Introducción Flashcards

(47 cards)

1
Q

Diferencia entre lesiones reversibles e irreversibles

A

Lesiones reversibles: la célula regresa a su normalidad
Lesión irreversible: la célula no lo controla y muere

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Q

Tipos de adaptación por causa fisiológica (4)

A

Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia

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3
Q

Adaptación donde se aumenta el tamaño de las células
Ej. hacer ejercicio

A

Hipertrofia

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4
Q

Adaptación donde se disminuye el tamaño de la célula por perdida de sustancia celular
Ej. perder músculo

A

Atrofia

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Q

Adaptación donde se aumenta el número de células
Ej. adenoma hipofisiario

A

Hiperplasia

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6
Q

Causas de la Atrofia

A

Disminución de carga de trabajo
Perdida de inervación
Reducción de riego sanguíneo
Nutrición inadecuada
Perdida de estimulación endocrina
Presión

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7
Q

Adaptación donde se reprograma una célula madre y cambia de tipo celular
Ej. en reflujo gastroesofágico

A

Metaplasia

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8
Q

Tipos de adaptación por causa patológica (2)

A

Displasia
Hiperplasia

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9
Q

Adaptación donde la célula cambia de función y de tamaño
Ej. en neoplasia

A

Displasia

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10
Q

Tipos de lesiones que ocurren en una célula

A

Apoptosis
Lesión celular reversible
Lesión celular irreversible -> necrosis
Alteración subcelular

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11
Q

Causas por las que ocurre la lesión celular (8 D:)

A

Hipoxia
Agentes
Sustancias químicas o fármacos
Agentes infecciosos
Reacciones inmunológicas
Defectos genéticos
Desequilibrio nutricional
Envejecimiento

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12
Q

Diferencia entre marasmo y kwashikor

A

Marasmo se ponen delgados
Kwashiorkor tienen edema suave y se cree que es por la carencia de potasio y retención de sodio

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13
Q

Tipos de lesiones reversibles (3)

A

Edema
Cambio graso
Cambios ultraestructurales

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14
Q

¿Cómo se observa el edema en células?

A

Cambio hidrópico o degeneración vacuolar

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15
Q

Cambios nucleares en necrosis

A
  1. Cariolisis
  2. Picnosis
  3. Cariorrexis
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16
Q

En la cariolisis

A

Se pierde basofilia de la cromatina

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17
Q

En picnosis

A

se hace pequeño el núcleo y es basófilo

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18
Q

En cariorrexis

A

se fragmenta el núcleo

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19
Q

Tipos de necrosis (6)

A

Coagulativo
Gangrenoso
Licuefactivo
Caseosos
Grasa
Fibrinoide

20
Q

Necrosis caseosa
Cuando ocurre, que la diferencia y como se ve

A

En tuberculosis
Hay granulomas y células gigantes tipo Langerhans
En el granuloma hay macrófagos epiteloides que la delimitan

21
Q

Necrosis coagulativa
Cuando ocurre y como se ve

A

En infartos
Forma de triángulo invertido y microscópicamente eosinófilo amorfo

22
Q

Necrosis licuefactiva
Cuando y donde ocurre

A

Por infecciones o tumores
En encéfalo

23
Q

Necrosis grasa
Cuando ocurre y como se ve

A

Cuando las enzimas digieren tejido graso (ej. pancreatitis)
Macroscopicamente se ve amarilla fiable

24
Q

Necrosis fibrinoide
Cuando ocurre y como se ve

A

En vasculitis autoinmunes
Pared gruesa, línea rosa

25
Como se ve la apoptosis vs necrosis
Apoptosis solo hay una célula muerta (se ve una célula más eosinofílica) En necrosis son muchas (se ven muchas células destruidas)
26
2 tipos de apoptosis
Fisiológico Patológico
27
Autofagia
Mecanismo de supervivencia porque recicla el contenido digerido
28
Acumulaciones intracelulares más frecuentes (5)
Lípidos Proteínas Cambio hialino Glucógeno Pigmentos
29
Qué es la esteatosis, donde y por qué ocurre
Acumulación anormal de triglicéridos en células parenquimatosas En hígado, corazón, músculo y riñón Por alteraciones metabólicas y tóxicas
30
¿Qué tipo de gota presenta la esteatosis?
Gota gruesa
31
3 tipos de Neiman Pick y cuál esta relacionada a la acumulación de colesterol
A. Falta de esfingomielinasa ácida, en primeros meses de vida B. Falta de esfingomielinasa ácida, en fin de infancia e inicio de adolescencia C. Colesterol excesivo, en cualquier momento - esta!!!!
32
Causas de la acumulación de proteínas (5)
Síntesis celular excesiva Gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales Transporte intracelular y secreción de proteínas críticas defectuosos Acumulación de proteínas del citoesqueleto Agregación de proteínas anormales
33
Dame dos ejemplos de acumulación de proteínas en citoesqueleto
Hialina alcohólica Ovillo neurofibrilar - alzheimer
34
Epónimo de la hialina alcohólica
cuerpos de Mallory
35
En la amiloidosis que ocure
Se acumula la proteína amiloide xd
36
Esta célula tiene núcleo en rueda de carreta y gran citoplasma
Células plasmáticas
37
2 tipos de pigmentos y ejemplos
Endógenos - lipofucisna, melanina, hemosiderina y hierro Exógenos - tatuajes y carbón
38
Tipos de calcificación patológico
Distrófica Metastásica
39
La calcificación distrófica se deposita en tejido vivo y forma normocalcemia (V o F)
F En la distrófica se deposita en tejido muerto y forma normocalcemia
40
Cuál es la tétrada de Celso (de Inflamación)
Eritema Aumenta la temperatura Tumor o aumento de volumen Dolor
41
El sistema del complemento importa en...
el rechazo
42
Qué es el ácido araquidónico
Precursor de eicosanoides
43
Vías del ácido araquidónico y que genera cada una
Ciclooxigenasa - prostaglandinas, tromboxano y prostaciclina Lipooxigenasa - lipoxinas y leucotrienos
44
Qué hacen las cininas
Aumenta permeabilidad vascular, contracción del músculo liso y vasodilatación, dolor
45
Patrones de inflamación (4)
Serosa Fibrinosa Supurativa Úlceras
46
Pasos de la inflación (8)
1. Inflamación: vasodilatación 2. Formación del tejido de granulación 3. Depósito de MEC y remodelado 4. Angiogénesis 5. Migración y proliferación de fibroblastos 6. Depósitos de MEC 7. Remodelado 8. Resolución
47
Valor de calco normal e hipercalcemia
Normocalcemia: 8.5 a 10.2 mg/dl Hipercalcemia: >14.5 mg/dl