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Bases Biológicas > Introducción > Flashcards

Introducción Flashcards

1
Q

Diferencia entre lesiones reversibles e irreversibles

A

Lesiones reversibles: la célula regresa a su normalidad
Lesión irreversible: la célula no lo controla y muere

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Q

Tipos de adaptación por causa fisiológica (4)

A

Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia

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Q

Adaptación donde se aumenta el tamaño de las células
Ej. hacer ejercicio

A

Hipertrofia

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4
Q

Adaptación donde se disminuye el tamaño de la célula por perdida de sustancia celular
Ej. perder músculo

A

Atrofia

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Q

Adaptación donde se aumenta el número de células
Ej. adenoma hipofisiario

A

Hiperplasia

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6
Q

Causas de la Atrofia

A

Disminución de carga de trabajo
Perdida de inervación
Reducción de riego sanguíneo
Nutrición inadecuada
Perdida de estimulación endocrina
Presión

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7
Q

Adaptación donde se reprograma una célula madre y cambia de tipo celular
Ej. en reflujo gastroesofágico

A

Metaplasia

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8
Q

Tipos de adaptación por causa patológica (2)

A

Displasia
Hiperplasia

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9
Q

Adaptación donde la célula cambia de función y de tamaño
Ej. en neoplasia

A

Displasia

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10
Q

Tipos de lesiones que ocurren en una célula

A

Apoptosis
Lesión celular reversible
Lesión celular irreversible -> necrosis
Alteración subcelular

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11
Q

Causas por las que ocurre la lesión celular (8 D:)

A

Hipoxia
Agentes
Sustancias químicas o fármacos
Agentes infecciosos
Reacciones inmunológicas
Defectos genéticos
Desequilibrio nutricional
Envejecimiento

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12
Q

Diferencia entre marasmo y kwashikor

A

Marasmo se ponen delgados
Kwashiorkor tienen edema suave y se cree que es por la carencia de potasio y retención de sodio

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13
Q

Tipos de lesiones reversibles (3)

A

Edema
Cambio graso
Cambios ultraestructurales

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14
Q

¿Cómo se observa el edema en células?

A

Cambio hidrópico o degeneración vacuolar

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15
Q

Cambios nucleares en necrosis

A
  1. Cariolisis
  2. Picnosis
  3. Cariorrexis
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16
Q

En la cariolisis

A

Se pierde basofilia de la cromatina

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17
Q

En picnosis

A

se hace pequeño el núcleo y es basófilo

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18
Q

En cariorrexis

A

se fragmenta el núcleo

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19
Q

Tipos de necrosis (6)

A

Coagulativo
Gangrenoso
Licuefactivo
Caseosos
Grasa
Fibrinoide

20
Q

Necrosis caseosa
Cuando ocurre, que la diferencia y como se ve

A

En tuberculosis
Hay granulomas y células gigantes tipo Langerhans
En el granuloma hay macrófagos epiteloides que la delimitan

21
Q

Necrosis coagulativa
Cuando ocurre y como se ve

A

En infartos
Forma de triángulo invertido y microscópicamente eosinófilo amorfo

22
Q

Necrosis licuefactiva
Cuando y donde ocurre

A

Por infecciones o tumores
En encéfalo

23
Q

Necrosis grasa
Cuando ocurre y como se ve

A

Cuando las enzimas digieren tejido graso (ej. pancreatitis)
Macroscopicamente se ve amarilla fiable

24
Q

Necrosis fibrinoide
Cuando ocurre y como se ve

A

En vasculitis autoinmunes
Pared gruesa, línea rosa

25
Q

Como se ve la apoptosis vs necrosis

A

Apoptosis solo hay una célula muerta (se ve una célula más eosinofílica)
En necrosis son muchas (se ven muchas células destruidas)

26
Q

2 tipos de apoptosis

A

Fisiológico
Patológico

27
Q

Autofagia

A

Mecanismo de supervivencia porque recicla el contenido digerido

28
Q

Acumulaciones intracelulares más frecuentes (5)

A

Lípidos
Proteínas
Cambio hialino
Glucógeno
Pigmentos

29
Q

Qué es la esteatosis, donde y por qué ocurre

A

Acumulación anormal de triglicéridos en células parenquimatosas
En hígado, corazón, músculo y riñón
Por alteraciones metabólicas y tóxicas

30
Q

¿Qué tipo de gota presenta la esteatosis?

A

Gota gruesa

31
Q

3 tipos de Neiman Pick y cuál esta relacionada a la acumulación de colesterol

A

A. Falta de esfingomielinasa ácida, en primeros meses de vida
B. Falta de esfingomielinasa ácida, en fin de infancia e inicio de adolescencia
C. Colesterol excesivo, en cualquier momento - esta!!!!

32
Q

Causas de la acumulación de proteínas (5)

A

Síntesis celular excesiva
Gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales
Transporte intracelular y secreción de proteínas críticas defectuosos
Acumulación de proteínas del citoesqueleto
Agregación de proteínas anormales

33
Q

Dame dos ejemplos de acumulación de proteínas en citoesqueleto

A

Hialina alcohólica
Ovillo neurofibrilar - alzheimer

34
Q

Epónimo de la hialina alcohólica

A

cuerpos de Mallory

35
Q

En la amiloidosis que ocure

A

Se acumula la proteína amiloide xd

36
Q

Esta célula tiene núcleo en rueda de carreta y gran citoplasma

A

Células plasmáticas

37
Q

2 tipos de pigmentos y ejemplos

A

Endógenos - lipofucisna, melanina, hemosiderina y hierro
Exógenos - tatuajes y carbón

38
Q

Tipos de calcificación patológico

A

Distrófica
Metastásica

39
Q

La calcificación distrófica se deposita en tejido vivo y forma normocalcemia (V o F)

A

F
En la distrófica se deposita en tejido muerto y forma normocalcemia

40
Q

Cuál es la tétrada de Celso (de Inflamación)

A

Eritema
Aumenta la temperatura
Tumor o aumento de volumen
Dolor

41
Q

El sistema del complemento importa en…

A

el rechazo

42
Q

Qué es el ácido araquidónico

A

Precursor de eicosanoides

43
Q

Vías del ácido araquidónico y que genera cada una

A

Ciclooxigenasa - prostaglandinas, tromboxano y prostaciclina
Lipooxigenasa - lipoxinas y leucotrienos

44
Q

Qué hacen las cininas

A

Aumenta permeabilidad vascular, contracción del músculo liso y vasodilatación, dolor

45
Q

Patrones de inflamación (4)

A

Serosa
Fibrinosa
Supurativa
Úlceras

46
Q

Pasos de la inflación (8)

A
  1. Inflamación: vasodilatación
  2. Formación del tejido de granulación
  3. Depósito de MEC y remodelado
  4. Angiogénesis
  5. Migración y proliferación de fibroblastos
  6. Depósitos de MEC
  7. Remodelado
  8. Resolución
47
Q

Valor de calco normal e hipercalcemia

A

Normocalcemia: 8.5 a 10.2 mg/dl
Hipercalcemia: >14.5 mg/dl

Bases Biológicas (9 decks)

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