxynonenal
151
Donner 4 exemples d'anti-radicalaires.
1. superoxyde dismutase (SOD)
2. vitamine C
3. vitamine E
4. glutathion (GSH)
152
Donner 2 exemples d'anti-peroxydes.
1. catalase
| 2. glutathion peroxydase
153
Donner 1 exemple d'anti-aldéhyde.
glutathion s-transférase
154
Vrai ou faux: nous ne pouvons pas synthétiser assez de glutathion pour nos besoin: nous devons donc en ingérer via notre alimentation.
Vrai.
155
Donner 3 exemples d'anti-oxydants enzymatiques.
1. Superoxyde dismutase
2. Catalase
3. Glutathion peroxydase
156
Pour être efficace comme anti-oxydant, la catalase a besoin de quoi?
Fer
157
Pour être efficace comme anti-oxydant, la superoxyde dismutase a besoin de quoi?
Cuivre, Zinc, Manganèse
158
Pour être efficace comme anti-oxydant, la glutathion peroxydase a besoin de quoi?
Sélénium
159
La vitamine C se réduit en quelle molécule? Est-ce que cette réaction est réversible?
Acide déshydroascorbique (DHA)
| Rx réversible.
160
En milieu alcalin, l'acide déshydroascorbique sera transforme en quoi? Est-ce que cette réaction est réversible?
Acide dicétogulonique (DKG)
| Rx non-réversible.
161
Vrai ou faux: dans du jus de fruit, la quantité de vitamine C diminue de 50% à chaque jour.
Faux, c'est à chaque heure.
162
Comment est-ce que la vitamine C entre dans les cellules? Et sous quelle forme?
Rentre par les GLUT sous la forme DHA (acide déshydroascorbique)
163
Quelle est la forme active de la vitamine C?
Acide ascorbate.
164
Vrai ou faux: lorsqu'on consomme beaucoup de glucides, on absorbe moins de vitamine C.
Vrai.
165
Quelles sont les trois formes de vitamine E, du plus puissant au moins puissant?
alpha (moins puissant pcq ++ empêchement stérique)
gamma
delta (plus puissant)
166
Sous quelle forme peut-on trouver de la vitamine E en pharmacie? Pourquoi est elle vendu sous cette forme?
Vitamine-E-acétate. Pour stabiliser la vitamine (empêche l'oxydation et la photosensibilité).
167
Donner un exemple où la vitamien C et E travaillent ensemble.
Pour réparer les membranes cellulaires lorsque les lipides qui les constituent s'oxydent.
168
Expliquer le trajet pris par un électron lors de la réparation de la membrane cellulaire par les vitamine C et E.
```
Acide gras perd l'électron
Vit E donne électron à l'a.g.
Vit C donne électron à vit E.
Glutathion donne électron à vit C.
Utilisation du NADPH pour former d'autre glutathion.
```
169
Le glutathion est formé à partir de quels 3 acides aminés qui sont attachés par quels sortes de liens?
Glutamate + Cystéine + Glycine
| Liens gamma-peptidiques (=/= digestibles)
170
L'équation de Nernst fait référence au calcul de quoi?
Du potentiel redox = ration GSH/GSSG
171
Quelle est la forme oxydée du glutathion?
Glutathion disulfure (GSSG)
172
Nous sommes en présence d'un environnement très réduit, il y aura-t-il plus de:
a) prolifération cellulaire
b) différentiation cellulaire
c) apopose cellulaire
a. environnement réduit = ++ prolifération.
173
Nous sommes en présence d'un environnement très oxydé, il y aura-t-il plus de:
a) prolifération cellulaire
b) différentiation cellulaire
c) apopose cellulaire
c. environnement oxydé = ++ apopose
174
Nous sommes en présence d'un environnement mi-réduit/mi-oxydé, il y aura-t-il plus de:
a) prolifération cellulaire
b) différentiation cellulaire
c) apopose cellulaire
b. différentiation cellulaire
175
Quels sont les deux mécanismes du stress oxydant? (et donner les % pour chacun)
10% intermédiaires radicalaires
| 90% oxydants non-radicalaires
176
Vrai ou faux: la vaste majorité du stress oxydant finira avec des pertubations de la régulation du potentiel redox (99,9%) et non des dommages aux macromolécules (0,01%).
Vrai.
177
Vrai ou faux: la biodisponibilité du glutathion est plus élevé pour les femmes (vs. les hommes).
Vrai.
178
La synthèse du glutathion est limité par quel acide aminé essentiel?
Limité par la cystéine qui est limité par la méthionine.
179
Donner 3 exemples d'aliments qui sont riches en flavonoïdes.
1. Thé
2. Chocolat
3. Raisins
180
Expliquer pourquoi les flavonoïdes ont un pouvoir bénéfique sur notre santé.
Les flavonoïdes agissent comme oxydant, ce qui active le Nrf2, qui favorise la synthèse de glutathion, qui engendre un effet anti-oxydant.
181
Les os consistent de quel pourcentage du poids corporel?
15%
182
Quels sont les 4 types d'os?
1. Long
2. Court
3. Plat
4. Irrégulier
183
Quels sont les 4 fonctions (rôles) des os?
1. Mécanique
2. Protecteur
3. Métabolique (réserve d'ions et lipides)
4. Rôle dans l'hématopoïèse (globules rouges & blancs sont produits au niveau de la moëlle rouge)
184
Quels sont les principaux sites d'amatopoïèse?
Le crane, sternum, vertèbres, crête iliaque
185
Quelles sont les 3 régions externes de l'os long?
1. La diaphyse
2. La métaphyse
3. L'épiphyse
186
Qu'est ce que la diaphyse?
C'est la partie centrale d'un os long (le "tube")
| Extérieur = os compact et intérieur = canal médullaire (moelle jaune)
187
Qu'est ce que l'épiphyse?
C'est les extrémités d'un os long, la partie renflée, recouvert de cartilage articulaire.
Extérieur = os compact et intérieur = os spongieux (moelle rouge)
188
Quelles sont les 3 régions internes d'un os?
1. La périoste
2. L'os compact
3. L'os spongieux
189
Qu'est ce que la périoste?
C'est la partie externe de la région interne d'un os.
Contient les vaisseaux sanguins & neurofibres.
Contient les cellules mésenchymateuses qui se différencient en ostéoblastes.
190
Donner un synonyme de l'os compact.
L'os cortical.
191
Donner un synonyme de l'os spongieux.
L'os trabéculaire.
192
Qu'est ce que l'os compact?
Partie interne de l'os qui est très dense. Composé d'une multitude d'unités cylindriques (ostéons).
Confère à l'os sa solidité.
193
Qu'est ce que l'os spongieux?
Forme le coeur de l'os, formé de nombreux trabécules.
| Confère à l'os sa résilience et sa résistance aux forces de compression.
194
Qui suis-je: je donne aux os leur solidité.
L'os compact.
195
Qui suis-je: je contient la réserve de lipides des os.
Moelle jaune, dans canal méllaire de la diaphyse.
196
Qui suis-je: je donne aux os leur résistance aux forces de compression.
L'os spongieux.
197
Donner un synonyme du tissu ostéoïde.
Matrice organique des os.
198
Quel est le rôle des ostéoblastes?
Ce sont les cellules qui synthétisent la matrice organique à la surface des os qui sera ensuite minéralisée.
199
Quelle est la protéine principale synthétisée par les ostéoblastes?
Collagène de type I
200
Quels sont les protéines secondaires synthétisées par les ostéoblastes? (4)
Protéoglycanes
Ostéocalcine
Ostéonectine
Ostéopontine
201
À part des protéines, quels sont deux autres produits synthétisés par les ostéoblastes?
1. Les facteurs de croissance
| 2. La phosphatase alcaline
202
Qui suis-je: je confère aux tissus une résistance mécanique à l'étirement.
Le collagène
203
De quoi est composé le collagène?
Un agencement de triples hélices en fibrilles.
204
Une patiente souffre d'ostéogénèse impartaite. Quels sont ses symptômes?
Mutation génétique du collagène qui implique une désorganisation des fibres qui affectent l'intégrité des os. Les os s'effritent et n'ont pas de résistance mécanique.
205
Quelles sont les quatres principales cellules du tissu osseux?
1. Ostéoclastes
2. Ostéoblastes
3. Ostéocytes
4. Cellules bordantes
206
Quel est le rôle des ostéoclastes?
Spécialisées dans la résorption (dégradation) de la matrice osseuse.
207
Quel est le rôle des ostéocytes?
Régulent l'homéostasie osseuse.
208
Qui suis-je: je suis un ostéoblaste mature.
Ostéocyte
209
Qui suis-je: je suis un ostéoblaste en dormance.
Cellule bordante
210
Quel est le rôle des cellules bordantes?
C'est des cellules en dormance à la surface des os qui peuvent être réactivés par les facteurs de croissance.
211
Comment est-ce que les ostéoclastes dégradent la matrice osseuse?
Elle sécrètent:
1. Des acides pour solubiliser la matrice minérale (en Ca et PO4)
2. Des protéases pour digérer les fibres de collagène.
212
De quoi est composé l'hydroxyapatite? C'est quoi sa formule chimique?
Calcium et phosphate.
| Ca10(PO4)6(OH)2
213
Vrai ou faux: les ostéoclastes sont d'origine mésenchymateuse.
Faux: d'origine hématopoïétique.
214
Vrai ou faux: les ostéoblastes sont d'origine mésenchymateuse.
Vrai.
215
Qu'est ce qui est plus gros: un ostéoblaste ou un ostéoclaste?
Un ostéoclaste.
216
Vrai ou faux: la minéralisation des os se passe dans une milieu acide.
Faux: il faut un milieu alcalin, les ostéoblastes alcalinisent la région en "pompant" les H+ vers l'extérieur.
217
Quelle est l'enzyme à la surface des ostéoblastes qui joue un rôle dans la minéralisation?
La phosphatase alcaline.
218
Quelle protéine active la différentiation des ostéoclastes?
RANKL
219
Qu'est que qu'on ostéoplaste?
C'est une niche dans lequel un ostéocyte est emprisonné.
220
Vrai ou faux: les ostéocytes sont des petites cellules rondes.
Faux: ce sont des cellules alongées.
221
Le cycle de remodelage osseux prend combien de temps?
200 jours.
222
Quelles sont les 6 étapes du cycle de remodelage osseux?
1. Quiescence
2. Activation
3. Résorption (20 jours)
4. Inversion
5. Formation (150 jours)
6. Minéralisation
223
Le système RANK-RANKL contrôle quoi?
Il contrôle la résoption osseuse en régularisant les ostéoclastes.
224
Qu'est ce que la RANK?
C'est un récepteur transmembranaire à la surface des pré-ostéoclastes qui se lie à des ostéoblastes ce qui stimule la fusion et la différenciation des pré-ostéoclastes en ostéoclastes.
225
Qu'est ce que la RANKL?
C'est une protéine à la surface des ostéoblastes qui peut se lier au récepteur RANK des pré-ostéoclastes.
226
Qu'est ce que la OPG?
Ostéoprotégérine.
C'est une protéine sécrétée par les ostéoblastes qui se lient aux récepteurs RANK des pré-ostéoclastes pour arrêter leur activation.
227
L'ostéoprotégérine est stimulé par quoi?
Par l'oestradiol.
228
Donner la définition de l'ostéoporose.
C'est une maladie caractérisée par une faible masse osseuse et une détérioration du tissu osseux, ce qui entraîne une fragilité osseuse.
229
L'ostéoporose affecte quel pourcentage de la population de plus de 50 ans?
1/4 des femmes et 1/8 des hommes.
230
Quels sont les deux traitements de l'ostéoporose et comment ils agissent?
1. Hormonothérapie (femmes): oestrogène inhibe la résoption osseuse et stimule la formation osseuse.
2. Bisphosphonates: induit l'apopose des ostéoclates.
231
Un patient a un score de densitométrie osseuse de T = -2. Souffre-t-il d'ostéoporose?
Non, T doit être sous -2,5 pour l'ostéoporose. Entre -1 et -2,5, il souffre d'ostéopénie.
232
Une patiente a des antécédents familiaux d'ostéoporose. Quels sont 5 choses qu'elle peut faire pour diminuer son risque de développer la maladie?
1. Alimentation riche en calcium
2. Exercice physique
3. Alimentation riche en vitamine D
4. Éviter le tabat
5. Éviter la surconsommation de caféine et d'alcool
233
Quels sont 5 facteurs de risque non-modifiable de l'ostéoporose?
1. Antécédents familiaux
2. Ostéopénie
3. Faible poids corporel
4. Ménopause précoce, post-ménopause
5. Certains médicaments
234
C'est quoi la différence entre l'ostéomalacie et le rachitisme?
C'est la même maladie; mais adultes = ostéomalacie et enfants = rachitisme.
235
Quelle est la définition d'ostéomalacie/rachitisme?
Maladie caractérisée par un défaut de minéralisation habituellement dû à un déficit de vitamine D (ou parfois en phosphate). Les os sont "ramollis".
236
Vrai ou faux: le rachistisme affecte l'ensemble du squelette.
Vrai.
237
Vrai ou faux: la maladie de Paget affecte l'ensemble du squelette.
Faux.
238
Quels sont des traitement pour le rachitisme (3)?
Suppléments en vitamine D et/ou calcium et/ou phosphate
239
Qu'est ce que l'ostéodystrophie rénale?
C'est une complication d'une insuffisance rénale qui engendre une faiblesse osseuse.
240
Expliquer pourquoi une insuffisance rénale aurait un effet sur les os.
Rein pas fonctionnel == diminution de calcitriol == hypocalcémie == stimule la production de PTH == stimule la résoption osseuse == engendre une faiblesse osseuse.
241
Quel est le traitement pour l'ostéodystrophie rénale?
Suppléments de calcitriol et/ou calcium.
242
Comment est caractérisée la maladie de Paget?
Caractérisé par un remodelage osseux anormal et excessif.
243
La maldie de Paget affecte quel pourcentage de la population?
2-3% des adultes de 50 ans et plus.
244
Quelles sont les 4 étapes de la réparation osseuse lors d'une fracture?
1. Formation hématome
2. Formation de cellules fibrocartillagieux
3. Formation de cellules osseuses
4. Remodelage
245
Quelle est la substance minérale la plus abondante du corps?
Calcium
246
Combien pèse le calcium contenu dans notre corps?
1 kg
247
Où se retrouve le calcium dans notre corps (%) et sous quelle forme?
99% dans les os et les dents, forme minérale.
| 1% dans la circulation sanguine, forme soluble.
248
En général, quel pourcentage de nos os sont en remodelage?
5%
249
Quels sont les 4 rôles biologiques du calcium?
1. Structuraux
2. Neuromusculaires
3. Régulation enzymatique
4. Signalisation intracellulaire
250
Quel pourcentage du calcium alimentaire est absorbé? Et il est absorbé où?
35-40%, dans l'intestin
251
Le calcium circulant est retrouvé sous 3 formes. Quelles sont-elles, et quel est leur pourcentage?
```
40% = calcium lié aux protéines plasmiques
10% = calcium lié à des petits ions
50% = calcium libre (ionisé) = forme biologiquement active.
```
252
Quelle est la forme biologiquement active du calcium?
Calcium libre (ionisé)
253
Quels sont 4 régulateurs de la calcémie? Et pour chaque, indiquer si le régulateur augmente ou diminue la calcémie.
1. Vitamine D (augmente)
2. Parathorme (augmente)
3. Calcitonine (diminue)
4. pH (acide = augmente, alcalin = diminue)
254
Expliquer comment la vitamine D régule la calcémie.
Augmente l'absorption du calcium dans l'intestin.
Augmente la réabsorption du calcium dans les reins.
Stimule les ostéoclastes.
255
Expliquer comment la parathormone régule la calcémie (et elle est produite par quoi?)
Produit par: parathyroïdes
Augmente la synthèse de vitamine D par les reins.
Augmente la réabsorption du calcium dans les reins.
Stimule la production des ostéoclastes.
256
Expliquer comment la calcitonine régule la calcémie (et elle est produite par quoi?)
Produit par: thyroïde
Diminue l'absorption du calcium dans l'intestin.
Diminue la réabsorption du calcium dans les reins.
Inhibe la production des ostéoclastes.
257
Expliquer comment le pH régule la calcémie.
Acidose: augmentation des H+, ils s'attachent à l'albumine, donc moins de place pour les Ca2+ pour s'attacher ce qui augmente la concentration des Ca2+ libre.
Alcalose: contraire.
258
Un patient est en hypocalcémie, quelle devrait être sa concentration sanguine en calcium? Et s'il était en hypercalcémie?
Hypocalcémie: moins de 2,2 mmol/L
| Hypercalcémie: plus de 2,6 mmol/L
259
Quelles sont 3 causes d'une hypocalcémie?
1. Déficit en vitamine D (++ important)
2. Hypoparathyroïdie
3. Insuffisance rénale chronique
260
Quelles sont les 2 causes les plus fréquences d'une hypercalcémie?
1. Cancer (55%)
| 2. Hyperparathyroïdie (35%)
261
Où se retrouve le phosphate dans notre corps (%)?
85% dans les os et dents
15% dans les tissus
0,1% dans le plasma/sérum
262
Quels sont les 7 rôles biologiques du phosphate?
1. Métabolisme énergétique (ATP)
2. Structure des os et des dents
3. Structure des acides nucléiques
4. Structure de cofacteur enzymatiques
5. Structure des membranes cellulaires
6. Signalisation intra-cellulaire
7. Régulation de protéines
263
Quel est le rôle du FGF-23 dans la régulation de la phosphatémie?
Inhibe la réabsorption rénale du phosphate: augmentation du phosphate dans l'urine et diminution de la phosphatémie.
264
Quel est le rôle du PTH dans la régulation de la phosphatémie?
Inhibe la réabsorption rénale du phosphate: augmentation du phosphate dans l'urine et diminution de la phosphatémie.
265
Quel est le rôle de la vitamine D dans la régulation de la phosphatémie?
Stimule l'absorption intestinale du phosphate: augmentation de la phosphatémie.
266
Nommer 3 régulateurs de la phosphatémie.
1. FGF-23
2. PTH
3. Vitamine D
267
Un patient est en hypophosphatémie, quelle devrait être sa concentration sanguine en phosphate? Et s'il était en hyperphosphatémie?
Hypophosphatémie: moins de 0,8 mmol/L
| Hyperphosphatémie: plus de 1,6 mmol/L
268
Vrai au faux: la grande majorité du Na se retrouve dans le milieu extra-cellulaire.
Vrai.
269
Vrai au faux: la grande majorité du K se retrouve dans le milieu extra-cellulaire.
Faux.
270
Vrai au faux: la grande majorité du phosphate se retrouve dans le milieu extra-cellulaire.
Faux.
271
Quelles sont 5 causes de l'hypophophatémie?
1. Alcoolisme
2. Malabsorption intestinale
3. Syndrome de renutrition inappropriée
4. Hyperparathyroïdie
5. Cancers
272
C'est quoi le syndrôme de renutrition inappropriée.
C'est quand quelqu'un est très très malnourrit pendant longtemps qui reçoit une nutrion riche: peut causer des problèmes -- les cellules absorbent tout et il ne reste plus rien dans la circulation sanguine.
273
C'est quoi le syndrôme de la lyse tumorale?
Ça arrive aux patients en chimiothérapie. Les cellules mortes éclatent et libèrent tout plein de phosphate dans la circulation sanguine.
274
C'est quoi la rhabdomylose?
C'est quoi les cellules musculaires éclatent et libèrent leur myoglobine dans la circulation sanguine (toxique pour les reins)
275
Quelle région de la PTH est biologiquement active?
N-ter-1-34
276
Quelle est l'action de la PTH au niveau des os?
Stimule l'ostéolyse et la libération des ions de calcium et phosphate.
277
Quelle est l'action de la PTH au niveau des reins?
Stimule la réabsorption du calcium.
Stimule la production de 1a-hydroxylase.
Inhibe la réabsoprtion du phosphate.
278
Quelle est l'action de la PTH au niveau de l'intestin?
Action indirecte:
PTH stimule la production de 1a-hydroxylase dans les reins qui stimule la synthèse de vitamine D qui stimulare l'absorption de Ca par l'intestin.
279
La sécrétion de PTH est inhibé par? (3)
Hypercalcémie
Vitamine D
Hypomagnésémie
280
La sécrétion de PTH est stimulé par?
Hypocalcémie
281
Vrai ou faux: la vitamine D est considéré comme une hormone?
Vrai.
282
Comment s'appelle la vitamine D d'origine végétale?
D2 = ergocalciférol
283
Comment s'appelle la vitamine D d'origine animale?
D3 = cholécalciférol
284
Comment s'appelle la vitamine D synthétisé par notre peau?
D3 = cholécalciférol
285
Quelles sont les étapes d'activation de la vitamine D?
Étape 1: Dans le foie, ajout de -OH en position 25
Étape 2: Dans les reins, ajout de -OH en position 1
1,25-(OH)2 vitamine D3 = calciférol = forme active
286
Quelle est la forme active de vitamine D?
1,25-(OH)2 vitamine D3 = calciférol
287
Quel est l'apport quotidien recommandé pour les adultes en vitamine D?
moins de 50 ans: 400-1000 UI/j
| plus de 50 ans: 800-2000 UI/j
288
Quelle est la forme de vitamine D que l'on dose en laboratoire?
25-(OH) D3
289
Où est produite la calcitonine?
Les cellules C de la thyroïde.
290
Où est produite la PTHrp?
```
Le placenta (habituellement).
Parfois par certains types de cancers.
```
291
Où est produite la FGF-23?
Par les os.
292
Vrai ou faux: la calcitonine fonctionne en diminuant la calcémie globale.
Vrai.
293
Quel est le rôle de la PTHrp dans l'absorption du calcium?
Stimule la prodution de calcitriol qui augmente l'absorption de calcium par le foetus.
294
Le module chimie des analyses en laboratoire fonctionne comment?
Par spectrophotométrie.
295
Qu'est ce qu'un épitope?
C'est une petite région à la surface d'une molécule qui peut être reconnue par un anticorps (les molécules peuvent en avoir plusieurs).
296
Quel est le rôle de la centrifugation d'un échantillon sanguin en laboratoire?
Le bût est de séparer les parties solides et liquides du sang:
Liquide en haut pcq moins dense -- utilisé pour les tests
Gel se positionne au milieu (densité intermédiaire)
Solide en bas pcq plus dense -- caillot
297
Le dosage du calcium total se fait par quelle méthode?
Par spectrophotométrie.
298
Le dosage du calcium libre se fait par quelle méthode?
Avec un électrode sélectif.
299
Expliquer les étapes du dosage du calcium total.
Étape 1: acidification pour libérer tout le calcium = Ca2+
Étape 2: alcalinisation qui engendre un changement de couleur: violet.
On calcule la quantité de calcium par densité optique.
300
Vrai ou faux: la concentration de vitamine D est directement proportionnelle à l'intensité du signal mesuré.
Faux: c'est inversement proportionnel
301
Vrai ou faux: la concentration de PTH est directement proportionnelle à l'intensité du signal mesuré.
Vrai.
302
À partir de quel dosage de suppléments de vitamine D recommande-t-on faire des suivis de tests sanguins?
À partir de 2000 UI/j et plus.
303
Un ami prend 10 000 UI/j de suppléments de vitamine D, est-ce que c'est dangeureux?
Il n'y a pas encore de preuves qui montre que c'est dangeureux... donc non?
304
Expliquer les étapes de dosage de la vitamine D.
Étape 1: ajout d'une bille couvert d'anticorps anti-vit-D
Étape 2: incubation, bille capture vitamine D
Étape 3: lavage, il reste juste la bille couverte de vitamine D
Étape 4: ajout de vit D biotinylée et anticorps qui génèrent la lumière
Étape 5: incubation, vit D biotinylée s'attache à toutes les places libres sur la bille et les anticorps s'attachent à la vit D biotinylée
Étape 6: lavage, il reste juste la bille couverte des 2 sortes de vitamine D
Étape 7: détection de la vitamine D biotinylée à l'aide des anticorps lumineux.
305
Expliquer les étapes de dosage de PTH.
Étape 1: ajout d'une bille couvert d'anticorps anti-PTH
Étape 2: incubation, bille capture PTH
Étape 3: lavage, il reste juste la bille couverte de PTH
Étape 4: ajout anticorps qui génèrent la lumière
Étape 5: incubation, les anticorps s'attachent à la PTH
Étape 6: lavage, il reste juste la bille couverte de PTH
Étape 7: détection de la PTH à l'aide des anticorps lumineux.
306
Vrai au faux: la mesure de vitamine D est fait par dosage immunométrique.
Faux, c'est par dosage compétitif.
307
Vrai ou faux: la mesure de la PTH est fait par dosage compétitif.
Faux, c'est par dosage immunométrique.
