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Immuno (Taku) > Intro > Flashcards

Intro Flashcards

(55 cards)

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1
Q

Quelles sont immunités innées ?

A

Cellule dendrique, Monocyte (-> macrophage), Granulocytes (特にneutrophile), NK

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Q

Quelles sont immunités acquises ?

A

Lymphocyte B, Lymphocyte T (helper T &killer T)

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Q

Quels sont récepteurs de helper T et killer T

A

Helper T : CD4

Killer T : CD8

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4
Q

Catégoriser helper T et expliquer leurs fonctions

A

Helper T type 1 aide killer T

Helper T type 2 aide lymphocyte B

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Q

Quels sont les 3 récepteurs principaux ?

A

TLR : toll like receptor
NLR : NOD like receptor
RLR : RIG like receptor

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6
Q

4 rôles de système immunitaire ?

A

Défense contre infection
Défense contre tumeur
Reconnaissance & réponse à la transplantation
Induction de pathologies inflammatoires (m. auto-immune)

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7
Q

Quels sont GB phagocytaires ?

A

Cellule dendritique, Macrophage (provient de monocyte), Neutrophile

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8
Q

GBs qui tuent virus ?

A

Innée : NK

Acquise : Lymphocyte B, Lymphocyte T ??

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9
Q

Expliquez immunités humorale et à médiation cellulaire

A

humorale : Ig est produit par LB. Toujours activé dans le milieu extracellulaire
à médiation cellulaire : médié par LT. Toujours activé dans le milieu intracellulaire (plasmodium, virus)

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10
Q

Catégoriser en deux mécanismes de reconnaissance de l’immunité innée

A

DAMP : Damage-Associated Molecular Pattern

PAMP : Pathogen-Associated Molecular Pattern

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11
Q

Que savez-vous cytokines ?

A

Protéines qui s’occupent la communication entre cellules immunitaires.

  • 1 cytokine peut avoir plusieurs fonctions
  • Plusieurs cytokines peut avoir 1 fonction

Principalement autocrine et paracrine

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12
Q

Mécanisme de choc septique

A

La fonction paracrine peut provoquer le choc septique. Les cytokines comme TNF-alfa et IL-1 peuvent participer au choc septique.

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13
Q

Expliquez brièvement interleukine

A

Interleukine (= IL) connecte entre GB.

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14
Q

Où se trouvent la prolifération LB et LT et également la sélection clonale (et expliquez sélection clonale) ?

A

prolifération LB : moelle osseuse
prolifération LT : thymus

sélection clonale : ganglions lymphatiques, rate (特定のLBのみ : pneumocoque), et muqueuse (plaque de Peyer pour LB)
(先天的にLBが存在したのち、新たに抗原が侵入するとLBは急激に増加すること。cellules mémoires)

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15
Q

Où sont stockés LB et LT dans ganglions lymphatiques ?

A

LB : cortex (follicules lymphoïdes)

LT : paracortex

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16
Q

Que savez-vous des TLR ? (explication brève, catégorie et TLR importants)

A

TLR = Toll like receptor
C’est un des récepteurs qui reconnait microbes. Il y a un type surface cellulaire et endosome.

Surface : TLR-4 (reconnait endotoxine bactérienne comme LPS)
Endosome : TLR-3 (re. dsRNA bact. (d : double brin), TLR-7 (re. ssRNA bact.), et TLR-9 (re. CpG bact.)

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17
Q

Que savez-vous des NLR ? (explication brève)

A

NLR = NOD like receptor

C’est un récepteur présent dans le cytosol. Il reconnaît les bactéries (par peptidoglycane) et les cellules endommagées

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18
Q

Que savez-vous des RLR ? (explication brève)

A

RLR = RIG like receptor

C’est une récepteur présent dans le cytosol. Il reconnaît les virus ARN

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19
Q

Expliquer cascades de signalisation de TLR

A

Lorsqu’il y a signaux bactérien ou viral sur TLR membranaire, il y a deux cascades de signalisation :

  1. NF-kb active la transcription => inflammation aigue, stimulation de l’immunité acquise
  2. IRF (interferon regulatory factor) => processus antiviral
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20
Q

Catégoriser NLR avec brèves explications

A

NOD-1 et NOD-2 : reconnait peptidoglycane bactérienne

NLRP-3 (inflammasome) : reconnait molécules bactériennes (A. nucléique, produits bactériens, ATP bactérien). Il s’associe à capase-1 qui permet d’activer IL-1b. IL-1b effectue l’inflammation aigue.

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21
Q

Cas pathologique de NLRP-3

A

goutte (inflammation articulaire) et athérosclérose

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22
Q

2 réactions lors de l’infection virale (innée)

A
  • Production de l’interféron dans les cellules infectées

- Destruction des cellules par NK

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23
Q

Quel GB innées sont dans la circulation ?

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A

Polynucléaires neutrophiles

Monocyte

24
Q

Roles de M1 et M2

Study These Flashcards
A

M1 : macrophage classique = provoque inflammation et phagocyte et tue bactérie et fungi
M2 : macrophage alternatif = effet anti-inflammatoire et réparation et fibrose

25
Comment on controle M1 et M2 ?
Quand on a le signal TLR, monocyte devient M1 (voie classique) Quand on n'a pas le signal TLR, monocyte devient M2 (voie alternative)
26
Mécanisme de défense de NK
1. Macrophage phagocyte microbe et sécrète IL-12 2. IL-12 active NK 3. NK fait le synthèse des IFN-gamma 4. IFN-gamma aide à lyser bactérie phagocytée par macrophage
27
Rôle cellules dendritiques
1. Phagocytose 2. Production de l'IL-12 3. Déclenche LT (immunité acquise)
28
Qui fait la présentation d'antigène à qui ?
Macrophage et cellule dendritique capturent des antigènes, puis activent leur reconnaissance par les lymphocytes T.
29
5 récepteurs de macrophages
- Récepteur de l'immunité innée (TLR, NLR, inflammasome) - Récepteur pour mannose (scavenger) qui déclenche la phagocytose - Récepteur pour produits du complément - Récepteur pour anticorps (pont immunité innée et acquise) - Récepteur pour cytokine (interféron gamma)
30
NK cellがcellule infectée de virus とcellule normaleを区別する仕組みを説明しなさい
Cellule normaleはMHC1(inhibiteur)とactivateurが提示されており、NKが正常の細胞と認識。 Cellule infectéeには、ウイルスがMHC1をinactiveにしてactivateurだけが残る。NKが細胞異常を関知して細胞を殺す。(INF-gammaをだす)
31
Macrophageの役割４つ
1. Produciton de cytokine pour induire et réguler l'inflammation 2. Phagocyte microbe (bactérie et fungi) 3. Eliminer débris cellulaire (掃除) 4. Initie la réparation tissulaire (M2)
32
2 mécanismes d'activation de NK
1. par cellule infectée par virus (en absence de MHC1) | 2. par cytokine, surtout produit par macrophage comme IL-12
33
Expliquez 3 protéines principales dans l'immunité innée
1. Système du complément 2. Protéines de phase aiguë 3. Cytokines de l'immunité innée
34
Système du complément とは？（日本語）
補体(système du complément)とは、生体が病原体を排除する際に抗体および貪食細胞を補助する免疫システム を構成するタンパク質。お好み焼きのトッピングみたいなもの。
35
3 voies du système du complément, activé par ... ?
- Voie classique : activation par les anticorps (これがメインでanticorps (Ig)にあるProtéineのこと) - Voie alternative : activation directe par les microbes - Voie des lectines : activation par mannose binding protein (MBL)
36
Système du complimentでのプロテインの具体例を説明しなさい
Protéine C3と呼ばれ、それがactiveになる。全てcascadeをたどる。 - C3a : Activation d'inflammation - C3b : Opsonisation et phagocytose - C5 : Acrivation d'inflammation - C6-9 : C5aがC6-9をactive人させて、lyse des microbesをする。
37
Chimiokineとは？
C3a, C5aのこと。他のcelluleをattirerする。(relais d'inflammation)
38
Protéines de phase aiguëとは？
MBL (Mannose Binding Lectine) : reconnait le résidu glucidique bactérien. - Joue le rôle d'opsonine - Active la cascade du complément CRP (C-Reactive Protein) : lie la phosphorycholine des microbes - Joue le role d'opsonine via un récepteur sur les macrophages - Active la voie classique du complément
39
Expliquez cytokines
Protéines sécrétées par cellules dendritiques, macrophages, mastocytes, lors de l'infection microbienne. Quand on fait une communication entre leucocytes, on l'appelle "interleukine (IL)." Il fait autocrine, paracrine, endocrine.
40
Expliquez cas pathologique de cytokines
Choc septique ! Causé par l'infection bactérienne sévère, le taux de TNF, sous-type de cytokine, augmente beaucoup. En conséquence, Pression artérielle baisse, Coagulation intravasculaire, Baisse de contraction myocardiaque sont provoquées
41
Expliquez la défense antivirale de l'immunité innée
Il s'agit de l'interféron de type 1 (IFN-1). Il est sécrété par les cellules infectées (cellules dendritiques (majorité), plasmacyte, macrophage, fibroblaste..) Les cellules non-infectées autours reconnaissent IFN-1 via récepteur à l'IFN. Elles font la défense antivirale. (phosphorylation, inhibition des faceurs initiant la synthèse protéique virale, destruction de l'ARN viral..)
42
Expliquez le processus de la réponse inflammatoire aigue
Avec NK, macrophage sécrète TNF, IL-1 et chimiokine. Ils permettent neutrophile de faire extravasation et aussi inflammation.
43
Roles de sécrétions par mastocyte et macrophage
- Mastocyte et macrophage sécrètent cytokine (TNF) - Mastocyte sécrète aussi histamine Ils permettent d'augmenter la permeabilité capillaire. Cette vasodilatation permet aux neutrophile et monocyte (donc précuseur de macrophage) de faire diapédèse, et aux protéines du complément de faire extravasation.
44
Pour le pont entre innée et acquise, expliquez les antigènes concernés
Antigènes ont des motifs en peptide, glucide et acide nucléique ou lipide, et ils peuvent être reconnus par lymphocytes. LB peut reconnaitre tous, et LT ne peut reconnaitre QUE peptide !!
45
Expliquez la présentation des antigènes
Sur la membrane de LT, TCR (T Cell Receptor) peut reconnaitre le peptide attaché au CMH (Complexe Majeur d'Histocompatibilité) (On dit HLA pour humain) de l'immunité innée. Ce liaison fait le pont entre immunité innée et acquise
46
Où se trouve le processus de la présentation des antigènes ?
Dans les ganglions lymphatiques. Cellules dendritiques sortent du tissu. En passant aux canaux lymphatiques, elles arrivent aux ganglions lymphatiques. Elles font "allumages" pour indiquer les informations de l'infection aux LT au CMH.
47
Expliquez les classes de CMH
全ての細胞は感染した場合CMHがactiveになり、LTにシグナルを送る。CMHには２つのタイプがある Type 1 : 全ての細胞にある。ウイルスの感染があると、LTのCD8がそれを関知して殺す Type 2 : Cell dendritique, Macrophage, LBにある。Protéine antigèneをendocytoseすると、LT helperのCD4がそれを関知する。
48
PeptideとCMHの結合の種類
non-covalent
49
Expliquez la présentation croisée
Quand une cellule infectée par virus est phagocytée par cellule dendritique, CMH type 1 ET 2 de le cellule infectée sont présentés sur la cellule dendritique. Cela permet au LT de reconnaitre avec son CD8. つまり、cellule dendritiqueは感染していなくても抗原提示(APC = 抗原提示細胞)をすることができる。
50
Expliquez 5 caractéristiques essentielles du CMH
1. Un CMH peut présenter différents peptides et il a une large spécificité 2. Un LT répond à un peptide à la fois 3. CMHs ne lient que des peptides 4. CMHs doivent toujours présenter un peptide 5. Dissociation entre CMH et peptide est très lente, qui permet aux LTs de localiser sur CMH pour être certain
51
4 mécanismes d’échappement à l’immunité innée
1. Résistance à la phagocytose (pneumocoque) 2. Résistance aux radicaux libres oxygénés (staphylocoque) 3. Résistance au complément (méningiocoque) 4. Résistance aux défenses (pseudomonas)
52
Expliquez 3 étapes de l’extravasation des leucocytes
1. Rolling 2. Adhésion ferme 3. Migration transendothéliale, extravasation, diapédèse
53
Qu'est-ce que c'est Rolling ?
Sous l’influence du TNF et de la thrombine , les cellules endothéliales expriment des sélectines. Les neutrophiles et monocytes circulants expriment ligands de sélectines. A cause de ça les leucocytes roulent sur les cellules endothéliales.
54
Qu'est-ce que c'est Adhésion ferme ?
Sous l’influence de chimiokines produites par les macrophages et les cellules endothéliales, l'affinité de l'intégrine augmente. Le TNF et l’IL-1 induisent l’expression des ligands des intégrines sur les cellules endothéliales (ICAM-1, VCAM-1) La liaison entre les intégrines et leurs ligands induisent l’adhésion ferme des leucocytes sur les cellules endothéliales
55
Qu'est-ce que c'est migration transendothéliale ?
La diapédèse est stimulée par: - des chimiokines - des produits du complément (C3a, C5a) - des produits microbiens

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