Isaac Istchee Flashcards
(43 cards)
Effets du stress sur la glycémie
Stress → activation SNS → libération de cortisol par médullosurrénale → stimule glucogénèse a/n du foie → hyperglycémie
Syndrome métabolique
Ensemble de facteurs de risques qui augmente le risque de souffrir de maladies cardiovasculaires ou de diabète
Surpoids → insulinorésistance → ↑ production d’insuline → hyperinsulinémie
Manifestations: glycémies anormales à jeun, HTA, cholestérol anormal
Cellules hormonopoïétiques du pancréas
- endocrinocytes alpha: synthétisent le glucagon
- endocrinocytes bêta: synthétisent l’insuline
Jouent un rôle a/n de la détection du niveau de glucose dans l’organisme et sécrètent des hormones en fonction de l’apport nutritif de celui-ci
Actions du glucagon
- Conversion du glycogène en glucose (glycogénolyse)
- Formation de glucose à partir de l’acide lactique et de molécules non glucidiques (néoglucogenèse)
- Libération du glucose dans le sang à partir des cellules hépatiques (cétogénèse)
Actions de l’insuline
- Favorise le transport membranaire du glucose dans les cellules
- Inhibe la dégradation du glycogène en glucose
- Inhibe la conversion des acides aminés, glycérol et triglycérides en glucose
Anabolisme
Ensemble des réactions de synthèse de grosses molécules ou structures à partir de molécules plus petites (ex. acides aminés → protéines)
Catabolisme
Ensemble des processus de dégradation de structures complexes en substances plus simples
Mécanismes de synthèse d’ATP
- Phosphorylation a/n du substrat: transfert direct de groupements phosphates riches en énergie de substrats
- Phosphorylation oxidative: respiration cellulaire
Oxydation du glucose
- Glycolyse: glucose dégradé en 2 molécules d’acide pyruvique + 2 molécules d’ATP
- Formation d’acétyl coenzyme A: prépare l’acide pyruvique pour son entrée dans le cycle de Krebs
- Cycle de Krebs: oxyde l’acétyl coenzyme A et produit de l’ATP et du CO2
- Chaine de transport des électrons: formation d’ATP aérobique
Glycogénèse
Molécules de glucose non utilisées → combinaison des molécules pour former du glycogène → stockage dans les cellules hépatiques
Glycogénolyse
Besoin de l’organisme en ATP → glycogène dégradé en glucose → libération du glucose dans le sang → transport du glucose vers les cellules → catabolisme par respiration cellulaire
Néoglucogénèse
Épuisement des réserves de glycogène a/n du foie → conversion de glycérol/acide lactique/acides aminés en glucose dans le foie → production de nouvelles molécules
Hyperglycémie provoquée
Évalue le rythme auquel le glucose est retiré de la circulation sanguine. Charge orale de glucose, puis mesure de la glycémie après un temps déterminé (2h)
Glycémie à jeun
Mesure de la glycémie après une absence d’apport calorique pendant au moins 8h
Dosage d’hémoglobine glyquée
Mesure la glycémie moyenne au cours des 2-3 mois précédents
Glycosurie
Mesure de glucose dans l’urine lorsque mal réabsorbé dans le tubule contourné proximal
Cétonurie
Mesure des corps cétoniques dans l’urine produits par le métabolisme des acides gras lorsque les cellules ne reçoivent pas assez de glucose
Osmolarité sérique
Étude des déséquilibres hydroélectrolytiques
Physiopathologie du diabète de type I
Prédispositions génétiques/facteurs environnementaux → formation d’auto-antigènes sur les cellules bêta du pancréas et circulent dans le sang →
1. Activation des lymphocytes T1 → activation des macrophages + libération TNF + IL + activation autoantigène T cytologique → destruction des cellules bêta du pancréas
2. Active lymphocytes T2 → active lymphocytes B production d’anticorps → destruction des cellules bêta du pancréas
→ ↓ production d’insuline
Manifestations du diabète de type I
- Perte de poids: l’organisme n’a pas assez de glucose, donc pige dans ses réserves adipeuses
- Plydipsie : effet osmotique du glucose → déshydratation des cellules → stimule centre de la soif de l’hypothalamus
- Polyurie: trop de glucose fait augmenter la pression osmotique dans les tubules → empêche la réabsorption de l’eau
- Polyphagie: faible taux d’insuline empêche de signaler l’hypothalamus → toujours faim
Physiopathologie du diabète de type II
Récepteurs insuliniques des cellules ne répondent pas à l’action de l’insuline ou ils ne sont pas assez nombreux → glucose non utilisé → hyperglycémie
Facteurs de risque du diabète de type II
Obésité, âge, ethnie, alimentation, alcool, etc.
Acidocétose diabétique
Apport en insuline circulant insuffisant → glucose non utilisé par les cellules → décomposition des réserves lipidiques comme source d’énergie secondaire → libération des corps cétoniques → altération du pH sanguin → acidose métabolique
Syndrome hyperglycémie hyperosmolaire ou coma hyperosmolaire sans cétose
Stresseur → hyperglycémie extrême → diurèse osmotique grave → déplétion liquidienne → ↓ Na + K + phosphore → déséquilibre électrolytique → déshydratation sévère → hyperosmolarité → hypovolémie →
1. ↓ perfusion rénale → oligurie → anurie
2. hypotension → anorexie tissulaire → ↑ acide lactique
3. hémoconcentration → hyperviscosité → thrombose
→ convulsions/état de choc/coma/mort
