Quels sont les 3 composantes du sang et en quel quantité les retrouve-t-on (%) ?
Plasma : 55%
Leucocytes et plaquettes : <1%
Érythrocytes : 45%
Quels sont les 4 grands rôles du sang ?
1- Transport (O2, nutriments, déchets, hormone)
2- Régulation : T°C, pH, volume sanguin
3- Protection : “Prévention” hémorragies, infections
4- Coagulation
Quels organes ont le rôle de réguler le plasma ?
Foie
Reins
Poumons
Quels sont les 2 rôles du plasma ?
1- Transport des solutés
2- Répartition de la chaleur
Décrire la structure des érythrocytes.
Pas de noyau, pas de mitochondrie
Composé de spectrine et d’hémoglobine
Quelle est la structure de l’hémoglobine ?
1 globine + 4 hème
La globine est composé de 4 sous-unités ( 2 chaînes alpha et 2 chaînes beta)
1 hème porte 1 fer qui peut lié 1 O2.
comment nomme-t-on un hémoglobine en présence d’O2, en absence d’O2 et en présence de CO2 ?
Hb+)2= oxyhémoglobine
Hb - O2 = désoxyhémoglobine
Hb + CO2 = Carbémoglobine ( voie mineur )
Qu’est-ce que l’érythropoïèse ?
À partir de quelle type de cellule?
Quelle sont les principales étapes ?
La production des érythrocytes ( globules rouges )
Toutes les ₵ sanguines sont formé à partir des hémocytoblastes ( ₵ souche polyvalente de la moelle osseuse )
Hémocytoblaste -> Proérythroblastes -> différenciation ₵ en érythroblaste (basophile + polychro. + acidophile) -> réticulocyte (= éjection noyau )
Transport dans le sang = Érythrocytes mature°
Qu’est-ce qui régule l’érythropoïèse ?
Qu’est-ce qui peut causé une baisse des cet agent ?
La concentration en O2.
Hypoxémie peut être causé par le diminution du nb de GR, la diminution de la disponibilité de l’O2 ou bien l’augmentation des besoins des tissus.
Décrire les étapes qu’engendre une hypoxémie.
1- Diminution de la concentration O2
2- Libération d’érythropoïétine par les reins
3- Stimulation de la moelle osseuse par l’EPO
4-Augmentation de l’érythropoïèse
5-Augmentation du nb de GR
6-Augmentation de la quantité d’O2 transporté
7- Retour à des concentrations normales d’O2
Quels nutriments sont essentiels à la formation des GR ?
Les acides aminés : globine
Le fer : Hème
Vitamine B2, B9 et B12
Décrire l’absorption de fer dans l’intestin.
1- Le fer 3+ est transformé en Fe 2+ par le pH acide de l’estomac.
2- Le DTC transporte le FE 2+ dans la ₵ épithéliale de l’intestin.
3- La mobilferrine transporte le fe 2+ du côté basolatéral vers la circulation sanguine.
4- La transferrine dans le plasma lie le Fe, forme 3+, et le transporte jusqu’à la moelle osseuse.
Qu’arrive-t-il s’il y a un excédant de fer dans l’organisme ?
La ferritine stocke le surplus de fer dans la ₵.
Quelles cellules de l’intestin absorbe la vitamine B12 ?
Comment ?
Les ₵ de l’iléon.
1- La B12 lie le facteur intrinsèque F1.
2- Fomation d’un dimère = 2X (F1+B12)
3- Endocytose du dimère ( =Ca2+)
4- Le dimère se défait, B12 se lie à TCII ( B12 est stocké dans une vésicule)
5- Exocytose de TCII + B12 dans le sang vers le foie.
Où sont détruit les GR vieillis/ endommagés ?
Dans le foie, la rate et la moelle osseuse par les macrophagytes. Le foie séquestre ( récupère ) l’hémoglobine.
Suite à quoi une transfusion sanguine a lieu ?
Quels sont les risques ?
Perte de sang, hémophilie, anémie, thrombopénie
Risque d’hémolyse : destruction des globules rouges par les anticorps
Risque d’agglutination
Comment fonctionne les groupes sanguins A B O ?
Et le système Rh ?
4 groupes sanguins: O A B AB, Chaque groupe possède ses antigènes ( 0: aucun antigène, A:A, B:B, AB: A ET B) et des anticorps contre les autres groupes ( 0: antiA et antiB, A:antiB, B:antiA, AB: aucun anticorps)
Ce qui fait de O un donneur universel car il n’a pas d.antigène qui peut agglutiner en présence d’anticorps et AB un receveur universel car il n’a pas d’anticorps qui peut agglutiner avec les les antigènes A et B.
Le système Rh ( antigène D) est particulier car il n’y a pas de production d’anticorps à la naissance, seulement au contact avec l’antigène.
Quelles sont les principales étapes de la thrombopoïèse ?
Hémocytoblaste -> diff.₵ en mégacaryoblaste-> Promégacaryocyte -> Mégacaryocyte ->Fragmentation membrane plasmique = Thrombocytes ( dans le sang)
Qu’est-ce qui cause la fragmentation des mégacaryocytes ?
La réduction du diamètre des différents segments artérielles augmente la pression sur la ₵, stress mécanique qui cause la rupture de la membrane plasmique et la libération des plaquettes.
Qu’est-ce qui compose les fragments de mégacaryocytes ( plaquettes ) ?
membrane plasmique ) pas de noyau)
Granules : Enzyme, ADP, Ca2+, actine, myosine, sérotonine.
Qu’est-ce que l’hémostase ?
Quels sont les 3 grandes étapes ?
Phénomène d’arrêt d’hémorragie.
1– Spasme vasculaire
2- Formation du clou plaquettaire
3- Coagulation + Bouchon fibrineux
Quelles étapes mène au spasme vasculaire ?
1- Lésion : Collagène mis a nu
2- Les cellules adjacentes au site de lésion continue de sécrété du NO2 + PGI2 pour assurer une réponse exclusive au site de lésion ( Inhibiteur de ‘agrégation plaquettaire + vasodilateur )
3- Plaquette se lie au facteur de Willebrand = ralentissement du mouvement
Cette liaison enclenche la sécrétion de
-sérotonine: Favorise la spasme vasculaire
-Thromboxane A2 ( TXA2) : stimule contraction des muscles lisses vasculaires
-ADP: Stimule la libération du contenu des granules des plaquettes ( rétrocontrôle positif)
Comment se forme le clou plaquettaire ?
1- Facteur de willebrand+plaquettes=Adhésion aux fibres collagènes exposés par la lésion
2- ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération de leur contenu ( rétrocontrôle positif)
3- TXA2: Favorise l’adhésion des plaquettes + Vasoconstriction
Décrire la voie de coagulation intrinsèque.
Lésion VASCULAIRE -> Exposition du collagène= ( recrutement des plaquettes + Active voie intrinsèque )
12-11-9-10 + ( PF3 + 5a + Ca 2+) -> Thrombine
Action de la thrombine: active la fibrine + rétrocontrôle positif sur facteur 11 et 5.
Décrire la voie de coagulation extrinsèque.
Domamge TISSULAIRE - > thromboplastine tissulaire -> 7 -> 10 -> thrombine
La voie extrinsèque est plus rapide mais produit moins de thrombine. toutefois, elle active la voie intrinsèque ( facteur 11, 8 et les plaquettes ) sans la participation du facteur 12.
Quels sont les étapes de la formation d’un bouchon de hémostatique ( fibrineux ) ?
La fibrine est libre et insoluble + se lie au facteur 8= fibrine stabilisée en polymère.
Ce caillot est durable mais pas permanent.
Il devrait être retirer afin de rétablir le flux sanguin.
Décrire la rétraction du caillot.
1) Contraction des plaquettes grâce à l’actine et la myosine.
2) Rétraction des filaments de fibrine
3) Fibrinolyse
plasminogène -> plasmine ( par tPA ) = dégrade la fibrine en fragments soluble et dégrade les facteurs de coagulation .
Quelles sont les fonctions du système vasculaire ?
- Assurer les échanges entre les tissus et le compartiments vasculaire
- Transporter/ distribuer les nutriments et l’O2
- Éliminer les produits résiduels du métabolisme
Quels sont les avantages d’un système circulatoire ?
- Organisation des cellules en tissus et organes complexes
- Favorable à la thermorégulation.
- Métabolisme élevée (couplage métabolisme et débit sanguin)
- Réduit la distance de diffusion
Quels sont les 2 circuits ? Comment sont-ils disposés?
Systémique et pulmonaire
En série ( = Égalité des débits et mouvement unidirectionnel assuré par les valves )
Comment est défini un artère et une veine ?
Artère : vaisseau centrifuge qui éloigne le sang du cœur.
Veine: vaisseau centripète qui ramène le sang au cœur.
Qu’est-ce que le débit cardiaque (DC) ?
2 définitions
Quantité de sang pompée par chaque ventricule par min (L/min)
Volume de sang éjectée par chaque ventricule par contraction X fréquence cardiaque.
Valeur de référence : 5,4L/ min
Qu’est-ce que l’index cardiaque ?
La débit cardiaque en fonction de la surface corporelle ( L/min/m2)
Décrire la pression des 2 circuits.
La pression est la quantité d’énergie nécessaire pour propulser le débit cardiaque dans chaque circuit.
La pression systémique est supérieur (10x) à la pression pulmonaire mais les débit sont égaux!
Décrire la résistance vasculaire des 2 circuits.
La résistance vasculaire est la dissipation de l’énergie au travers d’un circuit.
Résistance pulmonaire «< Résistance systémique
Énumérer les segments vasculaires en séries, dans l’ordre.
Aorte - Artères - Artérioles - Capillaires - Veinules - Veines - Veines caves
Décrire la localisation du coeur et ses composantes.
Entre la 2eme côte et le 5eme espace intercostal
(au centre de la cavité thoracique )
4 cavités : 2 oreillettes, 2 ventricules
Qu’est-ce que le péricarde ?
À quoi est-il rattaché ?
Quelles sont ses rôles ?
Le péricarde est un sac fibro-séreux qui isole le cœur des autres structures intra-thoraciques. Il est composé d’une:
1) couche externe = péricarde pariétal externe (fibreux) et p.p interne (séreux)
2) couche interne = péricarde viscéral (séreux)
3) cavité péricardique entre les 2 feuillets (environ 10 ml de liquide péricardique)
Il est rattaché aux gros vaisseaux sanguins qui compose la base du cœur ( tronc pulmonaire, aorte veines caves) et au diaphragme.
Il sert d’isolant et limite les dilatations aiguës du cœur.
Quels sont les états pathologiques possible du péricarde ?
1) Péricardite: Inflammation du péricarde, souvent de cause virale, comprime la masse cardiaque qui peut limiter sa fonction. souvent associé à des douleurs thoraciques.
2) Tamponnade cardiaque: Accumulation de liquide dans la cavité péricardique qui peut limiter le volume cardiaque ( si l’épanchement est > à 150 ml) et donc compromettre la capacité de pompage du ventricule.
Qu’est-ce que le squelette fibreux cardiaque et à quoi sert-il (3) ?
4 anneaux fibreux fusionnés localisé autour des valves cardiaques.
1) Assure la cohésion mécanique des éléments en empêchant des déformations importantes .
2) Sert de point d’insertion aux valves, aux gros vaisseaux sanguins, aux oreillettes, aux ventricules et aux muscles cardiaques.
3) Isolation électrique des oreillettes et des ventricules
= forme le conduit entre le nœud sinusal et nœud AV..
Quelles sont les 3 couches fonctionnelles cardiaques et leurs principales composantes ?
1) Épicarde (= feuillet viscérale du péricarde) : tissu adipeux, fibres nerveuses, artères coronaires
2) Endocarde: ₵ entothéliales, tissu de conduction, valves cardiaques (feuillet valvulaire, cordellette tendineuse, muscle papillaire)
3) Myocarde: ₵ musculaires striées, microvaisseaux de la circulation coronaire, Cloison (septum) entre les ventricules, fibres de conduction
Quelles sont les 4 valves cardiaques ?
Auriculoventriculaire: Mitrale (gauche) et tricuspide (droite) = composé de feuillets très mince (2 et 3) rattachés par les cordellettes tendineuses aux muscles papillaires.
Aortique et tronc pulmonaire : 3 cupules renforcés à leur marge ( assure une apposition maximale!
La mécanique valvulaire est-elle passive ou active et de quoi est-elle dépendante ?
Passive
Gradient de pression
Quels sont les 2 pathologies valvulaires ?
1) Insuffisance : mauvaise fermeture des valves = fuites.
- peut être du à une dilatation de l’anneau mitral, à des lésions des feuillets ou des muscles papillaires
- Le ventricule compense en pompant une plus grande quantité de sang pour maintenir le DC.
2) Sténose: mauvaise ouverture des valves du à un épaississement ou fusion des feuillets valvulaires.
- le ventricule doit exercée plus de pression = affaiblissement progressif de la fonction ventriculaire.
Caractériser les fibres musculaires myocardiaques en comparaison avec les fibres musculaires squlettiques.
Beaucoup de mitochondrie Striées Plus petites Mono ou binuclées Ramifiées Moins de filaments contractiles Jonctions/Disques intercellulaires Tubules transverses Connectés via desmosomes = +++ Jonctions ouvertes
=== +++ Propagation des potentiels d’action à toutes les myocytes !
Caractériser l’innervation cardiaque par le système nerveux parasympathique.
Centre bulbaires = Fibres pré-ganglionnaires très longues qui vont faire une synapse DANS le cœur.
Fibres post ganglionnaires très courtes relâchent de l’acétylcholine
= Ralentit la fréquence cardiaque ( bradycardie) et diminue la force de contraction.
Caractériser l’innervation cardiaque par le système nerveux sympathique.
Moelle épinière = Fibres pré-ganglionnaires synapse dans la chaîne de ganglions paravertébraux.
Fibres post ganglionnaires se lie au cœur et relâchent de la noradrénaline/norépinéphrine.
= Accélère la fréquence cardiaque ( tachycardie) et augmente la force de contraction.
Décrire le réseau artériel et le sinus de Valsalva de la microcirculation coronaire.
2 artères principales: Droite et gauche
Issus de l’aorte, par les ostiums coronaires dans le sinus de Valsalva.
A. Gauche = A. interventriculaire antérieur + A. circonflexe
A. Droite irrigue le ventricule droit.
Décrire le réseau veineux de la microcirculation coronaire.
V. interventriculaire antérieur -> grande veine du coeur -> sinus coronaire -> oreillette droite ( Côté gauche du coeur)
Veine du côté droit: ( veines antérieures du coeur + petite veine du coeur ) se draîne directement dans l’oreillette.
Définir distribution ionique, perméabilité sélective, gradient électrostatique, potentiel membranaire, potentiel de repos et potentiel d’action.
Distribution ionique: Distribution hétérogène d’ions de part et d’autre de la membrane cellulaire.
Perméabilité sélective: Différence de perméabilité aux différents ions pour une membranes, dépendante du potentiel
Gradient électrostatique: Gradient des ions et de leur potentiel d’équilibre propre de part et d,autre de la membrane.
Potentiel membranaire: Différence de potentiel électrique entre les faces extracellulaires et intracellulaires de la membrane plasmique.
Potentiel de repos: Différence de potentiel électrique où il n’y pas de variation de potentiel ( pas nécessairement un équilibre ! )
Potentiel d’action : Atteint d’un seul de potentiel électrique, plus positif ( dépolarisation)
Quelles est la différences majeurs entre les potentiels d’action d’une cellules cardiaques et musculaires ?
Le plateau dû à l’ouverture des canaux calciques. ( PA coeur plus long )
Décrire les étapes d’un potentiel d.action d’un myocytes.
Potentiel de repos = -90mV
0) Ouverture rapide des canaux sodiques et inactivation presque immédiate ( atteinte du potentiel d’équilibre du NA+ )
1) Activation canaux calcique lent
2) Plateau: Ouverture canaux K+ = repolarisation lente car entrée lente de calcium
3) Retour de la perméabilité K+ = activation de pompe et d’échangeurs
4) Retour au potentiel de repos
Dans le couplage excitation-contraction, quels sont les sources de calcium et que fait-il ?
Extracellulaire ( 25%) : canaux calciques lent sur les tubules T
Réticulum sarcoplasmique (75%) : Ca2Ç libre se lie au récepteurs à ryanodine sur RS = Libération Ca2+.
L’augmentation de la concentration de CA2+ permet sa liaison avec la troponine C du complexe Troponine-Tropomyosine associé à l’actine = démasque le site d’interaction entre l’Actine et la myosine = CONTRACTION.
Après la contraction , qu’arrive-t-il avec le calcium ?
1) Repompé activement dans le réticulum sarcoplasmique
2) L’excès de calcium est expulsé de la cellule grâce à des pompes calciques et des échangeurs.
Qu’est-ce que l’automaticité ? Quelles types de cellules sont capable d’automaticité ?
Génération spontanée de potentiels d’action qui se propagent à l’ensemble du coeur sans influence externe.
Les cellules automatiques ou pacemaker
Quels sont les sites d’automaticité du coeur, lequel commande le coeur et pourquoi ?
Le noeud sinusal, le noeud auriculoventriculaire et le reseau de Purkinje.
Le noeud sinusal, situé à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave supérieure, est celui qui commande le coeur puisque c’est celui avec la fréquence la plus élevée .
Pourquoi dit-on que les potentiels d’action des cellules pacemaker sont instables ?
Le potentiel de repos est inférieur, soit -60mV, et que la cellule se dépolarise lentement. Lorsque celle-ci atteint -40 = seuil de déclenchement de PA atteint.
Quelles sont les contributions ioniques à la dépolarisation des cellules pacemaker ?
1) Courant sodique = augmente perméabilité au Na +
2) Diminution de la perméabilité au K+
3) Courant calcique transitoire
Quels sont les effets de la stimulation du système nerveux autonome sur les mécanismes ioniques des cellules pacemaker et la fréquence cardiaque ?
Sympathique: Dépolarise les cellules pacemaker, où le potentiel de repos est de -50mV =accélèrent la dépolarisation = Augmente la fréquence de décharge PA = Augmente la fréquence cardiaque.
Parasympathique: hyperpolarise les cellules pacemaker, où le potentiel de repos est de -65mV =ralentit la dépolarisation = diminue la fréquence de décharge PA = Diminue la fréquence cardiaque.
Décrire le système de conduction.
Noeud sinusal –> les oreillettes + Noeud AV
Noeud AV –> Faisceau de His ( Septum interventriculaire )
Faisceau de His –> Réseau de Purkinje ( Apex ventricule vers base du coeur )
Qu’est-ce qu’une arythmie cardiaque? quels sont les 2 types d’arythmies ?
Pathologie lié à l’activation cardiaque.
1) Rythmicité: Activité irrégulière des foyers d’automaticité. ( trop vite, trop lente, absente)
- Peut aussi être du à une apparition d’un autre site d’automaticité = un foyer ectopique
2) Conduction: Les potentiels d’action sont bloqués ou ralentis dans leur progression = Fibrillation ( auriculaire ou ventriculaire)
Qu’est ce qu’un ECG ? Que signifie chacune des ondes ?
Un électrocardiogramme capte l’évolution des différences de potentiel électrique au niveau de la peau qui résultent des changements de la polarisation des cellules cardiaques.
Onde P: Dépolarisation auriculaire
-Faible amplitude car masse faible
-Repolarisation masquée par la dépol. ventri.
Onde QRS: Dépolarisation ventriculaire
Onde T: Repolarisation ventriclaire
Qu’est ce que la systole:
Phase de contraction active des ventricules où la pression intra-cavitaire augmente et le sens est expulsé du ventricule.
Qu’est-ce que la diastole ?
Phase de relaxation des ventricules où l pression intra-cavitaire diminue et s’effectue le remplissage des ventricules.
Définir le volume télédiastolique, télésystolique et d’éjection systolique.
Volume télédiastolique (TDL) : quantité de sang dans chaque ventricule à la fin du remplissage des ventricules = 120-130 ml.
Volume télésystolique (TSL) : Fraction de sang qui n’a pas été expulsé à la fin de la systole = volume résiduel = 50-60 ml
Volume d’éjection systolique (ES) :Volume de sang expulsé par chaque ventricule au cours de la systole. = Vtdl - Vtsl = 70-80 ml
Qu’est-ce que la fraction d’éjection systolique ?
Fraction du contenu ventriculaire diastolique expulsée durant la systole = (Ves / Vtdl)x100 = 62%
Quelles sont les fonctions des oreillettes ?
- Antichambre des ventricules
- Contribue au remplissage ventriculaires en se contractant. ( Contribution proportionnel à la fréquence cardiaque )
Quelles sont les variables du débit cardiaque ?
Q= Ves x Fréquence cardiaque
Quelles sont les méthodes de mesure du débit cardiaque ?
) Principe de Fick: Rapport entre la consommation d’O2 et la différence artério-veineuse en O2.
2) Dilution de colorant: Qté indicateur injecté par rapport à l’aire sous la courbe
3) Thermodilution : Q est inversement proportionnel à la chute de température du sang et au transit de la solution .
Qu’est que la précharge ? Quelle sont les effets de l’augmentation ou de la diminution de celle-ci ?
La précharge est le volume de remplissage ventriculaire en diastole.
Si on augmente la précharge, on augmente le Ves.
Si on diminue la précharge, on diminue le Ves.
Que dit la loi de Starling ?
Plus on augmente le remplissage ventriculaire en fin de diastole (Vtd), plus le volume éjecté est grand (Ves).
Ves est proportionnel à Vtd
Pourquoi ?
car le degré d’étirement des fibres myocardiaques en diastole détermine le volume éject. (Ves )
Avantage ?
Permet d’ajuster l’éjection au remplissage et donc de faire coïncider les Ves des 2 ventricules.
Quels sont les 2 variables qui influencent le volume de remplissage ventricule ( et donc le Ves ) ?
Le retour veineux via le volume sanguin ( état d’hydratation )
La pression du retour veineux via la taille du réservoir veineux ( influence du système sympathique )
Qu’est-ce que l’inotropie et quelle est la répercussion d’un inotrope positif ou négatif ?
L’inotropie est la capacité des myocytes cardiaques à moduler leur force, amplitude et vitesse de contraction en fonction d’influence externe.
Un inotrope positif augmente l’amplitude de contraction = Diminue le Vtsl = augmente le Ves
Un inotrope négatif diminue l’amplitude de contraction = Diminue le Vtdl = diminuele Ves
À quoi correspond la postcharge?
Quelle est la relation entre la postcharge et le Ves?
Qu’est-ce qui affecte la postcharge ?
À la résistance contre laquelle doit éjecté le ventricule
=la pression artérielle ( pression requise pour ouvrir la valve aortique ).
Inversement proportionnel à Ves car plus la pression est grande, moins les fibres musculaires raccourcissent.
Le niveau de constriction des vaisseaux périphériques.
Quelles sont les 3 tuniques des vaisseaux sanguins et leurs caractéristiques ?
1) Tunique intima (interne) : Cellules endothéliales soutenues par une lame basale, en contact avec le sang.
2) Tunique media (moyenne) : Fibres musculaires lisses, tissu conjonctifs, fibres élastiques
3) Tunique adventice (externe): Collagène et fibres élastiques.
Qu’est ce que la pression en hémodynamie ?
Force par unité de surface
1mmHg= Hatuer de la colonne de liquide X Densité Hg X Accélération gravité
Dans la circulation, il s’agit de l’écoulement du point haute pression vers le point de basse pression entre 2 points.
Qu’est-ce que la résistance en hémodynamie ?
quelles sont ses variables ?
La quantité énergie nécessaire à propulser un liquide entre 2 points du système.
Fonction des caractéristiques du liquide (viscosité, proportionnel) et du vaisseau (longueur = pas d’influence si pas de croissance , rayon = inversement proportionnel )
Quantité de liquide qui peut passer est inversement proportionnel à la résistance hydraulique.
Pourquoi caractérise-t-on l’activité cardiaque d’intermittente ?
Car il y a une fluctuation de débit d’entrée:
- durant l’éjection ventriculaire: Débit entrée > Débit sortie
- à la fin de l’éjection: Débit entrée < Débit sortie.
Qu’est ce qui atténue la fluctuation de débit d’entrée ?
Oscillation de la pression artérielle en fonction de la distensibilité du système artériel
- Vaisseaux ( Aorte et artères pulmonaires ) élastiques
- Effet Windkessel: emmagasine énergie lors de la distension de la paroi et la renvoie sous forme d’énergie propulsive à son retour à son état initial.
Qu’est-ce que la pression systolique et la pression diastolique ?
pression systolique: maximum de la pression artérielle, atteint lors de l’éjection ventriculaire = 120 mmHg.
pression diastolique : minimum de la pression artérielle, atteint entre 2 éjections ventriculaires = 80 mmHg.
Qu’est-ce que l’onde dicrote ?
Onde bi-phasique correspondant à la fin de l’éjection ventriculaire (fermeture valve-aortique) qui engendre un reflux de sang éjecté dans l’aorte vers le ventricule qui se heurte à la valve fermée.
Provoque une oscillation de la colonne sanguine.
Quels sont les facteurs influençant la pression pulsatile ?
1) Ves (proportionnel)
2) Distensibilité du système artérielle
3) Fréquence cardiaque (inversement proportionnel)
4) Le site de mesure puisque ce sont des ondes
Comment calculer la pression artérielle moyenne ?
2
P.A.M= P. diastolique + 1/3 P. pulsatile
ou
P.A.M= (P.systolique + 2*P.diastolique)/3
Comment mesurer la pression artérielle par sphygmomanométrie ?
1) Positionné le brassard sur le bras non-dominant
2) Augmenté le pression au delà de la pression artérielle = Bloque artère brachiale et la circulation dans l’artère ante-cubitale
3) Diminution de la pression jusqu’à ce qu’elle soir < à la P.A = Ouverture subite de l’artère brachiale provoque des vibrations audibles.
==> Niveau de pression de la première ouverture: Pression systolique = 120 mmHg
4) Continue d’abaisser la pression mais toujours > P.diastolique = alternance ouvert/fermé
5) Lorsque l’alternance cesse, P < P.diastolique
==> niveau de pression où cesse les alternances : Pression diastolique = 80 mmHg.
Quel est le site principale du couplage entre les besoins métaboliques et la perfusion ?
Les artérioles car elle sont capable de vasomotricité, ajuster leur calibre.
Quel est le rôle des artérioles, des capillaires et des veines par rapport à la distribution du débit cardiaque et de la résistance vasculaire ?
- Les artérioles sont le site de résistance majeur où il y a la plus grande déperdition d’énergie. Elles agissent comme des robinets et contrôle le débit livré à chacun des organes.
- Les capillaires, malgré qu’ils ait individuellement une résistance élevé vu leur petit calibre, ont une résistance globale faible puisqu’ils sont très nombreux et en parallèle.
- Les veines sont un réservoir à basse pression et contiennent près de 75% du volume sanguin.
Quel est le mécanisme de régulation de la résistance vasculaire dominant ?
Le contrôle intrinsèque ( Autorégulation )
Quelle théorie le mécanisme d’autorégulation ( contrôle intrinsèque de la résistance vasculaire ) comprend il ?
1) La théorie de l’oxygène: Action directe de l’O2 sur la constriction des muscles lisses des artérioles. ( Augmentation des besoins métabo. = dilatation pour augmenter la perfusion)
2) La théorie des métabolites: L’augmentation du métabolisme provoque une accumulation de métabolites. Ces métabolites sont vasodilateurs ( besoin d’augmenter la perfusion)
3 Tonus myogénique: capacité des artères de résistance à se contracter suite à une élévation de la pression intraluminale.
Pourquoi est-ce que le débit d’un organe reste stable malgré des changements de la pression artérielle ?
Suite à la différence de pression ,le débit va changé momentanément mais sera rapidement rétablit grâce à des changements du tonus vasomoteur ( Autorégulation )
- Augmentation de la pression = Rétablit Q en augmentant R = Vasoconstriction
- Diminution de la pression = Rétablit Q en diminuant R = Vasodilatation
Quels sont les 2 types de contrôles extrinsèque de la résistance vasculaire ?
1) système nerveux autonome sympathique: Innerve artériole ET veine. La norépinéphrine engendre la constriction des vaisseaux sanguins.
- Pour les artérioles, augmenter le R tend à diminuer Q.
- Pour les veines, augmenter la pression veineuse tend à augmenter le retour veineux.
2) Système rénine-angiotensine II:
Foie produit angiotensinogène activé en angiotensine I par la rénine puis en angiotensine II par les poumons.
AII :
-agit directement sur les vaisseaux et engendre la constriction.
-Stimule la libération de norépinéphrine ( =constriction)
-Stimule la production d’aldostérone et ADH (= augmente la rétention d’eau = augmente volume sanguin )
Quelle est la fonction des capillaires et qu’est-ce que rend cette fonction favorable ?
Site d’échanges
- monocouche de cellules, pas de cellule musculaire
- une petite fraction du volume sanguin se retrouve dans les capillaires, environ 5% , donc le taux de renouvellement est rapide.
- Les vaisseaux sont petits, donc la surface de contact est grande
- Vaisseaux polarisés
- Faible résistance globale (nombreux + parallèle)
Quelles structures contrôlent la perfusion des capillaires ?
Les métartérioles et les sphnincters pré-capillaire.
Les métartérioles contrôlent le débit alors que les sphincters pré-capillaire controle le nombre de capillaires perfusés.
Qu’est-ce que le recrutement des capillaires, dû à une augmentation du métabolisme tissulaire, engendre ?
- Augmentation de la densité capillaires perfusés
- Diminue la distance de fusion
- Augmente la surface d’échange
===> Augmente la capacité et l’efficacité des échanges.
Quelle est la relation entre la vitesse d’écoulement et la surface de section, pour un même débit ?
La vitesse est inversement proportionnel à la surface de section.
Comment exprime-t-on le débit en fonction de la surface de section et la vitesse ?
Q = pi*r2 * V
La surface d’une section correspond à la somme de surface de tous les vaisseaux individuellement.
Le débit = le même qui traverse toutes les sections.
On peut donc déduire la vitesse d’écoulement.
Comment ont lieu les échanges au niveau des capillaires ?
1) Diffusion à travers la membrane: Substance liposoluble en fonction du gradient de concentration.
2) Passage par la fente intracellulaire : substance hydrosoluble
3) Passage à travers un pore : Substance hydrosoluble inférieur à 60 000.
4) Transport dans une vésicule ou une cavéole: Molécules e grandes tailles
Qu’est ce qui crée le phénomène de l’osmose au niveau des capillaires ?
La répartition inégale de grosses molécules de part et d’autre de la membrane.
- Tient compte seulement du nombre et non de la taille, ni leur charge.
- Toutefois, des molécules de charges opposées peuvent se retenir dans l’espace intravasculaire.
Qu’est-ce que la pression hydrostatique?
C’est la pression causée par la pression que le liquide exerce sur la paroi.
La pression hydrostatique “pousse” le liquide, le sang, pour lui faire traverser la paroi.
Qu’est-ce que la pression osmotique ?
C’est la pression causée par la présence de solutés non diffusibles de part et d’autre du capillaire.
La pression osmotique “tire” le liquide pour le faire passer à travers la paroi.
-dû aux protéines plasmatiques
-Toujours stable ( ne change pas ) car les protéines ne peuvent pas passer la membrane.
Que se passe-t-il au pôle artériolaire?
au pôle veinulaire ?
Quel est le bilan net ?
Pôle artériolaire: Filtration
Pôle veinulaire : Réabsorption
Bilan net: Légère filtration 2,4L/24hrs
Qu’est-ce qui peut modifier le bilan des mouvements liquidiens au niveau des capillaires ?
1) Dilatation ou constriction artériolaire:
D=diminue R= augmente Pentrée = Augmente filtration
C= augmente R= diminue Pentrée = augmente réabsorption
2) Obstruction veineuse = augmente pression = augmente filtration.
Qu’est-ce que l’orthostatisme ?
Quels sont ses effets ?
L’orthostatisme est la passage de la position couchée à debout.
- Sur la pression hydrostatique= la colonne de liquide exerce une force au niveau des pieds et augmente la pression
- Chute transitoire du retour veineux ( accumulation de sang aux membres inférieurs ) = diminution du débit cardiaque, de la pression artérielle et de la perfusion du cerveau.
Quels sont les mécanismes compensateurs de la chute du retour veineux ?
1) Valves veineuses: empêche l’écoulement sanguin rétrograde & segmente la colonne de sang
2) Pompe musculaires: contraction des muscles squelettiques comprime les veines profondes & sert de force propulsive
3) La respiration (=l’abaissement du diaphragme ): Comprime les viscères et les veines & crée un vide dans le thorax. ( expansion des veines du thorax = diminution pression = augmente le retour veineux)
4) Activation système sympathique: La noradrénaline engendre la contraction des veines = réduction de la taille du réservoir et limite l’accumulation de sang aux membres inférieurs.
Quelles est la structure des vaisseaux lymphatiques ?
Vaisseau dont la paroi est constituée de cellules endothéliales pourvues de filaments contractile et présence de valves.
Quels sont les fonctions des vaisseaux lymphatiques ?
Retourner le liquide filtré (lymphe) dans le système circulant
Éviter la formation d’oedème
Qu’est-ce qui contrôle le débit d’entrée ? et le débit de sortie ?
Le cœur contrôle le débit d’entrée dans le système artériel.
La résistance périphérique contrôle le débit de sortie sous le contrôle de la demande métabolique des tissus.
Qu’est-ce que l’arc réflexe ?
Éléments nerveux qui détectent une perturbation de la pression artérielle, acheminent ce signal vers le SNC, modifie l’activité des fibres nerveuses du SNA et qui agit sur des cibles périphériques.
Définir éléments senseurs, fibres afférentes et fibres efférentes.
Éléments senseurs: Récepteurs périphériques sensibles à la pression ( BARORÉCEPTEURS)
Fibres afférentes: Achemine le potentiel d’action au SNC. Ce signal est comparé à un signal de référence ( P.A.M) et il y a génération d’un signal d’erreur.
Fibres efférentes: La signal d’erreur génère des potentiels d’action vers les fibres sympathiques et parasympathique en vue de rétablir la pression artérielle.
Quels sont les 2 types de barorécepteurs ? Où les retrouvent-on et par quel nerf leur signal est-il acheminé ?
Carotidiens: À la bifurcation de la carotide commune, jonction media et adventice, signal acheminé par le nerf du sinus carotidien + nerf crânien 9 ( glossopharyngien)
Aortiques: dans l’aorte, dans sa paroi où il n’y a pas de spécialisation, signal acheminé par le nerf aortique + nerf crânien 10 (vague)
Qu’est-ce qui active les barorécepteurs ? Quel type de relation il existe entre la pression appliquée et la fréquence des potentiels d’action ?
La déformation de la paroi ( pas l’augmentation de la pression )
Sigmoïde
Définir le seuil, la saturation, la plage d’efficacité et la sensibilité maximale.
Seuil: Pression minimale à partir de laquelle l.activité des barorécepteurs augmente significativement.
Saturation: Au-delà de cette pression, la fréquence des potentiels n’augmente plus.
Plage d’efficacité: Écart entre le seuil et la saturation, zone de pression = activité des barorécepteurs.
Sensibilité maximale: Zone de pression où la pente de la courbe est la plus abrupte, zone d’efficacité maximale des barorécepteurs
Décrire le seuil, la saturation, la plage d’efficacité et la sensibilité maximale pour les récepteurs carotidiens et aortiques.
Carotidiens Aortiques
Seuil: 45 100
Saturation: 160 200
Plage: 115 100
Sensibilité : 80-120 100-200
À quel type de changement de pression les récepteurs carotidiens et aortiques sont-ils sensibles ?
Les récepteurs carotidiens sont sensible aux hausses et au chute de la pression artérielle moyenne ( 93mmHg).
Les récepteurs aortiques sont peu actif à pression normales et inactifs à des chutes de pression. Ce sont des anti-hypertenseur = sensible aux hausses élevées de pression artérielle.
Quels sont les effets des barorécepteurs sur le S.N.A ?
La pression artérielle est proportionnel à l’activité parasympathique
La pression artérielle est inversement proportionnel à l’activité sympathique.
Augmentation P.A = Aug. Para + Dim. Symp.
Diminution P.A = Dim. Para + Aug. Symp.
Quels est l’effet des barorécepteurs sur la fréquence cardiaque ?
La fréquence cardiaque est inversement proportionnel à la pression artérielle.
Diminution P.A = Augmentation F.C
Augmentation P.A = Diminution F.C
Quel est la vitesse de réaction de réponse lors des changements de pression artérielle ( SNA ) ?
milisecondes
Que peut causé une exposition prolongée des barorécepteurs à des pressions élevées ?
Ils peuvent réajuster leur plage de fonctionnement et entretenir une élévation chronique de la P.A.M
Quels sont les 2 mécanisme de régulation à moyen terme de la pression artérielle ? (15-30 min)
1) Système rénine-angiotensineII-aldostérone (RAA)
2) Hormone anti-diurétique (ADH) ou arginine-vasopressine
Quel est le mode d’activation de du système RAA ?
1) Diminution de perfusion au rein OU Diminution débit au rein OU Diminution de la quantité de sels filtré
2) Sécrétion de rénine qui active l’angiotensinogène en angiotensine I. AI passe au poumon et est convertit par ACE en angiotensine II.
Quel est le mode d’action de l’angiotensine II ?
1) Effet direct sur le rein + Stimule la production d’aldostérone par le cortex surrénalien = Augmentation de la réabsorption d’eau et de Na = aug. volume sanguin = Aug. DC ( STARLING)
2) Effet constricteur directs des artérioles = augmente la pression artérielle.
Quel est le site de synthèse de l’ADH ?
cellule de la région du noyau supraoptique de l’hypothalamus ( prolongement axonaux jusque dans l’hypophyse antérieur)
Quel est le mode d’activation de l’ADH ?
Réduction de la pression auriculaire engendre moins d’étirements des récepteurs sensible au volume = diminution de l’inhibition de la sécrétion ADH = augmentation du taux ADH dans le sang = diminution excrétion d’eau car plus grande réabsorption.
La réabsorption augmente car l’ADH augmente la perméabilité à l’eau de la portion distale des tubules rénaux.
agent constricteur
Quel organe s’occupe de la régulation à long terme de la pression artérielle ?
Le rein.
Lorsque la fonction cardiaque est compromise, il augmente la rétention d’eau et de sel pour augmenter la volume sanguin.
Peut imposer une surcharge importante et précipiter la détérioration de la fonction cardiaque.
