Kardiologi og karkirurgi

Question 1

Hvilke 10 ting skal vurderes på et EKG? (overordnet)

Answer 1

1. Ventrikkelfrekvens
2. Regelmessighet
3. Forholdet mellom P og QRS
4. PQ-tid
5. P-bølgen
6. QRS
7. QRS-akse
8. ST-segment
9. T-bølgen
10. QT-tid

Question 2

Hva er ventrikkelfrekvensen på dette EKG-et (standard Norden; 50 mm/sek)?

Answer 2

• 50 mm/sek = 5 mm/s
• 2 store ruter = 1 cm
• Deler 300 på antall cm.
• Her 4 cm (8 ruter) = 300/4 = 75

Question 3

1. Hva er normal PQ-tid?
2. Hva kan lang PQ-tid være forårsaket av?

Answer 3

1. 0,12-0,22 s = 1-2 store ruter på 50 mm/s
2. For lang PQ-tid kan bety AV-blokk.

Question 4

1. Hvilke avledninger vil du lettest se P-bølgen i?
2. Hvilke avledninger skal alltid ha positiv P-bølge?

Answer 4

1. V1 og II
2. II, III og aVF (nedre vegg)

Question 5

1. Hva er normal bredde på QRS?
2. Hva er vanligste årsak til breddeøkt QRS?

Answer 5

1. < 0,12 sek = 6 mm = ca. under 1 stor rute
2. Grenblokk, type grenblokk vurderes på V1 og V6

Question 6

Du har disse QRS-funnene på EKG i avledningene V1 og V6. Hva viser det?

Answer 6

Venstre grenblokk, LBBB
- Høyre ventrikkel aktiveres først
- Mot slutten av ventriklenes depolarisering beveger signalet seg langsomt mot venstre
- Dermed blir siste halvdel av EKG-komplekset NEGATIVT i V1 og POSITIVT i V6.

Question 7

Du har disse QRS-funnene på EKG i avledningene V1 og V6. Hva viser det?

Answer 7

• Breddeøkt QRS
• Høyre grenblokk, RBBB
• Venstre ventrikkel aktiveres først
• Mot slutten av ventriklenes depolarisering beveger signalet seg langsomt mot høyre
• Siste halvdel av EKG-komplekset er POSITIVT i V1 og NEGATIVT i V6

Question 8

Hvordan vil du beregne aksen på dette EKG-et?

Answer 8

• Hjertets akse tolkes ut fra ekstremitetsavledningene. Aksen er svar på spørsmålet: Hvor peker strømmens vektor (gjennomsnittet av strømmens bevegelse)?
• Normalt peker vektoren nedover og litt mot venstre (langs avledning II)
• Normal akse: positivt QRS i avledning I og II (“to tomler opp”)
• Venstre akse: Positivt QRS i avledning I og negativt i avledning II
• Høyre akse: Negativt QRS i avledning I og positivt i avledning II
• I dette EKG ser vi positivt QRS i avledning I og II = normal akse

Question 9

Hva er forutsetninger for ST-tolkning på EKG?

Answer 9

• IKKE breddeøkt QRS; som f.eks. ved venstre grenblokk, ventrikulære ekstrasystoler, WPW
• Forsiktighet ved: venstre ventrikkelhypertrofi, høyre grenblokk

Question 10

Vurder ST-segmentet på dette EKG-et.

Answer 10

OBS: breddeøkt QRS
- Vanligste årsak grenblokk
- Ser på siste halvdel negativ V1 og positiv V6 = venstre grenblokk
- Kan IKKE vurdere ST-segment ved grenblokk
- Pasienten må vurderes klinisk. Dersom hjerteinfarktsymptomer; fortsatt blålys, trenger ikke blålys dersom ikke hjerteinfarktsymptomer.

Question 11

Hva er normal QT-tid?

Answer 11

< 480 ms = < 5 store ruter

Question 12

Hvilke avledninger på EKG representerer:
1. Fremrevegg?
2. Nedrevegg?
3. Sidevegg?
4. Bakrevegg?

Answer 12

1. V1-V6
2. II, III og aVF
3. I, aVL
4. Speilbildeforandringer i V1-V3

Question 13

1. Hvordan vil du få frem et apikal 4-kammer bilde av hjertet på UL?
2. Hva kan du vurdere her?

Answer 13

1. • Pasienten bes ligge på venstre side med venstre arm under hodet for å øke mellomrommet mellom ribbene så mye som mulig.
   • Proben med lyset pekende lateralt legger vi over apeks ved å ta utgangspunkt i iktus, og gå noe lateralt ut.
2. • Funksjon av høyre og venstre ventrikkel: jevn kontraksjon
   • Høyre ventrikkel skal være maksimum 2/3 i str av ve. ventrikkel
   • Infarktskade i intraventrikulære septum og laterale vegg av venstre ventrikkel
   • Klaffefunksjon av mitral og trikusspidal med doppler: kan se etter lekkasje

Question 14

Hvilken type projeksjon på UL hjerte er best til å vurdere klaffene og evt. endokarditt?

Answer 14

Parasternal langakse

Question 15

Hvordan vil du gå frem som fastlege hos en pasient som ønsker hjelp med å slutte å røyke?

Answer 15

• Motiverende intervju/samtale: fokuser på fordelene med å slutte
• Tilby medikamenter og oppfølgning: kombinasjon av langtids- og korttidsvirkende nikotinerstatning, frisklivssentralene finnes og har tilbud

Question 16

Hvordan vil du gå frem som fastlege for å motivere en pasient til å bli mer fysisk aktiv?

Answer 16

• Formidle at litt er mye bedre enn ingenting! F.eks. størst gevinst å øke fra 0-1000 skritt, og deretter økende opp til 10.000
• Finne ut av hva pasienten like å gjøre? F.eks. gå, stavgang, sykle, svømme, jogge ++
• Har pasienten noen å være aktiv sammen med?
• Apper og pulsklokker er anbefalt
• Råd: reduser stillesitting, mest mulig aktivitet; minst 5 t/uke. Styrketrening x2/uke hos godt voksne/eldre.

Question 17

Det er vist at koronarpasienter i Norge ofte er rammet/rammes av psykologisk stress. Hva er noen screeningspørsmål som kan avdekke psykologisk stress innenfor sosial støtte, depresjon, angst og søvn?

Answer 17

1. Sosial støtte
   - Bor du alene?
   - Har du alvorlige problemer i forholdet til partner?
2. Depresjon
   - Føler du deg nedstemt, deprimert eller at alt er håpløst?
   - Har du liten interesse eller glede av gjøre ting?
3. Angst
   - Føler du deg nervøs, engstelig eller på tuppene?
   - Har du problemer med å klare å stoppe eller kontrollere bekymringer?
4. Søvnproblemer
   - Har du problemer med å falle i søvn, oppvåkninger om natten eller at du sover for mye?

Question 18

Hva slags legemidler kan være aktuelle ved sekundærforebygging etter påvist hjertesykdom, aterosklerose og iskemisk hjerneslag?

Answer 18

1. ASA
   - Alle personer med kjent aterosklerotisk hjerte- og karsykdom skal ha behandling med ASA
   - Etter iskemisk hjerneslag (ikke-embolisk) bør kombinasjonsbehandling med ASA og Dypyramidol vurderes
2. Statiner
   - Alle personer med kjent aterosklerotisk hjerte- og karsykdom bør tilbys behandling med statiner. Behandlingsmålet er LDL-kolesterol <1,8 mmol/l
   - Vurder å legge til ezetimib (kolesterolabsorpsjonshemmer) dersom behanlingsmålet ikke nås.
3. ACE-hemmer
   - Gis vedvarende til de med klinisk hjertesvikt under infarktforløpet og/eller ved påvist skade på ve. ventrikkel (EF<40%)
   - Ved koronarsykdom uten større skade på venstre ventrikkel må det vurderes individuelt mtp bivirkninger og polyfarmasi
4. Betablokker
   - Ved akutt koronarsykdom bør behandling med betablokker startes når pasienten er hemodynamisk stabil og fortsettes i 1-3 år ved ukompliserte tilfeller
   - Livslang eller langvarig behandling bør tilbys ved større infarktskader og ved anginasymptomer eller systolisk hjertesvikt
   - Ikke rutinemessig ved iskemisk hjerneslag eller ved perifer karsykdom
5. BT-behandling
   - Skal tilbys ved påvist hjerte- og karsykdom som koronarsykdom, hjerneslag, hjertesvikt, arytmi, klaffefeil og aortaaneurismer når BT er ≥140/90 mmHg.

Question 19

1. Hva er symptomer på atrieflimmer?
2. Hva er viktig å ha med i anamnesen når du mistenker og skal utrede for atrieflimmer?

Answer 19

1. Uregelmessig hjerterytme, hjertebank, tungpust, utmattelse, svimmelhet eller besvimelser. Obs: ikke alle har symptomer.
2. Anamnese:
   - Symptomer?
   - Anfallsvise eller vedvarende plager?
   - Tidligere anfall?
   - Symptombelastning?
   - Livskvalitet? Bekymringer?

Question 20

Hvordan deler vi inn atrieflimmer? (hint: varighet av episodene)

Answer 20

• Nyoppdaget AF: første registrerte anfall (uavhengig av type/varighet)
• Paroksysmal: <1 uke - går spontant over av seg selv, de fleste innen 1-2 døgn
• Persisterende: >1 uke-12 mnd - går ikke over av seg selv (og inkluderer også de som konverteres til SR på sykehus)
• Langvarig persisterende: >12 mnd (+ de med rytmekontrollstrategi)
• Permanent: langvarig persisterende AF etter man har gitt opp nye konverteringsforsøk = “akseptert/godkjent AF”

Question 21

1. Hvordan vil du vurdere slagrisiko hos en pasient med atrieflimmer?
2. Hva slags behandlingskonsekvens får denne risikovurderingen?
3. Hva bør du gjøre før du setter de på denne type behandling?

Answer 21

1. CHADS-VA (uten Sc/kjønn)
   - Se bilde
2. • Jo høyere score, jo høyere årlig slagrisiko
   • 0 poeng: ingen behandling
   • 1 poeng: behandling vurderes
   • For både 0 og 1: revurder/ta inn på ktrl 4-6 mnd
   • 2 poeng: behandling anbefalt = antikoagulasjon
3. Vurdere blødningsrisiko og modifiserbare risikofaktorer
   - Lab: Hb, trombocytter, ALAT, bilirubin, kreatinin og INR
   - Forhøyet blødningsrisiko alene er IKKE grunn til å avstå fra antikoagulantia
   - Kan bruke HAS-BLED score for blødningsrisiko

Question 22

Du er fastlege, hva vil du gjøre videre med en pasient med atrieflimmer (påvist på EKG hos deg) og:
1. Kort anfallsvarighet (<24 timer) og tydelige symptomer
2. Anfallsvarighet >48 timer og lite symptomer
3. En pasient med residivanfall som er utredet for atrieflimmer

Answer 22

1. • Henvis for ø-hjelp innleggelse med tanke på rask konvertering

2.
- Vurder antikoagulasjon basert på CHADS-VA-skår
- Evt. frekvensreduserende medikamenter
- Konvertering ofte aktuelt etter adekvat antikoagulasjonsbehandling i minimum 3 uker
- Henvis til poliklinisk vurdering med ekkokardiografi

3.
- Ved rask HF og tydelige symptomer innlegges pasienten akutt for behandling
- Ved mindre symptomer avventes spontant omslag (som ofte skjer ila 1 døgn)
- Hos pasienter som ikke er antikoagulert må evt konvertering skje innen 24 timer etter anfallsdebut

Question 23

Du er fastlege og mistenker etter anamnese at en pasient kan ha atrieflimmer.
1. Hva inngår i klinisk u.s.?
2. Hva er supplerende u.s. du kan gjøre videre?

Answer 23

1. • Palpasjon: rask og uregelmessig puls (ofte 80-200)
   • Auskultasjon: uregelmessig rytme (hjertefrekvens kan være høyere enn pulsfrekvens; pulsdeficit), bilyd?, variasjon av intensitet av 1. hjerte-tone
   • Tegn til disponerende sykdommer eller utløsende faktorer, f.eks. febersykdom eller stoffskiftesykdom
   • AT (infeksjon som utløsende?)
   • Blodtrykk
   • Lungestuvning, RF
   • Halsvenestuvning, leverstuvning, perifere ødemer
2. • EKG: ingen sikre P-bølger, uregelmessig rytme (RR-intervall)
   • Lab mtp underliggende sykdom, komorbiditet, blødningsrisiko: Hb, røde, hvite, trombocytter, SR og CRP, elektrolytter, kreatinin, e-GFR, ALAT, ALP, GT, Hba1c, FT4, TSH, medikamentanalyser, koagulasjonsprøver, hjertesvikt? (NT-pro-BNP)
   • Spirometri (KOLS?)

Question 24

Hvordan kan man få kontroll på rytmen ved atrieflimmer?

Answer 24

Mål er å oppnå sinusrytme.
Hvem?
- Anfall < 1 døgn: konvertering uten forutgående antikoagulasjon (evt. transøsofagal ekko negativ for tromber)
- Anfall >1 døgn/ukjent debut: antikoagulasjon i minst 3 uker før konvertering

• Elektrokonvertering: lett narkose, gjerne hjem samme dag, forebygger ikke residiv
• Medikamentell i.v. konvertering: flekanid/Tambocor = Na-kanalblokker (1. valg til hjertefriske), Amiodarone/Cordarone = K/multikanalblokker (et alternativ ved rask, krevende AF og hjertesvikt)

Anfallsprofylakse:
- Kateterablasjon: førstevalg ved paroksysmal AF, der antiarytmika ikke har ført frem (persisterende AF) og hjertefriske <70 år
- Perorale antiarytmika til hjertefriske: flekainid engangsdose “Pill-in-the-pocket) ved anfall

Question 25

Hva er eksempler på frekvensdempende medikamenter som brukes ved atrieflimmer? Hvilken er aktuell hos de med samtidig hjertesvikt?

Answer 25

- Betablokkere (1. valg) - Kalsiumantagonister (1.valg til hjertefriske): obs verapamil eller dilitazem som virker på hjertet - Digitalis (kan være aktuelt ved rask ventrikkelfrekvens, spesielt ved samtidig hjertesvikt)

Question 26

Hva inngår i kontroll hos fastlege hos pasienter med atrieflimmer?

Answer 26

- Kontroll av hjertefrekvens, evt doseendring (mål: frekvens <110/min) - BT-ktrl, røykeslutt, alkoholforbruk, optimalisere komorbiditet - INR-ktrl ved marevanbehandling - Nyrefunksjon og antikoagulasjon - Pasienter på cordarone: stoffskifte- og leverprøver - Pasienter på tambocor: EKG, obs økt QT-tid

Question 27

Hvilke antikoagulantia er aktuelle å bruke ved atrieflimmer? Hva med gravide og atrieflimmer?

Answer 27

1. DOAK 2. Warfarin: til de med kunstig hjerteklaff eller alvorlig mitralstenose 3. Heparin til gravide/ammende

Question 28

1. Hva slags supraventrikulære arytmier har vi? 2. Hva kjennetegnes de overordnet av på EKG?

Answer 28

1. - Atrieflimmer - Atrieflutter - AV-nodal reentry - AV reentry - Atrietakyardi 2. Rytmer som styres fra atriene - Smalt QRS + takykardi

Question 29

1. Hva slags ventrikulære arytmier har vi? 2. Hva kjennetegnes de overordnet av på EKG?

Answer 29

1. Kan deles inn etter symptomer (hemodynamisk stabil eller hemodynamisk ustabil) og EKG. EKG: - Ikke vedvarende ventrikkeltakyardi: monomorf eller polymorf - Vedvarende VT: monomorf, polymorf - Bidireksjonal VT - Torsade de pointes - Ventrikkel flutter/flimmer 2. Rytmer som styres fra ventriklene - Brede QRS + takykardi

Question 30

Tolk EKG-et, hva er mest sannsynlige diagnose?

Answer 30

1. Frekvens: et sted mellom 75-100 2. Rytme: uregelmessig 3. Ser ingen tydelig P-bølge -> ingen sinusrytme 4. Smalt QRS Diagnose: atrieflimmer

Question 31

1. Tolk EKG-et, hva er mest sannsynlige diagnose? 2. Behandling?

Answer 31

1. - Frekvens: 60 - Rytme: regelmessig - Ser ingen tydelig P-bølge foran QRS - Smalt QRS - Diagnose: atrieflutter, her 4:1 (obs; ikke 3, men 4, fordi én gjemmer seg bak QRS) 2. Samme behandling som atrieflimmer (begge har AV-knuten som patologi) - Rytmekontroll: Na+-kanalblokkere, amiodarone - Frekvenskontroll: betablokkere, kalsiumantagonister - Elkonvertering - Ablasjonsbehandling

Question 32

1. Tolk EKG-et, hva er mest sannsynlige diagnose? 2. Hva skyldes patologien? 3. Behandling?

Answer 32

1. - Frekvens: 150-180 = takykardi - Rytme: regelmessig - Ser ingen tydelig P-bølge i det hele tatt - Smalt QRS - Diagnose: AV-nodal reentrytakykardi (smalkomplekst, takykardi, frekvens rundt 180) 2. Skyldes to overledningsveier i AV-knuten; reentrysløyfe i selve AV-knuten - Typisk 180 frekvens - Ser retrograd P oftest i eller rett etter QRS-komplekset (bilde) - Sammenlign med sinus EKG for å se etterpå 3. - Adenosin: bryte arytmikrets. Gis som bolusdose raskt i.v. OBS: Kortvarige og sterkt ubehagelige bivirkninger (pasient må advares på forhånd; brystsmerter/press over brystet og dyspne) - Kan også gi betablokker og kalsiumantagonist for å bryte arytmikrets, men adenosin er bedre.

Question 33

1. Tolk EKG-et, hva er mest sannsynlige diagnose? 2. Hva er patologien bak? 3. Behandling?

Answer 33

1. - Frekvens: 75 - Regelmessig rytme - Ser 1 P-bølge per QRS og 1 QRS per P - Smalt QRS, men kan se ut som litt bredt, men man ser en langsom start på QRS = deltabølge - Diagnose: AV reentry/WPW syndrom, sinusrytme 2. Ekstra bunt som overleder mellom atrier og ventrikkel (medfødt, ikke elektrisk isolert) og kan være synlig i sinus-EKG som preeksitasjon (deltabølge) 3. - Adenosin: bryte arytmikrets. Gis som bolusdose raskt i.v. OBS: Kortvarige og sterkt ubehagelige bivirkninger (pasient må advares på forhånd; brystsmerter/press over brystet og dyspne) - Kan også gi betablokker og kalsiumantagonist for å bryte arytmikrets, men adenosin er bedre.

Question 34

Hva er noen komplikasjoner ved thoraxkirurgi?

Answer 34

- Hjertesvikt, rytmeforstyrrelser - Lungesvikt, dyspne - CNS, slag, psyke - Nyresvikt: går seg ofte til - Sår, tilgang, hulrom - Infeksjon - Vaskulær - Mage/tarm - Multiorgansvikt

Question 35

1. Hvilke 3 avledninger skal normalt alltid ha positiv P-bølge? 2. Hva kan negativ P-bølge i disse avledningene tyde på dersom smale QRS og regelmessig takykard rytme?

Answer 35

1. II, III og aVF (nedre vegg) 2. Atrietakykardi - Ektopisk fokus i atriet - Regelmessig rytme - Kan være vanskelig å skille fra sinus, påvirkes ikke av anstrengelse - Unormal P-konfigurasjon - Behandling: betablokkere, kalsiumantagonister (på hjerte), ablasjon. Klarer ikke bryte rytmen pga AV-knuten ikke er involvert.

Question 36

Tolk EKG-et. Hva er mest sannsynlige diagnose? Behandling?

Answer 36

- Frekvens: nesten 300/min - Relativt regelmessig rytme - Ingen tydelig P foran QRS - ikke sinusrytme - Brede QRS - Diagnose: ventrikkeltakykardi, monomorft - Behandling: defibrillering asap

Question 37

Bilde viser et sammenhengende EKG. Hva er diagnosen?

Answer 37

- Polymorf ventrikkeltakykardi = Torsades de pointes: VT med kontinuerlig endring av QRS-aksen - Trenger ikke defibrillering - Forekommer oftest ved genetiske kardiomyopatier som gir lang QT-syndrom.

Question 38

Hva er diagnosen?

Answer 38

Ventrikkelflimmer: EKG viser irregulære bølger uten gjenkjennelige P-, QRS- eller T-bølger.

Question 39

Hva er forskjellen i akuttbehandling av hemodynamisk ustabil med ventrikkeltakykardi og hemodynamisk stabil med VT?

Answer 39

- Hemodynamisk ustabil: konverteres straks med elektrokonvertering - Hemodynamisk stabil: konverteres etter adekvat diagnostikk, vanligvis med elektrokonvertering, alternativt med medikamenter (oftest amiodarone) eller ved pacing

Question 40

Hvilke pasienter kan være aktuelle for implanterbar defibrillator (ICD)?

Answer 40

- Sekundærprofylakse: overlevd hjertestans, ventrikkeltakykardi med synkope eller hemodynamisk betydning - Primærprofylakse: postinfarkt EF <35%, optimalt medikamentelt behandlet, NYHA 2-3, leveutsikter >1 år

Question 41

Hva kan tyde på en kardielt betinget synkope?

Answer 41

- Synkope sittende eller liggende - Synkope etter fysisk aktivitet - Ingen forvarsel eller forvarsel med brystsmerter og/eller hjertebank - Vannavgang

Question 42

Hvilke 3 agens forårsaker >80% av endokardittene?

Answer 42

Stafylokokkus aureus, streptokokker (i munnhulen) og enterokokker

Question 43

1. Hva er risikofaktorer for endokarditt? 2. Hva er patogenesen?

Answer 43

1. - Kardiale: tidligere endokarditt, klaffesykdom, klaffeprotese, sentralt vene- eller arteriekateter, implanterte kardiale elektroniske hjelpemidler, medfødt hjertesykdom - Ikke-kardiale: sentralt venekatater, IV stoffmisbruk, immunsuppresjon, nylig dental eller kirurgisk prosedyre, nylig hospitalisering, hemodialyse 2. - Endotelskade på hjerteklaffene synes å være en forutsetning for bakteriell endokarditt. - Endotelskaden gir fibrinutfelling og nedslag av trombocytter - I slike ikke-bakterielle trombotiske vegetasjoner kan bakterier fra forbigående bakteriemier finne gode vekstbetingelser for dannelse av infeksiøs vegetasjoner

Question 44

Hva er Dukes' kriterier for endokarditt?

Answer 44

1. Nødvendig for sikker diagnose - 2 hovedkriterier - eller - 1 hoved- og minst 3 bikriterier - 5 bikriterier alene 2. Hovedkriterier - 1. Blodkulturer positive for endokarditt - 2. Bildediagnostikk positiv for endokarditt: ekkokardiografi, kardial CT, PET/SPECT, kardial MR 3. Bikriterier - 1. Disponerende hjertesykdom - 2. Feber >38 - 3. Embolisk vaskulær spredning: større embolier, septiske lungeinfarkter, hjerneslag - 4. Immunologiske fenomen: glomerulonefritt, Osler knuter eller Roth-flekker, RF - 5. Mikrobiologisk bekreftelse

Question 45

Du er fastlege og en pasient presenterer seg med subakutt debut av feber, frostanfall og ny/forverring av kjent bilyd. Hvilken diagnose bør du tenke på her?

Answer 45

Endokarditt - 80% har feber - 50% har ny bilyd over hjertet og 20% har forverring av kjent bilyd

Question 46

Hva er noen komplikasjoner til endokarditt?

Answer 46

- Embolier (20-50%) - Ledningsforstyrrelse AV-blokk

Question 47

Hvem skal ha endokarditt profylakse med antibiotika og når?

Answer 47

1. Hvem - Tidligere gjennomgått endokarditt - Kirurgisk eller kateterbasert klaffeerstatning (TAVI) - Hjertepumper - Cyanotisk kardiomyopati 2. Når? - Ved f.eks. tannekstraksjoner, oral/kjeve-kirurgi, høyrisiko pasienter som skal utføre diagnostiske eller terapeutiske prosedyrer

Question 48

1. Hvem er det som typisk blir rammet av myokarditt? 2. Hva er utløsende årsaker?

Answer 48

1. Rammer ofte unge og ellers friske individer, menn opptil 4x oftere enn kvinner. 2. Virus (cox B, enterovirus, influensa, adeno, CMV, HIV, corona), bakterier og protozoer er sjeldnere

Question 49

1. Hva er symptomer på myokarditt? 2. Hvordan vil du utrede for myokarditt på sykehus? 3. Hva er typiske funn ved diagnosen?

Answer 49

1. - Brystsmerter og dyspne er vanligste debutsymptomer - De kliniske symptomene kan variere fra lymfadenopati og uspesifikke influensaliknende symptomer, til akutt hjertesvikt med lungeødem eller plutselig død. - Dager-uker etter start av akutt febersykdom eller LVI - Rask puls, fatigue - Uforklarlig hjertesvikt og arytmier som evt kan gi synkope - Brystsmerter kan gi mistanke om akutt koronart syndrom og/eller hjerteinfarkt 2. Utredning - Klinisk u.s. - EKG - Troponin-I/T - SR, CRP, leukocytter - Blodkultur - Ekko cor - Koronar angiografi: utelukke hjerteinfarkt/koronarsykdom, ikke nødvendig hos unge pasienter med typisk sykehistorie og funn - Rtg thorax - MR (etter hyperakutt fase) - Biopsi (gullstandard, men gjøres sjeldent) 3. Funn - Klinisk u.s. kan vise klassiske hjertesvikttegn: takypne, halsvenestuvning, knatrelyder over lungene, gnidningslyd og galopprytme over hjertet - Stigning av troponin-I/T pga celleskade; mer langvarig enn ved infarkt (uten rask stigning og fall) - SR, CRP og leukocytter vil vanligvis være forhøyet - Blodkultur/PCR i blod for å påvise virus, evt bakterier - EKG: takykardi, ST-elevasjoner (vanlig) eller uspesifikke ST- og T-bølgeforandringer, AV-blokk eller grenblokk - Ekko: avklare alvorlighetsgraden; måler hjertets pumpefunksjon og regional veggbevegelighet og veggtykkelse, vurdering av diff. (akutt hjerteinfarkt, andre årsaker til hjertesvikt) - MR: kan påvise myokardskade og skille iskemisk skade fra ikke-iskemisk skade.

Question 50

1. Hva er behandling av myokarditt? 2. Hvordan er prognosen?

Answer 50

1. - Egenbehandling: unngå NSAIDs, høyt alkoholforbruk og anstrengende fysisk aktivitet i minst 6 mnd - Hjertesvikt behandles som hjertesvikt av annen årsak: ACE-hemmer/AII-blokker, evt ARNI, betablokker, diuretikum, spironolakton, SGLT2-hemmer - Kan være aktuelt med prednisolon, cytostatika, antiviral behandling 2. - Ca. 3 av 4 forløper ukomplisert og med komplett restitusjon - Akutte myokarditter som er komplisert av hjertesvikt eller ventrikulære arytmier kan ha mer alvorlig forløp - Myokarditter kan utvikle seg til dilatert kardiomyopati og disse har mer alvorlig forløp og kan på sikt være aktuelle for hjertetransplantasjon

Question 51

Hva er definisjonen på pulmonal hypertensjon og hvordan måles trykket i lungene?

Answer 51

Pulmonal HT er en hemodynamisk og patofysiologisk heterogen tilstand definert ved økt MAP i arteria pulmonalis ≥ 20 mmHg i hvile - målt ved høyresidig hjertekateterisering - Normalt MAP i lungearterien er 10-20

Question 52

Hva er 4 hovedårsaker til pulmonal hypertensjon?

Answer 52

Deles ofte inn i pre- og postkapillære former: - Prekapillær: de patologiske endringene er lokalisert til lungene eller til perifere deler av lungekretsløpet - trangt gjennom årene til lungene (pulmonalarteriene) og vil føre til økt motstand mellom høyre og venstre ventrikkel (økt lunge-kar-motstand) - Postkapillær: de patologiske endringene er i hjertets venstre side med forhøyet trykk i venstre atrium - vil føre til at væske hoper seg bakover og høyre ventrikkel må kompensere for det økte trykket. 1. Pulmonal arteriell hypertensjon - Prekapillært med sammentrekning av lungearteriene -> hypertensjon - Typisk ung alder, idiopatisk 2. Pulmonal hypertensjon pga venstresidig hjertesykdom - Postkapillær med økt trykk i venstre ventrikkel som forplanter seg bakover og vil til slutt føre til økt trykk i høyre ventrikkel - Vanligst 3. Pulmonal hypertensjon pga lungesykdom - Prekapillær med sammentrekning av alle arteriene i lungene pga global hypoksi (hypoksisk vasokonstriksjon) 4. Pulmonal hypertensjon ifbm kronisk lungeemboli - Prekapillær som rammer 1-5% av pasienter som får en lungeemboli. Mange av disse pasientene er ikke klar over at de har hatt LE i utgangspunktet. - Etter hvert som en LE resorberes, fortykkes karveggen slik at karet blir tett, og det utvikles pulmonal hypertensjon.

Question 53

Hva slags symptomer og funn kan pulmonal hypertensjon gi?

Answer 53

- Symptomer: dyspne, slitenhet, synkope, symptomer på underliggende sykdom (venstresidig hjertesykdom, lungesykdom, kronisk lungeemboli) - Funn: cyanose, EKG-forandringer forenlig med høyresidig belastning, evt ødemer, hepatomegali og halsvenestuvning ved høyresidig hjertesvikt.

Question 54

Hvorfor er blodtrykket lavere i lungekretsløpet?

Answer 54

- Mindre kretsløp/kortere vei, så trenger ikke så høyt trykk - Skal gjennom lungene, og siden dette ligger i høyde med hjertet trenger man heller ikke så høyt trykk - Lungene trenger lik mengde blod hele tiden (i motsetning til systemkretsløpet som må prioritere)

Question 55

Hva er behandlingsmuligheter ved pulmonal hypertensjon? (Hint: tenk årsaker; 4 stk)

Answer 55

Fire årsaker til pulmonal hypertensjon og ulik behandling: - 1. Pulmonal arteriell hypertensjon: her gis behandling som gir dilatasjon av lungearteriene: endotelinreseptorantagonister, PDE5i (sildenafil, tadalafil), guanylatsyklase-stimulator - 2. PAH som følge av venstre hjertesykdom: behandling av underliggende hjertesykdom og kontrollere komorbiditet hvor kontroll av væskevolum og diuretika står sentralt - 3. PAH som følge av lungesykdom: behandling av underliggende lungesykdom hvor oksygentilskudd står sentralt - 4. Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon: kirurgisk med åpen sternotomi: pasienten kjøes ned med hjerte-lungemaskin, før sirkulasjonen stoppes i 20 min. Det gjøres da en endarterektomi, der innsiden av det fortykkede karet (endotel) skrelles bort. Dersom pasienten ikke er operabel kan det i stedet gjøres en endoskopisk ballongdilatasjon av det trange området.

Question 56

En ung kvinne kommer til deg som fastlege med persisterende tungpust. Hvilke diff. diagnoser bør du tenke på og hvordan vil du kort utredet for de?

Answer 56

- Astma: auskultasjon; vil forvente piping, spirometri - Dårlig form, overvekt - Hyperventilasjon: vitalia, klinisk u.s. hjerte og lunge - Anemi: Hb, MCV - Thyroidea: TSH - Infeksjon: CRP - Siste på listen hjertesvikt: pro-BNP og auskultasjon, klinisk us. se etter perifere ødemer, kalde ekstremiteter, halsvenestuvning (Kan være pulmonal arteriell hypertensjon med høyresidig hjertesvikt)

Question 57

Du er fastlege/legevaktslege og får inn en ung pasient med akutt og intense brystsmerter, som stråler ut i armen. Ved auskultasjon hører du en gnidningslyd og EKG ser ut som på bildet. CRP er forhøyet. 1. Hva er mest sannsynlige diagnose? 2. Hva vil du gjøre videre med pasienten? 3. Behandling?

Answer 57

1. Perikarditt - Perikard fortykkes og produserer evt. væske eller puss. - Vanligvis ikke-infektiøs etiologi sekundært til akutt hjerteinfarkt eller etter hjertekirurgi - Virusinfeksjoner, gjerne også ifbm med myokarditt = perimyokarditt - Symptomer: økt friksjon mellom de to bladene av perikard kan gi brystsmerter, og det kan også gi tamponade. - Funn: gnidningslyd, generelle eller uspesifikke ST-hevninger, perikardvæske på ekko eller CT 2. Sende pasienten til akuttmottak. - Ekko cor kan vise perikardvæske - Troponin: kan være lett-moderat forhøyet hos 30-50% ved samtidig myokarditt. - MR cor - Perikardtapping, evt. biopsi ved hjertetamponade og mistanke om bakteriell perikarditt. 3. - Observasjon i sykehus med EKG-overvåking pga mulig samtidig myokarditt og økt risiko for arytmi. - Ved perikardvæske: perikardtapping - NSAIDs - Kolkisin - Steroider dersom manglende effekt av NSAID + kolkisin - Purulent perikarditt: kirurgisk drenasje + bredspektret antibiotika

Question 58

Mann, 56 år. Oppsøker legevakten på egenhånd i bil. Akutt innsettende brystsmerter for 1,5 time siden. Svett, klam og blek i hud. Noe kortpustet, dårlig AT. 1. Hva er noen differensialdiagnoser? 2. Hva er viktig å få med i anamnesen?

Answer 58

1. - 50-60%: myalgi, ribben, panikk, stress, angst - 10-20%: LVI, astma, KOLS, pleuritt - 15-20%: gastritt, magesår, gallestein, GERD - 7-11%: stabil angina - 2-6,5%: ustabil angina, hjerteinfarkt - 0,2-1,6%: lungeemboli, pneumothorax - 0,04-0,5%: myokarditt, perikarditt - <0,01%: aortadisseksjon, øsofagusruptur 2. - Smerteanamnese: - P: Provocative + palliative: verre ved aktivitet? kulde? matinntak? etter konflikt/stress? bedre i hvile? etter nitroglycerin, syrehemmer, smertestillende? - Q: Quality: pressende, klemmende, brennende, stikkende, skjærende, smerter ved innpust/palpasjon/bevegelse? - R: Region + radiation: restrosternalt, øvre abdomen, rygg, et spesifikt punkt thorax? utstråling til kjeve, hals, en/begge skuldre/armer, rygg, epigastriet? - S: Severity: VAS-skala, smertepreget, konstant? - T: Time: smertedebut, varighet, utvikling over tid? - Ledsagende symptomer: kvalme, oppkast, synkope, tungpust, sure oppstøt, hoste, infeksjonsklinikk - Liknede tidligere? - Tidligere sykdommer - Faste medikamenter - Risikoprofil: røyk, BT, hereditet, diabetes, hyperkolesterolemi - Hereditet - CAVE

Question 59

Mann, 56 år. Oppsøker legevakten på egenhånd i bil. Akutt innsettende brystsmerter for 1,5 time siden. Svett, klam og blek i hud. Noe kortpustet, dårlig AT. - Cor/pulm u.a. Ingen ødem undereks, abdomen fremstår bløt med normale tarmlyder. - Vitalia: P 90 rglm, BT 105/70, SpO2 96% romluft, RF 20, temp 36,2, GCS 15 1. Det tas et EKG. Hva viser EKG-et? 2. Hva slags tiltak vil du gjøre videre på legevakt? 3. Hva vil være videre behandling for denne pasienten etter legevakt?

Answer 59

1. ST-elevasjoner i I, aVL, V1-V6 = stort anterio-lateralt STEMI 2. Akutte tiltak på legevakt: - EKG sendes til PCI-sykehus = STEMI-mistanke - Venøs tilgang albue, grønn veneflon - M: Morfin - O: O2 3-5 L/min hvis SpO2 <90% - N: Nitroglycerin sublingual spray etter BT - A: ASA 300 mg - IV-væske grunnet lavt BT (være forsiktig med å gi for mye væske ved fremreveggsinfarkt) - Send i ambulanse 3. - Primær PCI eller trombolyse: avhenger av tid < eller >120 min til PCI - Se bilde for trombolysedetaljer

Question 60

Hva viser dette UL-funnet?

Answer 60

Tamponade = perikardvæske + klemmer på høyre ventrikkel - Dersom ikke klemmer på høyre ventrikkel = kun perikardvæske

Question 61

Kvinne, 68 år. Kommer i ambulanse sammen med sin mann. Følt seg i dårlig form siste to dager. Sliten og kortpustet - orker betydelig mindre enn før. Ingen feber eller sikker infeksjonsklinikk. Ingen brystsmerter bortsett fra en episode med ubehag forrige uke ved snømåking. - Risikoprofil: røyker 20/dag, familiær risiko, høy alder - I red. AT, noe medtatt, lett kortpustet, ingen smerter. . Vitalia: HF 87/min, SpO2 95%, RF 20, temp 36,9, BT 121/78 - Cor/pulm u.a. Undereks ok. - CRP og Hb normal. - EKG: SR, uten signifikant iskemi 1. Hva slags diagnostiske verktøy har man prehospitalt? 2. Hvor vil du sende kvinnen videre: hjem, fastelegekontroll dagen etter, KAD, lokalsykehus, angiolab?

Answer 61

1. - Undersøkelser: EKG, gangtest, UL, rtg thorax - Risikoskårer: Wells, PERC, HE-MACS, HEAR/HEART - Lab: CRP, Hb, D-dimer, Troponin (men ikke de gode) - Medikamenter: Nitroglycerin, inhalasjoner, paracet, NSAIDs, pepcid, novaluzid 2. Pretest sannsynlighet for AKS (se bilde). Kan ikke utelukke AKS, er i lav-risiko - obs-gruppen på bilde. - Bør sendes til lokalsykehus for flere undersøkelser inkludert troponiner.

Question 62

Mann, 32 år. Kommer i ambulanse - kontaktet selv AMK. Nå gradvis økende sterke brystsmerter substernalt og venstre side, stikkende og klemmende, engstelig. Ingen effekt av 1 G paracet for 1 time siden. Hadde en øvre LVI for 10 dager siden, ellers frisk, ingen FM, ikke-røyker. En onkel som har hatt hjerteinfarkt nylig, frykter han har dette. - US: Ok AT, hektisk, svett og varm i hud, engstelig, hyperventilerer. Noe smertepreget. - RF 24, puls 104/min, SpO2 100%, temp 36,9 - Cor/pulm u.a. 1. Hva viser EKG-et? 2. Hva vil du gjøre videre på legevakt? 3. Hva vil evt gjøres videre på sykehus?

Answer 62

1. EKG viser global ST-elevasjon - Diff: Perikarditt, myokarditt, tynne mennesker, hyperkalemi 2. - EKG sendes PCI-sykehus - Drøfter pasient - Gir 300 mg ASA - Rekvirerer ambulanse - Tas i mot med vanlig team (ikke direkte til PCI) 3. - Innkomstprøver: CRP, leukocytter, nøytrofile, hb, glc, kreatinin, troponiner - Klinisk undersøkelse - Ekko cor - MR cor dersom mistanke om myokarditt/perikarditt

Question 63

1. Hva er aortaaneurisme? 2. Hva er risikofaktorer?

Answer 63

1. - Permanent, patologisk dilatasjon av aorta med en diameter på 3 cm eller mer i abdominalaorta, eller 4 cm eller mer i torakalaorta. - Vanligste lokalisasjon er infrarenalt (nedenfor nyrearteriene) 2. - Røyking (viktigste) - Hypertensjon - Vanligst hos menn (4:1) - Annen aterosklerotisk sykdom - Familiehistorie - Sjeldnere: traumer, arterittsyndromer, syfilis, kongenitale bindevevssykdommer (Marfan's, Ehlers-Danlos; oftest torakale aneurismer).

Question 64

1. Hva kan symptomer på en rumpert abdominalt aortaaneurisme være? 2. Hvordan bekrefter du diagnosen generelt? 3. Hva er behandlingsmuligheter generelt ved aortaaneurisme (ikke rumpert og rumpert)?

Answer 64

1. - Plutselige smerter midt i buken eller flanken (som kan stråle ned i skrotum) - Sjokk - og - Funn av pulserende masse i abdomen. - Ellers oppdages flertallet av abdominale aortaaneurismer tilfeldig før de har gitt symptomer, oftest ved at det tas et bilde av abdomen eller ryggen av en eller annen årsak. - Noen ganger oppdages en pulserende breddeforøket oppfylning, men dette er vanskelig. - Pasienten kan ha diffuse magesmerter, eller aneurismet kan gi opphav til perifere embolier eller trykke på omkringliggende strukturer som duodenum eller v. cava. 2. - UL aorta/abdomen er foretrukket primærundersøkelse for påvisning av AAA - CT gir noe mer nøyaktig mål og viser anatomien bedre, og kan brukes for å velge ut pasienter til åpen operasjon eller endovaskulær behandling. 3. - Påvisning av aorta-aneurisme er et tegn på generell kardiovaskulær sykdom, og pasientene bør tilbys behandling for å redusere total hjerte- og kardødelighet: røykeslutt, kolesterolsenkende behandling med statiner, ASA, BT-behandling dersom forhøyet BT - Operasjoner for AA er forebyggende, og risikoen for ruptur må veies opp mot risikoen en operasjon innebærer: kan være vanskelig fordi pasienter med abdominalt aortaaneurisme ofte har kompliserende hjerte- og lungesykdommer. - Kirurgiske metoder: åpen operasjon med innsetting av karprotese (bilde) eller endovaskulært stentgraft (kombinasjon av en protese og selvekspanderende stent). - Indikasjoner for kirurgi er størrelse over 5,5 cm i abdominal aorta og 5,5-6 cm i thorakalaorta, lekkasje eller ruptur, symptomatisk aneurisme; smerte, ureterobstruksjon, emboli

Question 65

Hva er aortadisseksjon og hva slags typer finnes? Hva er vanlige årsaker til disseksjon?

Answer 65

- En tilstand der en skade på den indre delen av karveggen gjør at blod kan strømme ut i tunica media og dissekere seg videre herfra. - Dette skaper et falskt lumen ved siden av det ekte. - Oftest dissekerer aneurismet seg tilbake i den ekte lumen slik at det dannes to parallelle løp, men noen ganger kan resultatet av en disseksjon være aortaruptur. - De vanligste årsakene til en disseksjon er aterosklerose og hypertensjon som gir cystisk mediadegenerasjon, og i disse tilfellene rammes oftest mennesker i 50-60 årene. - Andre årsaker kan være bindevevssykdommer som Marfans eller Ehlers-Danlos' syndrom, tidligere kirurgi eller traumer, som ofte affiserer yngre pasienter. - Aortadisseksjoner klassifiseres i type A og type B, avhengig av om aorta ascendens og aortabuen er affisert eller ikke. - Type A utgjør 2/3 av tilfeller, og vil ofte dissekere seg ned i aorta descendens.

Question 66

1. Hva er typisk klinikk ved aortadisseksjon? 2. Hva er behandlingsmuligheter?

Answer 66

1. - Symptomene er vanskelige å fange opp, og det er typisk at pasienten innlegges med brystsmerter og mistanke om AKS. - Den klassiske triaden ved disseksjon er akutte sterke smerter i bryst og rygg, ulikt BT på høyre og venstre arm, og breddeforøket mediastinum på rtg thorax, men langt fra alle pasienter har alle disse tre. - Smertene beskrives ofte som skjærende, og kan vandre med disseksjonen fra thorax til abdomen. - Diagnosen stilles oftest på en CT med kontrast som skal gjøres på klinisk mistanke. - Ekkokardiografi fanger også opp de fleste disseksjoner i aortabuen. 2. - Behandling av type A-disseksjoner: må gjøres åpent med sternotomi, og er tradisjonelt gjort med hjerte-lungemaskin. Det settes da inn et stentgraft i aortabuen, som truncus brachiocephalicus, a. carotis communis sinister og a. subclavia sinister sys fast til. - Behandling av type B-disseksjoner: primært konservativt med BT-senkende legemidler (a/b-blokker (labetalol) og nitrater) og smertestillende (opioider). Ved komplikasjoner som organiskemi eller ruptur er kirurgi indisert. Dette kan gjøres åpent eller endovaskulært (TEVAR/EVAR).

Question 67

Hva er den vanligste medfødte hjertefeilen? Hva har de økt risiko for?

Answer 67

Bikuspid aortaklaff (og dilatert aorta) - Økt risiko for aortastenose

Question 68

En pasient er født med en hjertefeil som ble korrigert med kirurgi tidlig i livet. Hvilket hjelpemiddel/hva kan du måle for å sjekke om det har oppstått shuntutvikling i voksen alder?

Answer 68

Pulsoksymetri; metning

Question 69

Medfødte hjertefeil kan deles inn i hvilke 3 grupper?

Answer 69

- Stenoser: gir hypertrofi, generelt godt tolerert - Shunter: gir dilatasjon, generelt dårlig tolerert - Alle andre malformasjoner

Question 70

Hva er symptomer på hjertesvikt hos barn? (som kan være tegn på medfødt hjertesvikt)

Answer 70

- Rask og anstrengt respirasjon, failure to thrive, dårlig fysisk kapasitet, hyppige luftveisinfeksjoner, blek hud eller økt svetting. - Symptomer forverres når kravene til cardiac output øker, f.eks. ved amming/spising. - Us. viser takypne, takykardi, inndragninger, hvesing, nesevingespilling, veksthemming, forstørret lever, forlenget kapillærfylning, redusert diurese og blekhet.

Question 71

Hva slags type shunt er den vanligste formen ved medfødte hjertefeil?

Answer 71

Venstre til høyre-shunt; som ved ASD, VSD eller PDA

Question 72

Hva er vanlige 1. symptomer og 2. tegn på hjertesvikt?

Answer 72

1. - Tungpust, ortopne, nattlig dyspne, redusert toleranse for anstrengelse, økt trettbarhet 2. - Ankel- og benødemer (eller enda mer proksimalt, skrotum, sakrum), økt trykk i v. jugularis, hepatojugulær refleks, 3. hjertetone, lateralisert apex cordis.

Question 73

Hvordan kan vi dele inn venstresidig hjertesvikt?

Answer 73

- HFrEF: LVEF <40% - HFmrEF: LVEF 41-49% - HFpEF: LVEF >50%

Question 74

Hva er de vanligste årsakene til 1. systolisk/HFrEF hjertesvikt og 2. "diastolisk"/HFpEF hjertesvikt?

Answer 74

1. Systolisk/HFrEF - Iskemi/koronarsykdom: akutt hjerteinfarkt, kronisk redusert blodforsyning - Idiopatisk dilatert kardiomyopati - Hypertensjon - Klaffesykdom: aorta stenose, mitralinsuffisiens, aortainsuffisiens, mitralstenose 2. "Diastolisk"/HFpEF - Hypertensjon - Iskemi - Diabetes - Hypertrof kardiomyopati med eller uten obstruksjon - Restriktiv kardiomyopati

Question 75

Hva består NYHA klassifikasjonen av?

Answer 75

- NYHA I: ingen fysiske begrensninger - NYHA II: lett redusert fysisk yteevne, ingen symptomer i hvile, utmattelse, hjertebank, dyspne ved ordinær fysisk aktivitet - NYHA III: markert reduksjon i fysisk yteevne, ingen symptomer i hvile, utmattelse, hjertebank, dyspne ved lett fysisk aktivitet - NYHA IV: plagsomme symptomer ved minimal fysisk aktivitet eller i hvile

Question 76

En pasient på sykehus skal utredes for hjertesvikt. Hvilke supplerende undersøkelser er relevante å ta og hva kan de se etter?

Answer 76

- EKG: infarktforandringer, ledningsforstyrrelser, atrieflimmer - Ekko cor: størrelse og funksjon, veggbevegelse, perikardfortykkelse, klaffer, shunter, myokardstruktur, høyre ventrikkel, fylningstrykk - Rtg thorax: hjertestørrelse, stuvning - Arbeidsbelastning: iskemi og risikostratifisering - Koronarangiografi: invasivt eller CT - Blodprøver: virus, ferritin, TIBC (hemokromatose), revmaserologi, antimyosin antistoffer, gentesting (kardiomyopati), lette kjeder (AL-amyloidose) - MR: iskemi, myokarditt, sarkoidose, amyloidose - Scintigrafi: amyloidose - PET-scan: hjertesarkoidose - Hjertebiopsi

Question 77

1. Hva er hjertesvikt? 2. Hva er vanlige årsaker til hjertesvikt? (Hint: HEART MAY DIE)

Answer 77

1. Hjertets pumpefunksjon blir svekket slik at hjertet ikke klarer å pumpe tilstrekkelig blod for å dekke kroppens metabolske behov. - Økt blodvolum (økt preaload) - Økt motstand mot blodfløøde (økt afterload) - Redusert kontraktilitet - Redusert fylling 2. - H: Hypertensjon - E: Emboli - A: Anemi (forverrer mer enn reell årsak) - R: Revmatisk hjertesykdom (klaffefeil) - T: Tyreotoksikose - M: Myokardinfarkt - A: Arytmi (atrieflimmer) - Y: Yngre individer (kongenitale misdannelser, kardiomyopatier) - D: Diett/livsstil (overvekt, diabetes) - I: Infeksjon (myokarditt) - E: Endokarditt

Question 78

Hva slags strukturelle forandringer kan skje med hjertet som respons på økt belastning/ved hjertesvikt?

Answer 78

- Hypertrofi: økt hjertevekt eller fortykket ventrikkelvegg - Dilatasjon: utvidet kammer - Kardiomegali: økning i vekt eller størrelse pga hypertrofi og/eller dilatasjon

Question 79

Hva er de tre hovedkarene/koronararteriene og hva forsyner de?

Answer 79

1. LAD: forsyningsområde venstre fremre vegg + fremre del av septum 2. Ramus circumflexus: laterale vegg av venstre ventrikkel 3. Høyre koronararterie: bakrevegg + bakre del av septum + høyre ventrikkel

Question 80

Hva slags to typer hovedstrategier har man for forebyggende medisin?

Answer 80

1. Høyrisikostrategi - Sikter mot betydelig redusert risiko hos enkeltpersoner - Individuell diagnostisk utredning og veiledning/behandling 2. Befolkningsstrategi/massestrategi - Tar sikte på litt lavere risiko hos de mange, uavhengig av individuell risiko. - 2a. Strukturelle tiltak (som å fjerne transfett), når alle samfunnslag - 2b. Agentstyrte (som kampanjer og kostråd), slår best an i øvre lag. - De to strategiene styrker og utfyller hverandre.

Question 81

Hva er typisk for kardielle brystsmerter/angina ved f.eks. AKS?

Answer 81

- Typisk angina beskrives som 1) substernal, trykkende smerte, 2) opptrer ifbm fysisk aktivitet, 3) lindres i hvile. - Typisk AKS sykehistorie er brystsmerter retrostenralt, evt. utstrålende smerter, kvalme, brekninger, tungpusthet, svetting og svimmelhet. Smerter som stråler til skulderen, venstre arm eller begge armer, eller kjeve øker sannsynligheten for AKS. - Noen pasienter presenterer seg uten brystsmerter, f.eks. med plutselig tungpusthet, ubehag i armene, tretthet eller redusert arbeidskapasitet.

Question 82

Når begynner troponin å stige ved et hjerteinfarkt og når måles høyeste verdi?

Answer 82

- Stigning kommer innen 1 time etter infarktet - Høyeste verdi måles etter 12-24 timer.

Question 83

Hvordan behandles AKS uten ST-elevasjon på sykehus?

Answer 83

- De skal ha koronarangio innen 2-48 timer. - Behandling: - Platehemmer nr. 1: ASA 300 mg po - Platehemmer nr. 2: ventes dersom tidlig invasiv undersøkelse (<24 timer), dersom >24 timer gis brilique eller plavix - Morfin 2,5-10 mg iv ved smerter - Oksygen på grime/maske dersom perifer O2 metning <90-92% - Nitroglyserin i.v. - Betablokker ved vedvarende smerter, høyt BT og/eller takykardi - Ved nyresvikt og planlagt koronarangiografi bør pasienten hydreres før og etter angio med NaCl 0,9 % infusjon

Question 84

En pasient fikk påvist akutt hjerteinfarkt. Han har gjennomgått PCI/evt akuttbehandling ved NSTEMI. Hva er videre behandling/sekundær profylakse for disse pasientene?

Answer 84

- Gradvis mobilisering når pasienten er smertefri, sviktfri og uten arytmi (ofte neste dag). De fleste kan flytte på sengepost eller sektorsykehus etter 1-2 dager. Ve. ventrikkel-funksjon vurderes tidlig med ekko-doppler us Sekundærprofylaktiske tiltak som vurderes før utskriving: - ASA livslang (75-100 mg daglig) og duobehandling med klopidogrel, ticagrelor eller prasugrel i 6-12 mnd etter infarktet. - Statiner med behandlingsmål LDL<1,4 mmol/L: atorvastatin, evt legge til supplerende (ezetimib) dersom man ikke oppnår LDL < 1,4 - Betablokker anbefales når pasienten er i hemodynamisk stabil fase, og anbefales brukt i 1 år hos pasienter uten hjertesvikt. Livslang behandling anbefales ved postinfarkt hjertesvikt med redusert EF.

Question 85

En pasient som har gjennomgått hjerteinfarkt skal settes på antitrombotisk sekundærprofylaktisk behandling. Dersom det er indikasjon for antikoagulasjon (f.eks. ved samtidig atrieflimmer), hvordan skal disse behandles antitrombotisk?

Answer 85

1. 1 uke med NOAK + dobbel platehemming (ASA + f.eks. klopidogrel) 2. 12 mnd med NOAK + ASA 3. Etter 12 mnd kun NOAK

Question 86

1. Hva er mest sannsynlige diagnose? 2. Når skal du henvise og til hvem? 3. Hva er behandling?

Answer 86

1. Varicer - Slyngete, utvidede overfladiske vener som er synlige like under huden. 2. Henvis til karkirurg ved: - blødning - gjentatte tromboflebitter - eksem og sår - ødemer: spreng, tyngdefornemmelse, hevelse - dersom kompresjonsstrømpe ikke er tilstrekkelig eller akseptabel behandling alene - kosmetisk uakseptabelt 3. - Ufarlig tilstand som i de fleste tilfeller ikke krever noe form for behandling - Forhindre komplikasjoner som tromboflebitt, sår, blødning - Endovaskulær laserbehandling (termobehandling): har etter hvert avløst kirurgi som førstevalg - Kirurgisk behandling (venestripping) - Skleroterapi med inj. av skleroserende stoffer, evt bruk av skum er mest aktuelt ved residiv.

Question 87

Hva er risikofaktorer for aterosklerose?

Answer 87

- Røyking - Genetikk - Hypertensjon - Hyperlipidemi - Mannlig kjønn - Metabolsk syndrom - Autoimmunitet - Vaskulitter - Syfilis

Question 88

Hva er perifer arteriell sykdom og hvilke tilstander omfatter det?

Answer 88

- Aterosklerose i ikke-kardiale blodkar - Omfatter asymptomatisk aterosklerose, klaudikatio intermittens, kronisk kritisk ekstremitetsiskemi (>2 uker) og akutt iskemi (<2 uker).

Question 89

Hva er typisk sykehistorie ved perifer arteriell sykdom?

Answer 89

1. Smerter ved gange - Ingen smerte ved grad I sykdom - Grad II (klaudikatio) gir krampeliknende smerte og dovenhetsfølelse i ett eller begge bein ved gange - Smertene forsvinner ved hvile, og pasienten stopper derfor med jevne mellomrom ("vindustitter-syken") 2. Smertelokalisasjon - Vurder PAD ved anstrengelsesrelatert smerte i hofte, lår, legg eller fot - Stenose i aorta eller bekkenarteriene gir symptomer fra hofter og lår - Stenose i a. femoralis gir symptomer fra leggmuskulaturen - Stenose i leggarteriene gir symptomer fra fot/tær 3. Hvilesmerter - Tegn på alvorlig obstruksjon - Smertene er som regel mest uttalt i liggende stilling, dvs nattsmerter - fordi perfusjonstrykket da er lavt - Bedres hvis benet får henge loddrett ned.

Question 90

Hvordan kan du skille klaudicatio intermittens og kronisk iskemi på symptomer?

Answer 90

- Begge har varighet >2 uker - Klaudikatio: iskemiske smerter når de går og som går over i hvile - Kritisk iskemi: hvilesmerter, arterielle sår, ganggren, nattesmerter

Question 91

Du har en pasient hvor du mistenker perifer arteriell sykdom. 1. Hva vil du gjøre av undersøkelser som fastlege? 2. Når skal disse pasientene henvises?

Answer 91

1. - Inspeksjon: sår som ikke gror, hud og negler (fargeforandringer, håravfall, atrofi med tørr og glinsende hud, kald hud, sårdannelse), arterielle sår (laterale malleol, på tåspissen eller ved metatarsalhodene, sårene er som regel tørre og smertefulle og kan progrediere til gangren), kronisk iskemi gir vanligvis en rødlig farge når foten henger ned. - Perifer puls: informasjon om stenosens grad og beliggenhet fås gjennom bilateral palpasjon av arterier på ulike nivå (fravær av eller svekket puls indikerer PAD), kjenn etter puls i abdomen, a. femoralis, a. poplitea, ADP og ATP + kapillær fylning - Auskultasjon: bukaorta og femoralarteriene for stenoselyd - Elevasjonstest - avbleking ved elevasjon og bevegelse i ankel indikerer arteriell insuffisiens. - Ankel-armindeks: normal 1,0-1,4, mindre enn 0,9 betyr perifer arteriell sykdom, <0,5 uttrykk for alvorlig stenose, iskemiske eller gangrenøse ekstremiteter er forbundet med AAI<0,20, verdier >1,4 er vanligvis uttrykk for ikke-komprimerbare kar (diabetes eller høy alder) 2. Når henvise: - Hvilesmerter: pasienter med hvilesmerter har per definisjon truende gangren og sykehuset bør kontaktes for snarlig innleggelse på dagtid. - Ankel-arm-indeks <0,5: alvorlig iskemi og indikasjon for rask utredning mtp karkirurgisk behandling. - Viktige momenter i henvisningen: målt AAI, gangdistanse, begrensninger i daglig aktivitet?, nattesmerter?, sår?, andre sykdommer; koronarsykdom, cerebrovaskulær sykdom, diabetes.

Question 92

En pasient forteller at han ikke klarer å gå mer enn 500 m, han får melkesyre og må stoppe opp etter 1 min. Ankel-arm-indeks er 0,7. Hva er riktig behandling og hvordan skal han følges opp?

Answer 92

- Pasienten har en claudicatio intermittens og ikke en veldig lav AAI - Pasienten får medikamentell behandling med ASA og statin som forhindrer trombose/emboli og hindrer mer aterosklerose. - Nytt i 2024 er at de også skal ha rivaroksaban lavdose i tillegg. - Evt BT- og diabetes-behandling etter vanlige retningslinjer. - Trenger ingen ktrl eller oppfølgning, men bes ta kontakt med tegn på kritisk iskemi: hvilesmerter, nattesmerter, sår eller gangren.

Question 93

En pasient har melkesyresmerter i ene benet også i hvile, og du observerer det som ligner på arterielle sår. AAI <0,5. Smertene begynte for 1 måneds tid siden, og har gradvis blitt verre. Hva vil du som fastlege gjøre videre med denne pasienten?

Answer 93

- Henvise til karkirurg: må ikke innlegges asap hvis det ikke er snakk om akutt iskemi - Karkirurg vurderer behov for kirurgi: angioplastikk (stent, graft) eller bypasskirurgi.

Question 94

Kvinne med kjent ca.coli får en akutt debut med smerter i høyre underex. Ved klinisk u.s. har hun opphevet motorikk og sensibilitet på affiserte ben. 1. Hvilke diagnose mistenker du? 2. Hva vil du gjøre videre med pasienten? Hva slags behandling er aktuelt?

Answer 94

1. Mistenker akutt iskemi, hun er trombogen pga kreftsykdom. 2. Skal akutt innlegges på sykehus. - Skal ha fragmin 5000 IE, ASA 300 mg og væske som akuttbehandling så raskt som mulig. Evt O2 ved lav metning. - Valget mellom trombolyse eller kirurgi avgjøres i det enkelte tilfelle. - Dersom det er nevrologiske utfall er akutt revaskularisering indisert. - Endovaskulær behandling foretrekkes, evt embolektomi med trombeekstraksjon eller trombeaspirasjon. Kar-rekonstruksjon med bypass-operasjon eller bruk av stenter. - Dersom ikke mulig å redde ekstremitet vurderes amputasjon.

Question 95

Hva i anamnesen bør vekke mistanke om akutt iskemi/akutt arteriell insuffisiens i underekstremitet? (Hint: 6 P)

Answer 95

- Symptomene er relatert til hvilken arterie og hvilket område som blir affisert og den kollaterale sirkulasjon. - Akutt debut med smerte, nummenhet, parestesier og følelse av kald fot, evt akutte smerter i arm eller hånd. - Klassisk er 6 p'er: pain, pallor (blekhet), parestesi, pulsbortfall, parese og poikilotermi (skiftende temperatur). - Emoblus i tidligere friske kar gir plutselig debut av symptomer. - Ved kjent aterosklerotisk sykdom ofte mer langsom symptomutvikling over noen timer (kollateraler er utviklet)

Question 96

1. Hvordan oppdages karotisstenose hyppigst? 2. Når er det indikasjon for kirurgi?

Answer 96

1. - De fleste med stenose er uten symptomer fra stenosen. - Dersom pasienten får TIA eller hjerneslag og har signifikant stenose, kalles tilstanden symptomatisk (og er ofte slik de oppdages). - Alle som innlegges med TIA eller hjerneslag utredes med UL halskar. - Vil ofte finne stenoselyd på halsen (under kjevevinkelen). 2. - Indikasjon for kirurgi (1. karotisendarterektomi, 2. endovaskulær stenting) anbefales hos pasienter med stenose >70%.

Question 97

Bildet viser gradering av åreknuter. Ved hvilken grad kan man få dekket offentlig behandling?

Answer 97

Fra grad C3 og oppover.

Question 98

1. Hva skyldes venøs insuffisiens? 2. Hvordan klassifiseres venøs insuffisiens? 3. Hva er behandling?

Answer 98

1. Kroniske ødemer, hudforandringer og evt sår i en eller begge underekstremiteter som resultat av sviktende venøs tilbakestrømning og venøs stase. - Skyldes ofte en tidligere dyp venetrombose, posttrombotisk syndrom. - Defekte veneklaffer i perforanter og dype vener - Primære varicer skyldes insuffisiens i de overflatiske vener - Sekundære varicer kan ses ved insuffisiens i det dype venesystemet. - Kan føre til symptomer pga venøs hypertensjon i form av tyngdefølelse, smerter, ødemer, pigmentforandringer, eksem, kløe og sårutvikling. 2. - C0: ingen synlige varicer - C1: telangiekstasier og retikulære vener - C2: synlige varicer - C3: kronisk ødem ankel/legg - C4: eksem/hudforandringer - C5: tilhelet venøst sår - C6: aktivt venøst sår 3. - De aller fleste pasienter med venøs insuffisiens har lite symptomer og kan ivaretas med konservative tiltak som kompresjon og følges opp via primærhelsetjenesten. - Alternativene ved symptomgivende tilstand er konservativ behandling eller kirurgi - Konservativ behandling: kompresjonsbehandling med elastiske strømer for å redusere progresjon, elevasjon av ekstremitetene, mosjon - Kirurgisk behandling bør reserveres tilfellene hvor kompresjonsbehandling ikke gir tilfredsstillende resultater. - Indikasjonen for kirurgi styrkes ved pigmentforandringer, eksem eller leggsår, ved residiverende tromboflebitter i varikøse vener, og ved blødninger fra varicer som perforerer hud. - Standard kirurgisk behandling av dyp venøs okbstruksjon er endovaskulær rekanalisering og stenting.

Question 99

1. Hva er typiske funn ved arterielle sår? 2. Når henvise? 3. Hva er behandling?

Answer 99

1. - Ofte lokalisert på foten eller nedre 1/3 av leggen - På foten oftest over tåledd eller under hælen - På leggen gjerne lokaisert fortil på leggen - Velavgrensede, "utstansede" og relativt dype. Bunnen av et iskemisk sår blør vanligvis ikke. - Overflaten har en gulaktig, brunaktig, grå eller sort, ofte nekrotisk overflate, vanligvis uten noe granulasjonsvev. Tidvis forekommer blottlagte sener, muskler evt bein. - Ved ren arteriell årsak er huden kald og blek, og det er ikke pigmentering av huden. - Ved rene arterielle sår er det heller ikke ødem. - Såret er ofte tørt, uten eskudat eller puss, fordi blodsirkulasjonen ikke er tilstrekkelig til å opprettholde en inflammasjonsreaksjon, noe som kan underestimere alvorlighetsgrad ved bakterielle infeksjoner. 2. Ved smertefulle sår, sår som tilheler dårlig og AAI <0,8 eller >1,4 bør en overveie henvisning til karkirurgisk klinikk 3. - Den eneste effektive vei for tilheling av arterielle sår er å korrigere underliggende årsak, de aterosklerotiske obstruksjonene. - Endovaskulær behandling er førstevalg, fordi den er mindre invasiv samt at åpen rekonstruktiv kirurgi innebærer økt infeksjonsrisiko. - Konservative tiltak er viktige, slik som røykeslutt, gangtrening når dette er mulig og kostholdsveiledning. - Dersom det også foreligger en venøs komponent, kan kompresjonsbehandling være aktuelt.

Question 100

1. Hva er årsaker til aortastenose? 2. Hva er kardinalsymptomer på aortastenose og hvorfor oppstår disse symptomene? 3. Hvordan utreder du for aortastenose?

Answer 100

1. - Medfødt: bicuspid, debuterer 20 år tidligere enn ved ervervet degenerativ AS; turbulens gir skade på segl med fibrose, stive segl og kalknedslag. - Ervervet: degenerativ klaffer med kalknedslag (turbulens, autoimmunitet, hypertensjon, hyperkolesterolemi, fibrose, kalk og stive segl), giktfeber (gr A strep), strålebehandling, infeksiøse vegetasjoner, SLE, Paget's sykdom 2. Symptomer: - Funksjonsdyspne - Angina pectoris - Økt trettbarhet - Svimmelhet, nærsynkope, synkope - Hypertrofi av ve ventrikkel for å pumpe blod gjennom en trang klaff. Det medfører: - Høyt trykk i ve ventrikkel, men lavt trykk i aorta og i cerebrale kar -> svimmelhet/synkope ved fysisk aktivitet - Hypertrofi og etter hvert dilatasjon av hjertet (sviktutvikling) gir funksjonsdyspnoe og arytmier -> svimmelhet og synkope - Når antall gram hjertevev øker kreves mer blod (O2) for å forsyne myokard -> systolen lenger og endediastolisk trykk øker -> forsyningen av myokard skjer i diastolen -> angina. 3. - Klinisk us: ru, crescendo/decresendo lyd med forplatning til halskar, høres godt over hele prekordiet. - Rtg thorax og CT thorax: utelukke lungepatologi, ser morfologien bedre (bikuspid) - EKG: ve ventrikkel hypertrofi + ST-depresjon - Ekko cor: fortykket og forkalket klaff med redusert åpning under systolen, redusert klaffeareal, ve ventrikkel hypertrofi, økte hastigheter på blodet gjennom aortaklaffen i systolen, økt trykkgradient over aortaklaffen i systolen. - Koronar angiografi: samtidig iskemisk hjertesykdom?

Question 101

1. Hva er behandlingsmuligheter ved aortastenose? 2. Hva er noen komplikasjoner til aortastenose dersom man ikke behandler?

Answer 101

1. - Medikamentell behandling: - Forsiktig med ACE-hemmer og NO pga fare for vasodilatasjon pga lavere trykket og blodstrøm på andre siden av aortaklaffen. - Kan ha nytte av betablokker og diuretika - Digoxin ved samtidig AF og svikt - Operativ behandling: klaffeprotese, aktuelt v/alvorlig AS der pasienten har symptomer + klaffeareal <1,0 cm2 - Åpen hjerteoperasjon (<75 år) m/hjerte-lunge-maskin; mekanisk klaff (<65 år og uten KI for marevan; INR = 2,5) eller biologisk klaff til >65) - TAVI (>75 år); biologisk klaff 2. - Hjertesvikt - Arytmier - Hjerneslag - (Endokarditt)

Question 102

Hva er to viktige mekaniske komplikasjoner til hjerteinfarkt, hvor pasientene fort kan bli veldig dårlige? Hvor skal de sendes?

Answer 102

- Chorda/papille-ruptur og septumruptur - Stor systolisk bilyd over hele hjertet og veldig dårlige - Skal opereres akutt og sendes til Rikshospitalet

Question 103

Ved hvilke symptomer og funn bør du som fastlege mistenke aortainsuffisiens?

Answer 103

- Oftest asymptomatisk - Ved sviktutvikling/alvorlig AI: anstrengelsesrelatert dyspne, ortopne, nattlig dyspne, palpitasjoner, økt trettbarhet, feber (endokarditt) - Høyt pulstrykk, f.eks. 150/40 - Decresendo diastolisk bilyd langs venstre sternalrand

Question 104

Hva er en fryktet komplikasjon ved mekanisk hjerteklaff?

Answer 104

Ventilendokarditt - Setter seg en vegetasjon med bakterier på klaffen. - Krever som regel bytte av klaffen kirurgisk, etter antib i 2 uker.

Question 105

1. Hva kan føre til mitralinsuffisiens? 2. Hva er symptomer og funn? 3. Behandlingsalternativer?

Answer 105

1. - Mitralprolaps: medfødte misdannelser, klaffedegenerasjon, bindevevssykdommer - Dilatasjon av ve ventrikkel: koronarsykdom, kardiomyopati - Skade på kusper og chordae: revmatisk hjertesykdom, endokarditt - Papillemuskelruptur: iskemi/infarkt 2. - Lungstuvning og dyspne, lavt CO og fatigue og atrieflimmer (AF pga dilatasjon og hypertrofi av ve atrium). - Ved auskultasjon høres en svak S1 og en pansystolisk bilyd. Pga. rask flow inn i ventrikkelen kan det høres en S3. Kan også høres knatrelyder over lungene. - Ved sekundær høyresvikt sees perifere ødemer. 3. - I moderate alvorlige tilfeller behandles medikamentelt: ACE-hemmere og andre vasodilaterende legemidler (reduserer afterload og reduserer insuffisiens), diuretika (symptomatisk mot lungestuvning og venøs stuvning), antikoagulantia og digoksin (atrieflimmer) - Forverring av symptomer eller progressiv hjertesvikt på ekko cor kan være indikasjoner for kirurgi: kirurgisk reperasjon av klaffen (mitralplastikk), evt bytte klaffen eller sette inn en ring rundt annulus for å føre kuspene nærmere hverandre.

Question 106

Hva skjer med en pasient med aortainsuffisiens som anstrenger seg?

Answer 106

Kan bedre symptomer pga kortere diastole og dermed mindre tilbakestrømning av blod/lekk

Question 107

Hvordan kan gruppe A-streptokokker gi klaffesykdom?

Answer 107

Via akutt revmatisk feber - Tilstanden oppstår pga en forsinket immunmediert respons etter infeksjon med visse stammer av gruppe A-streptokokker, der antistoffer kryssreagerer med proteiner i hjerte, ledd og hud. - 2-3 uker etter streptokokk-halsinfeksjon utvikles feber, leddsmerter og redusert AT, samt hudforandringer, karditt (endokarditt, myokarditt, perikarditt og/eller ledningsforstyrrelser) og nevrologiske symptomer. - Mitralklaffen kan bli affisert (25% mitralstenose, 40% blandet mitralstenose og -insuffisiens), evt aortaklaffsykdom.

Question 108

Er det forskjell i farmakologisk behandling av akutt koronarsyndrom hos pasienter med kronisk nyresvikt (end stage)?

Answer 108

Nei, kan gi ASA, betablokker og nitroglycerin på vanlig indikasjon ved nyresvikt og hos dialysepasienter - Trombolyse er ikke en kontraindikasjon - Men dersom mulighet til PCI, er dette foretrukket mtp blødningsrisiko v/trombolyse - Platehemmer nr 2 gis som regel på vanlig måte

Question 109

Hvorfor kreatinin stigning under det aktuelle?

Answer 109

Differensialdiagnoser hjertesviktpasient med redusert nyrefunksjon: - Infeksjon -> trigger et atrieflimmeranfall - AF-anfall i seg selv - Forverring av hjertesvikt og AF kommer på toppen og gjør det verre - Diuretikabivirkninger ved sykdom og mer sårbar - Slagvolumet blir dårligere og gir dårligere perfusjon til nyrene -> prerenal nyresvikt/forverring - Stuvning og forverring av hjertesvikt -> overhydrert - Viktig her å gjøre en hydreringsstatus; f.eks. se på v. cava inferior med UL: overhydrert eller dehydrert?

Question 110

Hvordan vil hjertesvikt påvirke nyrene patofysiologisk, og som kan forklare at mange med hjertesvikt utvikler nyresvikt? Hvilke medikamenter er viktige for å motvirke denne effekten på nyrene?

Answer 110

- Nyrefunksjon = kreatinin og GFR - Nyrene er et blodrikt organ og tar 20% av CO i en normal situasjon. - Nyrens blodgjennomstrømming og glomerulær filtrasjon er underlagt autoregulering bl.a. gjennom regulering av tonus i afferent og efferent arteriole. - Ved hjertesvikt vil effektivt sirkulerende volum synke og dette vil aktivere nevroendokrine systemer som vil gi konstriksjon av afferent arteriole. - Renal blodflow går ned og kroppen vil opprettholde sin GFR ved å strupe efferent arteriole som igjen reduserer renal blodflow ytterligere. - Ved 25% redusert CO er nyregjennomblødningen halvert. Dette disponerer for iskemi, tubulointerstitiell betennelse og fibrose i det høymetabolske interstitiet. Dette igjen medfører nefrontap og fall i GFR. - Figuren fremstiller prinsipper for glomerulær hemodynamikk. - For å bevare nyrefunksjonen best mulig over tid må man tilstrebe best mulig renal perfusjon for å forebygge tubulointerstitiell skade og fibrose. - Videre må filtrasjonstrykket holdes LAVT for å hindre glomerulær skade og albuminuri. Her er derfor RAAS blokkade viktig (ACE-hemmer eller ARB)

Question 111

Hva er tegn på høyresidig og venstresidig hjertesvikt?

Answer 111

- Høyresidig: halsvenestuvning, forstørret lever, perifere ødemer - Venstresidig: ortopne, lungeødem

Question 112

Hva bør du instruere pasienter som både har hjerte- og nyresvikt og som går på RAAS-hemmere, SGLT2-hemmere eller diuretika, å gjøre ved akutte plager/sykdom?

Answer 112

- Bør ta pause med de nevnte medikametene ved akutt sykdom som feber, frysninger, diare eller oppkast. - Gjenopptakelse av behandlingen etter bedring i pasientens tilstand, f.eks. 24-48 timer etter at pasienten har begynt å innta normal mat

Question 113

Hvorfor nuller man ACE-hemmer/ArB ved akutt sykdom hos hjertesvikt og nyresvikt pasienter?

Answer 113

- RAAS-blokkade gir efferent vasodilatasjon som på sikt holder GFR lavt og hindrer glomerulær skade og albuminuri. - Ved akutt sykdom får man sympatikusaktivering som vil føre til afferent vasokonstriksjon og redusert blodflow til nyrene. - Afferent vasokonstriksjon + efferent vasodilatasjon/manglende evne til efferent vasokonstriksjon vil gi akutt nyresvikt. - NSAIDs gir samme effekt som sympatikusaktivering - Viktig å gjeninnsette medisinene pga nefroprotektiv virkning over tid!

Question 114

1. Hva er risikofaktorer for atrieflimmer? 2. Hvilke 3 spørsmål kan du stille raskt for å avklare årsak til nyoppstått atrieflimmer?

Answer 114

1. - Infeksjon - Dehydrering (f.eks. alkohol) - Hypertyreose - Nyresvikt - Anemi 2. - Har du vært syk? - Har du drukket mye alkohol siste tiden? - Har du nyresvikt?

Question 115

Hva er kriterier for elektrokonvertering?

Answer 115

- Anfall med varighet <24 timer - Antikoagulert i 3 uker - Fastende

Question 116

Hva er vanligste årsak til hjertesvikt?

Answer 116

- Koronarsykdom og hjerteinfarkt - Hypertensjon er sjeldent en isolert årsak til hjertesvikt, men er en svært viktig bidragende faktor på befolkningsnivå.

Question 117

1. Hva er definisjonen på primær kardiomyopati? 2. Hvordan inndeles de?

Answer 117

1. Kardiomyopati er en hjertemuskelsykdom hvor myokard er strukturelt og funksjonelt unormalt, og hvor koronarsykdom, hypertensjon eller klaffesykdom ikke er tilstede i en slik grad at det kan forklare forandringene. 2. - Hypertrofisk kardiomyopati - Dilatert kardiomyopati - Arytmogen høyre ve kardiomyopati - Restriktiv kardiomyopati - Hver fenotype subklassifiseres til: famililære/genetiske former og ikke familiære/genetiske former

Question 118

Hva kan være med på å forårsake kardiomyopatier som dilatert kardiomyopati og hypertrofisk kardiomyopati?

Answer 118

- Genetikk - Idiopatisk - Sluttstadium av en rekke forskjellige årsaker til myokardskade som: inflammasjon (myokarditt), toksisk påvirkning (alkohol, legemidler), endokrinopati/metabolsk skade, infiltrasjonssykdommer, takykardi-indusert (atrieflimmer, supraventrikulær takykardi). - UTELUKKER unormal belastning som årsak (hypertensjon, klaffesykdom, koronarsykdom)

Question 119

1. Hva er de to hyppigste presentasjons-symptomene på kardiomyopati? 2. Hvilken u.s. stiller diagnosen kardiomyopati?

Answer 119

1. Hjertesvikt eller arytmi 2. Ekko cor

Question 120

Hva er noen behandlingsprinsipper ved primær kardiomyopati?

Answer 120

- Dilatert kardiomyopati behandles som vanlig systolisk hjertesvikt etter adekvat utredning - Hypertrofisk kardiomypati behandles ved symptomer - ICD - Hjertetransplantasjon

Question 121

Hvorfor kan det være aktuelt med pacemaker etter TAVI?

Answer 121

- Ved TAVI "dyttes" den kalsifiserte klaffen til siden (fjerner ikke gammel klaff). - Dermed kan klaffen dytte på omkringliggende strukturer, og i nivå med mitral- og aortaklaffen ligger AV-knuten. Derfor fare for å skade denne. - Setter inn pacemaker for å forebygge mot AV-blokk/sykdom

Question 122

Hvordan vil du håndtere en akutt hjertesvikt i mottak? Hvilke to tilstander må du rask avkrefte? Hvis disse er utelukket, hvilke årsaker finnes til akutt hjertesvikt (hint: CHAMP)?

Answer 122

1. Kardiogent sjokk? (blek, klam, kaldsvett, hypoperfundert, hypotensjon, takykardi, laktat >2,4, lite urinproduksjon/oliguri) -> stabilser raskt (NA, dobutamin) og send til intensiv 2. Respirasjonssvikt? -> ventilasjonsstøtte (O2, NIV, mekanisk) og send til intensiven 3. Dersom disse 2 utelukket har du litt bedre tid, men innen 1-2 timer finn ut av følgende årsaker til akutt hjertesvikt og behandle årsakrettet - C: akutt koronar syndrom - H: hypertensiv krise - A: arytmi - M: akutt mekanisk årsak (vegg- eller septumruptur, klaffesvikt, aortadisseksjon, aortatrombose) - P: lungeemboli

Question 123

1. Hva er symptomer og funn på akutt hjertesvikt? 2. Hva er førstehjelpsbehandling utenfor sykehus ved akutt hjertesvikt/dekompensasjon av kronisk hjertesvikt/kardiogent sjokk? 3. Hva er medikamentell behandling og mekanisk støttebehandling i sykehus ved akutt hjertesvikt/dekompensasjon av kronisk hjertesvikt/kardiogent sjokk?

Answer 123

1. - Symptomer: takypne, ofte kald og klam hud, evt halsvenestuvning og perifere ødemer. - Funn: Dyspne, klam og kald hud, stuvningsfysikalia, evt cyanoseutvikling, evt mentalt svekket/bevissthetsreduksjon - Klinisk diagnose med tung pust, oftest væskeoverskudd med lungestuvning, halsvenestuvning, takykardi og lavt BT. Diagnosen bekreftes ved ekko cor. 2. - Legg inn veneflon - Oksygen: dersom SpO2<90% - Redusere hjertets preload: høyt leie med overkroppen, nitroglycerin dersom systolisk BT >90 - Morfin hos pasienter med AKS og smerter - Furosemid i.v. ved tegn til overhydrering - ASA 300 mg ved mistanke om hjerteinfarkt - Metoklopramid ved kvalme - Parallelt med akuttbehandlingen er det avgjørende å lete etter utløsende årsak, f.eks. koronariskemi, arytmi, LE - Elektrokonvertering ved klinisk hjertestans 3. Medikamentell: - O2 dersom SpO2 <90% - Væskebehandling: volumøkende væskebehandling for å oppnå normalt/passende væskevolum, titreres ut fra klinikk og sentralt venetrykk - Slyngediuretika v/væskeoverskudd/stuvning (evt vasodilaterende (NO) dersom BT >110 systolisk, evt SGLT2) - Vasopressor: aktuelt ved kardiogent sjokk med systolisk BT <90; 1. valg noradrenalin, 2. dopamin - Inotrope medikamenter: aktuelt ved hypotensjon (<90 systolisk) og tegn til hypoperfusjon. Dobutamin er aktuelt og kan gis sammen med NA - LMWH: tromboseprofylakse til pasienter som ikke er antikoagulert Annen behandling/mekanisk ventilasjonsstøtte - Tidlig revaskularisering ved AKS - Midlertidig pacemaker: hvis kardiogent sjokk og bradykardi <40/min tross atropin: transtorakal eller invasiv pacing. - Ventilasjonsstøtte/CPAP kan være nyttig v/lungeødem. - IABP (intra-aortic balloon pump): øker CO med 20%, best ved hypotensiv og hypoperfundert), pumpes opp i diastolen -> pumper blodet mer perifert ut i systemet. - Impella: brukes ved uttalt pumpesvikt, brobehandling til evt LVAD eller hjerte tx. Mer aggressiv pumpe som kan legges inn. - ECMO: hjerte- og lungemaskin. Innstikk i lysken -> drar volum fra venesiden og pumper det inn igjen i venstresiden.

Question 124

Hva slags behandling kan hjertesviktpasienter med LVEF <35%, sinusrytme, venstre grenblokk og med symptomer etter optimal medisinsk behandling (NYHA 3-4) være aktuelle for?

Answer 124

- Kardial resynkroniseringsterapi = pacemaker (tre-elektrode pacemaker med en elektrode i sinusknuten og begge ventrikler) som gjør at ventriklene paces samtidig og kontraherer på en korordinert måte, som bedrer CO og symptomer, og dessuten også er gunstig for hjertesykdommen.

Question 125

Hvilke hjertesviktpasienter kan være aktuelle for ICD (implanterbar defibrillator)? (hint: primærprevensjon og sekundærprevensjon)

Answer 125

1. Primærprevensjon - symptomatisk hjertesvikt (NYHA II-III) og LVEF <35% på tross av 3 mnd med optimal medikamentell behandling, under forutsetning av at forventet levetid er >1 år med god funksjonell status og at de har: - Iskemisk hjertesykdom - Dilatert kardiomyopati 2. Sekundærprevensjon - ICD anbefales hos pasienter som har kommet seg etter en episode med ventrikulær arytmi med hemodynamisk instabilitet, og som er forventet å leve mer enn ett år med god funksjonell status.

Question 126

1. Hva er LVAD? 2. Hvem er aktuelle pasienter for denne type behandling?

Answer 126

1. LVAD = Implanterbar hjertepumpe - Avlaster venstre ventrikkel helt eller delvis - Øker CO - Er preload avhengig -> avhengig av fylling til venstre ventrikkel - Symptomlindring 2. Aktuelt for å kunne stabilisere og "preparere" pasienten slik at vedkommende er i best mulig fysisk, psykisk, biokjemisk og hemodynamisk balanse før HTx - Mulighet for å transplantere riktig pasient, til riktig tid - med riktig hjerte.

Question 127

Hvem er kandidater for hjertetransplantasjon/Hva er viktig å vurdere?

Answer 127

1. Hjertet må være dårlig nok - NYHA: vanligvis klasse IV - EF: vanligvis <20% - Graden av økt trykk i det lille kretsløpet: kan ikke foreligge irreversibelt høyt trykk (pulmonal HT) - Maksimalt O2-opptak: vanligvis <13-14 ml/min/kg (normal er 50) 2. Resten av kroppen bra nok - Alder <70 - BMI <35 - GFR >30

Question 128

Hvordan vil de ulike type AV-blokkene se ut på EKG?

Answer 128

1. AV-blokk grad I: - PQ-intervallet er >0,22 s (>2 store ruter i 50 mm/s) i hvert kompleks - Ofte et tilfeldig og ufarlig funn 2A. AV-blokk grad II, Mobitz type I (Wenchebach) - Kjennetegnes ved at PQ-intervallet blir lengre og lengre inntil et QRS-kompleks faller bort. Deretter vil PQ-intervallet på nytt forlenges gradvis inntil et nytt QRS-kompleks bortfaller. 2B. AV-blokk grad II, Mobitz type II: - Til forskjell fra grad II type I er PQ-intervallet her konstant. - Det faller regelmessig bort et QRS-kompleks, f.eks. hvert 3. kompleks - Er mer alvorlig enn type I med økt risiko for overgang til AV-blokk grad III. 3. AV-blokk grad III (totalblokk) - Gjenkjennes ved at både P-bølger og QRS-komplekser er regelmessige, men uavhengig av hverandre. - Fordi AV-knuten blokkerer alle impulserer genereres QRS-kompleksene av AV-knuten selv, eller områder lenger ned i ventriklene. Dette kalles erstatningsrytme - Erstatningsrytmen er typisk langsom, f.eks. 30-40/min. En lav HF vil kunne medføre varierende grad av sirkulasjonspåvirkning.

Question 129

Hva er diagnosen?

Answer 129

AV-blokk grad II type 2 - Til forskjell fra grad II type I er PQ-intervallet her konstant. - Det faller regelmessig bort et QRS-kompleks, f.eks. hvert 3. kompleks - Er mer alvorlig enn type I med økt risiko for overgang til AV-blokk grad III.

Question 130

Hva er diagnosen? Obs 25 mm/s

Answer 130

AV-blokk grad III, totalblokk

Question 131

Har denne pasienten venstre ventrikkel hypertrofi?

Answer 131

Ve. ventrikkel hypertrofi: - Store QRS-slag: stor myokardmasse - Sokolow-Lyon index: - S i V1 og R i V5/V6 > 35 mm - R i aVL >11 mm - Ofte inverterte T-bølger, spesielt lateralt i prekordialavledningene. Case: - V1: 7 mm - V6: 24 mm - 7 + 24 = 31 mm, så nei - Men inverterte T-bølger i V4-V6 - Trolig venstre ventrikkelhypertrofi

Question 132

Hva er signifikant ST-elevasjon på EKG?

Answer 132

Minst 1 mm ST-elevasjon i to påfølgende standardavledninger og/eller 2 mm i V1-V4 - Evt resiproke forandringer i "motsatte"/resiproke avledninger

Question 133

Kan man si hvor infarktet sitter på EKG ved STEMI og NSTEMI?

Answer 133

- STEMI: Ja - NSTEMI: Nei

Question 134

Hva er diagnose og behandling?

Answer 134

- Hyperkalemi (>6) - I EKG sees høye, spisse T-bølger, brede QRS-komplekser og bortfall av P-bølger - Behandling: senke kalium med glukose-insulin inf, betamimetikum, dialyse

Question 135

Hva er diagnosen? Hva annet ville du sett etter på EKG for å bekrefte diagnosen?

Answer 135

Ser ST-elevasjoner i prekordialavledninger V1-V4 -> mistanke om fremreveggsinfarkt. Kriterier: - ST-elevasjoner i V1-V3: anteroseptalt - ST-elevasjoner i V4-V5: anterolateralt - + lateralt (utbredt fremreveggsinfarkt) - Resiproke forandringer (ST-depresjon i nedreveggsavledninger) (se bilde for dette)

Question 136

Hva er diagnosen?

Answer 136

- Nedreveggsinfarkt - ST-elevasjoner i nedreveggsavledninger: II, aVF og III - Resiproke forandringer (ST-depresjon) i lateralavledninger og anteroseptalt - Obs: hos 30% også infarkt i hø. ventrikkel: kan "snu" prekordiale EKG-avledninger ved å flytte V4 til samme sted på høyre side (R4)

Question 137

Hva er diagnosen?

Answer 137

Bakreveggsinfarkt - Kun resiproke forandringer i V1-V3 - Kan også se positiv R i V1-V3 - Vanskelig diagnose å stille

Question 138

54 år gammel mann, brystsmerter siden 1 time, kaldsvett. Hva er diagnose? Blålys?

Answer 138

Okkludert hø koronararterie - ST elevasjon i III og aVR - Depresjon i V1-V4

Question 139

70 år gammel mann kommer til fastlege med vond tå. Tar EKG. Infarkt?

Answer 139

- Dersom ingen klinikk; liten sannsynlig for akutt hjerteinfarkt - Ser heller ikke resiproke forandringer - Trolig persisterende ST-elevasjoner etter tidligere stort infarkt.

Question 140

Ung mann med dette EKG. Infarkt?

Answer 140

- Ser at ST-elevasjonene er KONKAVE, ikke konvekse som ved infarkt - Ser heller ingen resiproke forandringer - Høy ST-avgang - Vanlig hos unge menn - Obs: dersom klinikk; send inn

Question 141

Hva er EKG funn ved NSTEMI?

Answer 141

- Oftere uspesifikke forandringer: T-avflatning, T-inversjoner, ST-depresjoner - EKG kan være normalt

Question 142

Du er fastlege og måler høyt BT hos en pasient. Hva slags tilleggsundersøkelser vil du gjøre som fastlege i utredning av hypertensjon?

Answer 142

- Blodprøver: Hb, Hba1c, total kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, triglyserider, Na, K, kreatinin, eGFR, TSH - Urinprøve: AKR - EKG: tegn på ve ventrikkelhypertrofi?

Question 143

Hva er behandlingsmål ved hypertensjon hos: 1. Aldersgruppe 18-64 år 2. Aldersgruppe 65-79 år 3. Aldersgruppe >85 år 4. Pasienter med annen hjertesykdom og/eller nyresykdom

Answer 143

1. <130/80 2. <140/90 3. Systolisk 140-150 4. <130/80

Question 144

Du er fastlege og måler BT på 150/85 på en 60 år gammel mann. 1. Hva vil du gjøre i første omgang? 2. Når og hva er behandling? 3. Oppfølgning?

Answer 144

1. - Observere pasienten, be komme tilbake om 4-6 uker og mål på nytt - Gjenta 2x, slik at man har 2-3 ganger med målinger - Deretter ta et 24t BT-måling - Første gang kartlegg risikofaktorer, og anbefal livsstilsintervensjon mellom gangene 2. - Bør i starten, helst i 6 mnd, forsøke livsstilintervensjon: røykeslutt, kostomlegging med reduksjon av saltinntak, vektreduksjon hos overvektige, mosjon, moderasjon av alkoholbruk. - Dersom manglende nedgang i BT etter dette, kan man begynne med medikamentell behandling - Kan starte med duoterapi i lavdose. - Aktuelle: ACE-hemmere, AII-blokkere, kalsiumblokkere med primært vaskulær effekt, tiazid diuretika 3. I startfasen av mild hypertensjon: - Anbefales ktrl med 4-6 ukers intervaller, vent om mulig med introduksjon av medikament til ca. 6 mnd observasjonstid. - Intervensjonen er i starten primært økt fysisk aktivitet, kostendringer og evt vektreduksjon. - Etter stabilisering: 1, evt 2 ktrl per år er som regel tilstrekkelig, men avhenger av BT, komorbiditet, komplikasjoner og samlet risiko. - Behandlingsmålet er generelt <140/90. Ved diabetes eller kronisk nyresykdom: systolisk BT <130/80 - Ved årsktrl: Hb, total kolesterol, LDL, Na, K, kreatinin, eGFR, AKR i urin.

Question 145

Hva kan være symptomer på AV-blokk grad III?

Answer 145

Svimmelhet, slitenhet, dyspne, brystsmerter, kvalme, nærsynkoper eller synkoper

Question 146

Du er fastlege og oppdager en AV-blokk på EKG hos en pasient. Når skal de henvises?

Answer 146

- Alle symptomgivende bradyarytmier henvises til spesialist for vurdering med tanke på pacemaker - Alle asymptomatiske AV-blokk grad III og grad II type 2 bør drøftes med spesialist - AV-blokk med bradykardi og synkope bør få pacemaker.

Question 147

Hva er behandlingsalternativer ved AV-blokk, akutt og permanent?

Answer 147

- Asymptomatisk AV-blokk grad I og AV-blokk grad II - type 1: krever ingen spesifikk behandling, det er liten risiko for at tilstanden vil progrediere. - Symptomatisk AV-blokk grad I og AV-blokk grad II - type 1: primærbehandlingen er å seponere AV-blokkerende medikasjon. Ved alvorlige symptomer kan permanent pacemaker være aktuelt. - Asymptomatisk eller mild-moderat symptomatisk AV-blokk type 2 eller AV-blokk grad III: stant behandlingen med medikamenter som blokker AV-knuten, behandle ev. underliggende sykdom, dersom det ikke foreligger en reversibel årsak, bør det implanteres permanent pacemaker. - Alvorlig symptomatisk AV-blokk grad II type 2 eller AV-blokk grad III: pacemaker - I akutt situasjon med symptomgivende bradykardi, særlig ved mistanke om økt vagustonus (klam, kaldsvette) kan man gi atropin 0,5-1,0 mg i.v (hemmer parasympatikus og øker overledningen i AV-knuten). Kan også gi isoprenalin (øker HF i sinusknuten og overledning i AV-knuten). - Temporær pacemaker: kan legges ved vedvarende bradyarytmier som gir BT-fall, pumpesvikt eller uttalt besvær. Kan legges profylaktisk ved uttalte ledningsforstyrrelser i forløpet av akutt infarkt; vanligvis legges elektroden i hø atrium eller hø ventrikkel. Hø ventrikkel nås via punksjon av hø. v. femoralis eller v. jugularis eller subclavia og kobles til ekstern pacemaker. - Permanent pacemaker: ved residiverende symptomatiske bradyarytmier, ved asymptomatisk AV-blokk grad II (type 2) og grad III med VF < 40/min

Question 148

Hvilken klaffefeil kan gi høyt BT?

Answer 148

Aortainsuffisiens - Kan føre til høyt pulstrykk: forskjellen mellom systolisk og diastolisk BT er økt. - Blod lekker tilbake fra aorta til ve ventrikkel i diastolen. For å kompensere må ve ventrikkel pumpe ut et større slagvolum under systolen, noe som øker det systoliske BT. - Siden en del av blodet strømmer tilbake til ve ventrikkel under diastolen, synker det diastoliske trykket i aorta mer enn normalt. - Resulterer i økt pulstrykk og pasienter kan ha systolisk HT med relativt lav diastolisk trykk, f.eks 160/50.