Isquemia miocárdica Flashcards
(34 cards)
Quais as três principais classes de fármacos utilizadas no tratamento da isquemia do miocárdio?
- β-bloqueadores (1ª linha)
- Bloqueadores do canal de Ca2+
- Nitratos (3ª linha → tto crise)
Alívio sintomático
Redução do risco de IAM e morte
Quais as classes de fármacos específicos para a placa aterosclerótica?
- Antiplaquetários (AAS, clopidogrel e ticaglelor)
- Anticoagulantes (varfarina e heparina)
- Antilipêmicos (estatinas)
Quais as duas causas fisiopatológicas de cardiopatia isquêmica?
- Diminuição da oferta de oxigênio
- Aterosclerose
- Trombose
- Espasmo coronariano
- Consumo excessivo de oxigênio
- Hipertrofia miocárdica
- Tireotoxicose
Quais os objetivos da farmacoterapia da isquemia?
- ↑ fluxo sanguíneo ao miocárdio
- vasodilatação (BCC)
- ↓ trombose intracoronariana (antiplaquetários e anticagulantes)
- ↓ demanda de oxigênio do miocárdio
- ↓ FC e contratilidade
Qual o principal vilão da doença isquêmica miocárdica?
Aterosclerose!
Acúmulo de LDL nos vasos → oxidação LDL → inflamação local com formação de células espumosas (monócitos) → ativação de fibroblastos → formação cápsula fibrosa
Quais as apresentações clínicas da cardiopatia isquêmica?
1. Assintomática
2. Aguda (SCA)
- a) Agina instável
- b) IAM
- b. 1) S/ supra ST
- b. 2) C/ supra ST
3. Crônica (angina estável)
O que é a reserva coronariana?
É um relaxamento das artérias coronarianas quando há um exercício intenso, propiciando aumento do fluxo sanguíneo no coração
(prejudicado pela placa de ateroma)
O que é a síndrome coronariana aguda?
É ums síndrome desencadeada pela instabilidade da placa de ateroma causando uma evolução rápida com sinais e sintomas de isquemia progressiva, que acaba se manifestando em repouso
Quais os possíveis desfechos da cardiopatia isquêmica não tratada?
IAM!
Desfechos elétricos: arritmia e morte súbita
Complicações mecânicas: falência VE, ruptura septo interventricular, aneurisma miocárdio
Como deve ser a pressão arterial no paciente com DAC?
Baixa, mas com PAd ≥ 70mmHg
(Diástole = fluxo sanguíneo coronariano → se diminui muito, em pacientes com coronarianopatia pode ocorrer isquemia)
Quem são os nitratos orgânicos?
- Nitroglicerina
- Dinitrato isossorbida (tto agudo)
- Mononitrato isossorbida (tto crônico → só é utilizado se não responde aos bloqueadores)
Quais os efeitos dos nitratos orgânicos?
↓ pré-carga (dose habitual)
↓ pós-carga (doses mais altas)
vasodilatação coronariana direta
(↓ demanda e consumo de O2)
Qual o mecanismo de ação dos nitratos orgânicos?
NO → ação nas células musculares lisas dos vasos → ativação guanilato ciclase solúvel (na membrana) → conversão de GMP em GMPc → ativação da proteína quinase dependente de GMPc (PKG) → vasodilatação
Por que a ativação da PKG causa vasodilatação?
- Abertura de canais de K
- Ativação fosfatase da cadeia leve da miosina (retirada de fosfato)
- Modulação de fosfodiesterases como a 2, 3 e a 5 (específicas pro GMPc)
- Enzimas que degradam G/AMPc
- Inibição da liberação de cálcio das reservas intracelulares mediado por IP3
Quais os cuidados que se deve ter com o uso dos nitratos orgânicos?
Cuidado com altas doses!
Causam hipotensão e taquicardia reflexa
Quais os outros afeitos dos nitratos além do miocárdio?
- Relaxamento bronquialveolar
- Relaxamento TGI
- Diminuição espasmo biliar e esofágico
- Relaxamento uretral e uterino
Qual o problema com o uso crônico de nitrato?
Tolerância!
Conduta: interromper terapia + prescrição assimétrica
Quais os efeitos adversos dos nitratos?
- Relaxamento artérias faciais → rubor facial
- Relaxamento artérias cerebral → cefaleia
- Tontura, fraqueza e hipotensão postural, rash
Interações medicamentosas do nitrato
Uso concomitante de inibidores da PDE5 (sildenafil → ereção prolongada, tto hipertensão pulmonar): hipotensão grave
Quais as indicações terapêuticas dos nitratos?
- Crise anginosa
- Profilático contra angina
- Crônico (terceira linha → pctes refratários a BB e BCC)
Qual o mecanismo de ação dos antagonistas dos canais de cálcio?
Ação nos canais de Ca2+ do tipo L
Medeiam a entrada do Ca2+ extracelular em resposta à despolarização nos miócitos, células nodais (SA e AV) e no músculo liso vascular
Quais os efeitos dos BCC?
- Efeito inotrópico -
- Efeito cronotrópico -
- Relaxamento leito vascular
Quais as ações do BCC…
- No tecido vascular?
- Relaxamento músculo liso arterial
- Pouco efeito sobre leito venoso (afetam pouco pré-carga)
- Nas células cardíacas?
- DH: não afeta recuperação dos canais de Ca2+
- NDH: ↓ corrente de Ca2+ e retarda recuperação do canal
- Nas coronárias?
- ↓ RV coronariana
- ↑ fluxo sanguíneo coronariano
- Potência da vasodilatação: DH > verapamil > diltiazem
Quais os efeitos adversos dos BCC?
- Cefaleia, rubor, tontura, edema, edema mmii
- Podem agravar DRGE (inibe contração esfíncter esofágico inferior)
- Constipação (princIpalmente Verapamil)
- Retensão urinária e elevações das enzimas hepáticas (raro)
- Taquicardia reflexa devido hipotensão na monoterapia com DH (anlodipina de longa duração parece causar menos que outros) → agravamento isquemia
- NDH não devem ser usados em pacientes com ICC
