Kardiologi - rytmeforstyrrelser Flashcards
(151 cards)
1
Q
Hva er en arytmi?
A
En rytmeforstyrrelse i hjerte som oppstår fordi:
- hjertets elektriske impulser genereres unormalt
- hjertets elektriske impulser ledes unormalt eller
- en kombinasjon av begge
2
Q
Hva er en bradykardi?
A
Langsom hjerterytme som oppstår ved forstyrrelser i impulsgenereringen på nivå med SA-knuten eller ved blokk (SA-blokk, AV-blokk, grenblokk).
3
Q
Hva er en takykardi?
A
Rask hjerterytme som oppstår enten pga. økt automatisitet, sirkelstrøm (“reentry”) eller at elektriske impulser blir trigget og dannet under en repolarisering.
4
Q
Hva menes the automatisitet, og hvilke deler av hjertet har ansvar for dette?
A
Automatisitet beskriver hjertecellenes evne til depolarisering, og bestemmes av pacemakercellene i sinoatrialknuten, atrioventrikulærknuten, His-Purkinjefibrene, sinus coronarius og lungevenene. Selv om cellene spontant depolariseres er fyringsraten modulert ekstern. Først og fremst av det autonome nervesystemet.
5
Q
Hva er kronotropi?
A
Kronotropi beskriver effekten som påvirker hjertefrekvensen. Positiv kronotrop effekt øker hjertefrekvens, og negativ kronotrop effekt senker hjertefrekvens.
6
Q
Hvordan virker parasympatikus på hjertet?
A
Parasympatikus har en negativ kronotrop effekt dvs. at Ach binder seg til muskarinerge (M2) reseptorer i AV-og SA-knuten. Det gir en utstrømning av K+ og reduserer depolariseringen.
7
Q
Hvordan virker sympatikus på hjertet?
A
Sympatikus øver en positiv kronotrop effekt dvs. at katekolaminene (primært noradrenalin) binder seg til A-og B1-adrenerge reseptorer (primært B1). Det aktiverer de adrenerge reseptorene som igangsetter en G-proteinkoplet cellulær kjedereaksjon som ender i aktivering av kalsiumkanaler med influks av kalsium for økt kontraktilitet.
8
Q
Hvilke adrenerge reseptorer finner vi hjertet, og hvilke midler virker agonistiske og antagonistisk på dem?
A
Primært B1-reseptorer. I mindre grad B2 som uttrykkes mest i lungene.
Agonister: Adrenalin og noradrenalin.
Antagonister: Atenolol, metoprolol, timolol, popranolol, bisoprolol.
9
Q
Hvordan virker adrenerg stimulering på hjertet?
A
- Øker hjertefrekvens (positiv kronotropi)
- Øker hjertets kontraktilitet (positiv inotropi)
- Øker ventrikkelcellenes automatisitet
I sum = økt slagvolum.
10
Q
Hvilke muskarinerge reseptorer finner vi hjertet, og hvilke midler virker agonistiske og antagonistisk på dem?
A
Primært M2-reseptorer.
Agonist: acetylcholin.
Antagonist: atropin.
11
Q
Hvordan virker muskarinerg stimulering på hjertet?
A
- Redusert hjertefrekvens.
- Redusert ledningshastighet over AV-knuten.
- Redusert kontraktilitet i atrium.
I sum = redusert slagvolum.
12
Q
Hvordan påvirker økt sympatisk tonus hjertefrekvensen i a) atrium og b) ventrikkelen?
A
a) Sinustakykardi på 200> slag/min
b) Ventrikkeltakykardi på 120> slag/min.
13
Q
Hvordan påvirker iskemi og hypokalemi hjertefrekvensen?
A
Reduserer aktiviteten til Na/K-ATPasen. Dette gir redusert repolarisering og økt depolarisering med økt fyring fra pacemakercellene som endelig resultat.
14
Q
Hva er en reentry-krets?
A
Rytmeforstyrrelse som oppstår fordi det elektriske signalet ikke følger sin normale bane, men stanses (fx av en blokk) og i stedet går i en loop. Dette er den vanligste mekanismen for en rytmeforstyrrelse.
15
Q
Hva disponerer for reetrante arytmier?
A
Strukturelle hjertesykdommer og aldersavhengige degenerasjon disponerer for reentrante arytmier derfor får mange eldre flimmer opp i årene.
16
Q
Hva menes med trigget aktivitet/automatisitet?
A
Impulsdannelse som er avhengig av etterdepolariseringer (“after-depolarizations”) - nemlig små svingninger i spenning (oscillerende spenning) etter eller under et aksjonspotensiale.
17
Q
Hva forårsaker trigget aktivitet/automatisitet?
A
Økt mengde kalsium fx. etter digitalis glykosid toksisitet, akkumulasjon av katekolaminer og iskemi.
18
Q
Hvilke tilstander/medikamenter disponerer for trigget aktivitet/automatisitet?
A
Hypokalemi, hypomagnesemi, bradykardi og antiarytmika i klasse Ia og III.
19
Q
Hva er og hvor ligger sinusknuten?
A
En samling, små fusiforme celler på sulcus terminalis (epikardiale overflaten) like ved munningen til v. cava superior. Cellene omringer r.nodi sinuatrialis som i 55-60 pst av tilfellene er en gren av RCA og i 40-45 pst av tilfellene er en gren av LCA.
20
Q
Hva er sykt sinus-syndrom?
A
Et paraplybegrep for tilstander der EKG indikerer dysfunksjon i SA-knuten, altså at unormale elektriske impulser dannes og ledes i og fra SA-knuten. - Tilstanden assosieres med ulike ledningsforstyrrelser og supraventrikulære takyarytmier, særlig atrieflimmer.
21
Q
Hvem utvikler sykt sinus-syndrom?
A
Vanligst hos eldre, men kan forekomme i alle aldre deriblant hos nyfødte. Mye komorbiditet, ingen kjønnsforskjell og sykdomsbakgrunn til 35% av Norges pacemakeropererte.
22
Q
Hvilke ytre faktorer kan forårsake sykt sinus-syndrom?
A
- Medikamenter
(digitalis, kalsiumblokkere, betablokkere, litium, antiarytmika) - Hypotyreose
- Søvnapné
- Hypotermi, hypoksi
- Hypokalemi
- Økt intrakranialt trykk (Cushings respons) ved kritiske pasienter.
23
Q
Hva menes med “indre årsaker” til sykt sinus-syndrom?
A
Degenerativ prosesser som fører til dannelse av granulasjonsvev over SA-knuten eller i dens forbindelser til det øvrige atrium.
24
Q
Hvilke “indre årsaker” kan forårsake sykt sinus-syndrom?
A
- Muskeldystrofi
- Leukemi
- Hemokromatose
- Familiær SA-knuteforstyrrelse
- Kardiomyopati
- Akutt og kronisk koronarsydom
(ved akutt infarkt er forandringene ofte forbigående). - Inflammatoriske prosesser som myokarditt, perikarditt, idiopatisk degenerativ infiltrasjon, sarkoidose og revmatisk hjertesykdom.
25
Hvordan presenterer sykt sinus-syndrom seg i klinikken?
1. Pasienten kan være takykard: Palpitasjoner, angina pectoris, hjertesvikt.
2. Pasienten kan være bradykard: Hypotensjon, synkope, nærsynkope, utmattelse, svakhet.
26
Pasient har manglende pulsøkning ved feber, venstresidig ventrikkelsvikt og lungeødem, hva kan det tyde på?
Sykt sinus-syndrom = kronotropisk inkompetens.
27
Hvordan stille diagnosen sinusbradykardi?
1. Sinusrytme (p-bølge etterfulgt av QRS-kompleks).
2. Lav frekvens:
Veltrente/friske unge: < 50-60 slag/min
Alltid patologisk: < 40 slag/min
28
Hva menes med sinusarrest/sinuspause?
SA-knuten greier ikke å fyre av (depolariseres), dette gir bortfall av p-bølger og QRS-kompleks. Pause på 2-3 sek kan forekomme normalt hos idrettsutøvere. Pause 2-3 > sek kan indikere patologi.
29
Hva menes med sino-atrialt blokk?
SA-knuten fyrer av uregelmessig. Skiller mellom:
1. Langsom fyring som ikke synes på EKG (gr. 1)
2. Ledningsblokk mellom sinusknute og atrium, viser seg som progressivt økende p-p-intervall (gr. 2)
3. Ingen fyring fra SA-knuten, bortfall av p-bølger og QRS-kompleks. Kan ikke skilles fra sinusarrest (gr. 3).
30
Hvordan behandles sykt sinus-syndrom?
Førstevalg: Pacemaker.
| + Pasienter med *alternerende* takykardi og bradykardi bør antikoaguleres.
31
Når er pacemaker indisert ved sykt sinus-syndrom?
1. Symptomgivende bradykardi med hyppige sinuspauser.
2. Manglende evne til å oppnå maksimal puls (kronotropisk inkompetanse)
3. Bradykardi utløst av medikamenter som er nødvendige for behandlingen av rytmeforstyrrelsen.
32
Hva er differensialdiagnoser ved sykt sinus-syndrom?
1. Atrieflimmer-eller flutter
2. AV-blokk
3. Medikamentindusert arytmi
4. Nevrologisk sykdom
5. Synkope av annen årsak
33
Hvilken medikamentgruppe skal unngås ved bradykardi, og hvorfor?
Kalsiumkanalblokkere. Har negativ kronotrop effekt/reduserer hjertefrekvensen.
34
Hvorfor oppstår AV-blokk? (etiologi)
1. Kardiomyopati
2. Kronisk degenerasjon av ledningssysstemet
3. Myokarditt
4. Medfødt
5. Komplikasjon etter ventilkirurgi eller ablasjon
6. Medikamenter som digitalis, kalsiumblokkere, betablokkere
7. Etter et infarkt eller ved kronisk iskemisk hjertesykdom (både forbigående og vedvarende).
7a) Akutt fremreveggsinfarkt: Dårlig prognose, blokk distalt.
7b) Akutt bakreveggsinfarkt: Grad II AV-blokk eller høyere.
35
Hva er en AV-blokk?
En rytmeforstyrrelse der signalene fra atriene enten blir forsinket i AV-knuten eller signalen ikke blir overledet til ventriklene.
36
Hvilken tre hovedgrupper (=grader) AV-blokk finnes?
1. AV-blokk grad I
2. AV-blokk grad II (med to subtyper)
3. AV-blokk grad III
37
Hva er en AV-blokk grad I?
Forsinket overledning av elektrisk signal gjennom AV-knuten. Skyldes ofte dysfunksjon i selve AV-knuten, men kan også forårsakes av patologi i distale deler av ledningssystemt (His-bunt/purkinjefibre). Sees hypigst hos unge og veltrente. Benign tilstand, progredierer sjeldent til mer alvorlige ledningsblokker.
38
Hva kjennetegner AV-blokk grad I i EKG?
- Forlenget PQ-tid (> 220 ms)
- Forsinket overledning, men fortsatt sinusrytme (1 p per QRS).
- Smalt (tyder på svikt i AV-knuten) eller bredt (tyder på svikt i distale deler av ledningssystemet) QRS-kompleks.
39
Hva er AV-blokk grad II og hvilke subtyper finnes?
Noen p-bølger ledes og enkelte ledes ikke over AV-knuten. Hvis overledningsfrekvensen er regelmessig, angis den som en ratio (antall p-bølger:antall QRS-komplekser), fx "3:1-overledning". Skiller mellom:
1. Mobitz type 1 (Wenchebachs fenomen): PQ-tiden blir stadig lenger før et QRS-kompleks faller bort (manglende overledning). Man ser ofte smalkompleksede QRS. Skyldes ofte hemming av AV-knuten pga. medikamenter eller reversibel iskemi.
2. Mobitz type 2: Periodevis bortfall av QRS uten endring i PQ-tid eller RR-intervall. Progredierer til grad III. Ofte bredkompleksede QRS. Skyldes ofte strukturell endring (=infarkt, fibrose, nekrose) i ledningssystemet.
40
Hvilken subtype av AV-blokk grad II er hyppigst assosiert med hemodynamisk ustabilitet?
AV-blokk grad II, Mobitz type II. Pasienten kan synkopere eller falle død om.
41
Hva menes med AV-blokk grad III?
Rytmeforstyrrelse der ingen impulser fra atriene når ventriklene. På EKG kan vi se fullstendig disassosiasjon mellom p'er og QRS. Atriet og ventriklene genererer egen og uavhengig rytme.
Erstatningsrytmen kan være smalkomplekset og nodal (fra AV-knuten): 40–50/minutt.
Eller den kan være bredkomplekset og ventrikulær: 15–40/minutt.
42
Hvordan ser en høyresidig grenblokk (RBBB) ut på EKG?
Brede QRS (> 120 ms). Siden depolariseringen av høyre ventrikkel er forsinket ser vi en ekstra R i de høyre, prekordiale avledningene (R'S'R = M-konfigurasjon) altså V1 (viktigst) og V2-3. Samtidig en bred ("slurred") S i V6.
43
Hvilke to avledninger skal man se på ved mistanke om RBBB?
V1: viser M-konfigurasjon (kaninører)
V6: viser slak S.
44
Hvordan ser en venstresidig grenblokk (LBBB) ut på EKG?
Brede QRS (> 120 ms). Siden depolariseringen av venstre ventrikkel er forsinket ser vi en dyp/dominant S-takk i V1 og brede R-bølger i V5-6. Ser også venstresidig aksedeviasjon.
45
Hva kan være årsaken til en høyresidig grenblokk?
1. Høyresidig ventrikkelhypertrofi (cor pulmonale)
2. Lungeemboli
3. Iskemisk hjertesykdom
4. Revmatisk hjertesykdom
5. Myokarditt
6. Kardiomyopati
7. ASD eller annen medfødt hjertefeil
46
Hva kan være årsaken til en venstresidig grenblokk?
1. Aortastenose
2. Iskemisk hjertesykdom
3. Hypertensjon
4. Dilatert kardiomyopati
5. Fremreveggs infarkt
6. Hyperkalemi
47
Hva er Adam Stokes-anfall?
Pasienten faller plutselig om, blir likblek og har langsom/ikke-palpabel puls. Oftest assosiert med AV-blokk grad III.
48
Hvordan behandles:
a) AV-blokk grad I?
b) AV-blokk grad II?
c) AV-blokk grad III?
d) RBBB?
e) LBBB?
a) Ingen behandling. Fjerne/behandle evt. utløsende faktorer fx antiarytmika eller behandle iskemi.
b) Hemodynamisk ustabile pasienter skal behandles med atropin 0,5 mg iv som gjentas hvert 3-5 min opp til maks dose 3 mg. + temporær pacemaker enten som en transvenøs elektrode eller transkutant. I hyperakutt situasjon, "doserte knyttnever mot sternum".
Når pasienten er hemodynamisk stabil skal man fjerne utløsende årsak for å se om man kan reverse blokken, og vurdere tokammer-pacemaker.
c) Hemodynamisk ustabile pasienter skal behandles jamfør punkt b, stort sett innlegges pacemaker hos stabile pasienter med AV-blokk grad III.
d) Asymptomatiske trenger ingen behandling, viktig å fjerne utløsende årsak. Symptomatiske krever ofte pacemaker.
e) Som ved punkt d.
49
Hva er mulige symptomer på bradyarytmiene?
1. Fatigue
2. Dyspnoe
3. Nærsynkope/synkope
4. I verste fall: hjertestans
Husk at AV-blokk grad I og grenblokk ofte er asymptomatiske. De mest hemodynamisk ustabile rytmeforstyrrelsene er: AV-blokk grad II-III, Brugadas syndrom og sinusarrest/sinoatrialblokk.
50
Hva er Brugadas syndrom?
Høyre grenblokk og ST-elevasjon i V1-V3. Disse forandringene er assosiert med risiko for både VT og VT, og da plutselig død. Ofte ser man ikke typisk RBBB-forandring som slak-S i lateralveggsavledningene.
51
Hva er en mulig definisjon på sinusbradykardi?
Frekvens < 40-50 slag/min (husk at dette er alders-og aktivitetsavhengig)
52
Hva er en mulig definisjon på sinustakykardi?
Frekvens > 100 slag/min (husk at dette er alders-og aktivitetsavhengig)
53
Hvilke medikamenter kan forårsake sinusbradykardi?
1. Medikamenter som virker parasympatisk: acetylcholin og acetylcholinesterasehemmere.
2. Medikamenter som hemmer sympatikus: betablokkere og metyldopa.
3. Opioider
4. Hjertespesifikke kalsiumantagonister (diltiazem og verapamil)
5. Litium
6. Amiodarone
7. Andre!
54
Hvilke andre faktorer utover medikamenter kan trigge sinusbradykardi?
1. Akutt myokardinfarkt (spes ved okklusjon av RCA)
2. Obstruktiv søvnapnoe
3. Sterk vagusaktivitet (oppkast, hoste, sinus caroticum-stimulering, vasalvamanøver)
4. Infeksjoner (borreliose, malaria, andre atypiske bakterielle/protozoa-infeksjoner)
55
Hva menes med kronotropisk inkompetanse og hva tyder det på?
At hjertefrekvensen ikke øker ved trening eller annen anstrengelse. Tyder på sykt sinus syndrom.
56
Hvorfor oppstår sinustakykardi?
Enten at man har bortfall av parasympatisk aktivitet eller økt sympatisk aktivitet fx pga. økt utslipp av katekolaminer.
57
Hvilke rytmeforstyrrelser er assosiert med bradykardi?
1. Sykt sinussyndrom (herunder sinusarrest og sinoatrialt blokk).
2. AV-blokk grad I-III
3. LBBB
4. RBBB
58
Hva er mulige tegn til hemodynamisk ustabilitet?
1. Hypotensjon
2. Kardiogent sjokk
3. Endret mental status
4. Iskemiske brystsmerter
5. Lungeødem/lungevenestase
59
Hva kjennetegner takyarytmiene?
Takyarytmier som utgår fra atrielt vev eller/og i atrioventrikulært nodalt vev. Frekvens >100 slag/min. Vanligvis regelmessige og hurtige - unntaket atrieflimmer og multifokal atrietakykardi. Smale QRS-komplekser (stort sett)
60
Man deler de supraventrikulære takykardiene i to hovedgrupper, hvilke?
1. Atriale takykardier
| 2. Atrioventrikulære takykardier
61
Hva er en sinustakykardi?
Hurtig sinusrytme som respons på en stressor fx. hypoksi, hypovolemi, feber, angst, hypertyreose, koffein, nikotin, narkotikum, medikamenter som atropin og salbutamol og fysiske/psykiske anstrengelser.
62
Hvordan kan EKG'et se ut ved en sinustakykardi?
- Frekvens > 100 slag/min rglm
- Positiv p-bølge i II, III og aVF
- Negativ p-bølge i aVR
- Kan være bifasisk p-bølge (både positiv og negativ kontur) i V1.
- Smale QRS-komplekser
63
Hva er mulige symptomer på en sinustakykardi?
1. Svimmelhet
2. Synkope
3. Palpitasjoner
4. Iskemiske brystsmerter
5. Hodepine
6. Gastrointestinale problemer som kvalme og oppkast
64
Hva er en sinus nodal reentry takykardi (SNRT)?
Rytmeforstyrrelse som skyldes en reentry-krets i eller nær sinusknuten. Vi ser en normal p-bølge morfologi og hjertefrekvens mellom 100 og 150.
65
Hva er en atrietakykardi?
En rytmeforstyrrelse som oppstår i atriemyokard. Skyldes økt automatisitet, triggeraktivitet eller reentry. Hjerterytmen er regelmessig og frekvensen er vanligvis 120-250 slag/min. P-bølge morfologien er forskjellig fra P-bølger ved sinusrytme, og avhenger av hvor opphavsstedet til takykardien er. AV-knuten fungerer normalt.
66
Hva er en multifokal atrietakykardi?
En rytmeforstyrrelse som oppstår i atrievevet. Består av tre eller flere P-bølge morfologier. Sjelden og kan opptre hos eldre pasienter med lungesykdom. Hjertefrekvensen > 100 slag/min. EKG viser typisk en uregelmessig rytme som kan mistolkes som atrieflimmer
67
Hva er en atrieflimmer?
En rask, uorganisert og uregelmessig aktivering av atriene som gir en like uregelmessig ventrikkelfrekvens.
68
Ved en typisk atrieflimmer, hva ligger a) atriefrekvensen og b) ventrikkelfrekvensen på?
a) 300 - 600 slag/min
| b) 120 - 160 slag/min
69
Hvilke typer atrieflimmer finnes?
1. Paroksysmal atrieflimmer: spontan remisjon etter 1-2 døgn, men kan vare i opptil 7 døgn.
2. Persisterende atrieflimmer: ingen spontan remisjon, men kan konverteres.
3. Permanent atrieflimmer: Varighet > 1 år og kan ikke konverteres.
70
Hvilke kardiovaskulære tilstander kan utløse atrieflimmer?
1. Hypertensjon
2. Koronarsykdom
3. Hjertesvikt
4. Myokarditt
5. Strukturelle hjertesykdommer (fx kardiomyopati, klaffesykdom)
6. Venstre, ventrikkelhypertrofi
71
Hvilke ikke-kardiovaskulære tilstander kan utløse atrieflimmer?
1. Hypertyreose
2. Diabetes mellitus
3. KOLS
4. Kronisk nyresvikt
5. Hypovolemi fx ved infeksjoner
6. Kronisk alkoholmisbruk
7. Fedme
72
Hvor stor andel av atrieflimmerene sies å være idiopatiske?
20-30%
73
Hvorfor oppstår atrieflimmer? (patogenese)
Flimmerutviklingen kan skyldes overaktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, hemodynamisk overbelastning og fibrose i atriene. Det skjer først en elektrisk remodellering som fører til elektrofysiologiske forandringer (= det dannes mange små reentry kretser), deretter oppstår strukturell remodellering som opprettholder flimmeren og gjør den vanskeligere å konvertere.
74
Hva er de patofysiologiske konsekvensene av en atrieflimmer?
1. Redusert slag-og minuttvolum som kan føre til angina/iskemisk hjertesykdom eller/og hjertesvikt.
2. Flimmer, ventrikkeldilatasjon og endotelskade disponerer for trombedannelse. Trombene kan embolisere og føre til hjerneslag.
75
Hva er symptomene på en atrieflimmer?
1. Dyspnoe
2. Palpitasjoner
3. Svimmelhet/synkope
4. Redusert fysisk yteevne
5. Brystsmerter
Husk: Mange er asymptomatiske - spesielt ved paroksysmal atrieflimmer.
76
Hvilke opplysninger er viktige å innhente ved mistanke om atrieflimmer?
1. Hvordan arter symptomene seg?
2. Vedvarende eller anfallsvise plage?r
3. Utløsende faktorer?
4. Evt tidl. forløp?
5. Andre sykdommer?
6. Andre tromboemboliske episoder?
7. Medikamentbruk?
77
Hva er mulige kliniske funn ved en atrieflimmer?
1. Rask og urglm puls (180-200). Ved flutter forventer man å se en rglm puls med frekvens ca. 150.
2. Uregelmessig hjerteaksjon
3. Hjertefrekvens > pulsfrekvens
4. Bilyd (fx klaffesykdom?)
5. Hypertensjon
6. Svikttegn:
- Lungestuvning/RF
- Leverstuvning
- Perifere ødemer
78
Hva forventer vi å finne på EKG ved atrieflimmer?
Uregelmessig basislinje uten sikre p-bølger og uregelmessige QRS-komplekser. Atrieflimmer betegnes som "irregularly irregular" altså ingen system i kaoset.
79
Du er rimelig sikker på at EKG'et viser atrieflimmer, men hva annet må du se etter?
1. Foreligger det ventrikulær hypertrofi (Sokolow Lyon/Cornell)?
2. Patologiske Q-takker?
3. Grenblokk?
4. Forlenget QT-tid?
5. Bradykardi eller tegn til sykt sinus syndrom?
80
Hvilke blodprøver er relevante å ta ved atrieflimmer?
Utrede årsak!
1. Hypertyreose? TSH og T4
2. Diabetes mellitus? HbA1c
3. Infeksjon? CRP
4. Anemi? Hb
5. Elektrolyttforstyrrelse? K, Na, Ca, Mg.
6. Medikament-og koagulasjonsanalyser
7. Nyresvikt? Kreatinin, eGFR
8. Koronarsykdom? Troponiner
9. Hjertesvikt? NT-proBNP
81
I en allmenmedisinsk setting, er det aktuelt å ta andre prøver ved atrieflimmer - utover vitalia, blodprøver og EKG?
Ja! Sleng på en spirometri for å se om atrieflimmeren er utløst av en KOLS.
82
Hva er en atrieflutter?
En reetrant rytmeforstyrrelse som kan utvikle etter hjertekirurgi, som sekvele etter ablasjon eller i områder med store fibroser. Typisk ser man et sagtannmønstret basislinje som synes best i II og V1.
83
Hvilken a) atriefrekvens og b) ventrikkelfrekvens forventer man å finne ved en typisk atrieflutter?
a) 250 - 350 slag/min
| b) 130 - 150 slag/min
84
Hvilken annen ledningsforstyrrelse opptrer hyppig med atrieflutter?
AV-blokk med 2:1 overledning.
85
Hva er det viktigste behandlingsprinsippet ved atrieflimmer-og flutter?
Man skal behandle den tilgrunnliggende eller utløsende årsaken til flimmeren/flutteren.
86
Hvis det ikke foreligger en underliggende hjertesykdom, kan flimmeren/flutteren spontant slå om til sinusrytme. Hvor fort skjer det?
Spontan omslag til sinusrytme skjer ofte innen 2 døgn.
87
Hvordan behandles en nyoppstått atrieflimmer som har vart < 48 timer?
Medikamentell eller elektrisk rytmekonvertering. Det behøves ikke antikoagulantia før konverteringen, men det kan gis under og skal gis opptil 3 uker etter konverteringen.
88
Hva innebærer rytmekonvertering?
For hemodynamisk stabile pasienter: fleikanid (tambocor) hvis ikke samtidig hjertesykdom eller amiodrone (cordarone) ved samtidig hjertesvikt. Best sjanse innen 24 timer etter symptomdebut/oppdagelse av flimmer.
For hemodynamisk ustabile pasienter: Elektrokonvertering under narkose.
89
Ved hvilke tilstander bør man prioritere akutt elektrokonvertering?
1. Aktiv iskemi som manifesterer seg enten klinisk (angina) eller på EKG.
2. Tegn til organ hypoperfusjon (kald og klam hud, konfusjon og akutt nyresvikt)
3. Alvorlige tegn til hjertesvikt fx lungeødem
4. Breddeforøkt QRS og mistanke om en preeksitasjonssyndrom på EKG fx WPW
90
Hvordan behandles en nyoppstått atrieflimmer som har vart > 48 timer?
Antikoagulere i 3 uker eller utelukke trombe i atrium ved TØE. I mellomtiden skal man frekvensregulere med betablokker iv (fx metoprolol) eller hjertespesifikke kalsiumblokkere (verapamil/diltiazem).
91
Hvordan behandles permanente atrieflimmere?
1. Optimal behandling av underliggende årsak.
2. Antikoagulasjon ved CHADSVASC ≥ 1
2. Frekvensregulering m/betablokker eller kalsiumblokker.
Mål: hvilepuls < 110 (ved hjertesvikt: < 80)
92
Hva er CHADSVASC?
Risikokalkyle for slag pga atrieflimmer.
C: Hjertesvikt (congestive heart failure): 1 p
H: Hypertensjon: 1 p
A: Alder ≥ 75 år: 2 p
A: Alder 64-74 år: 1 p
D: Diabetes: 1 p
S: Slag: 2 p
V: Vaskulær sykdom: 1 p
D: Diabetes: 1 p
K: Kvinne: 1 p
93
Hvilke tiltak igangsettes ved CHADSVASC-score på 0?
Ingen.
94
Hvilke tiltak igangsettes ved CHADSVASC-score på 1?
Antikoagulasjon (warfarin eller DOAK). Men viktig å vurdere gevinsten opp mot blødningsrisiko.
95
Hvilke tiltak igangsettes ved CHADSVASC-score på ≥ 2?
Antikoagulasjon (warfarin eller DOAK)
96
Hvilke medikamenter tilhører gruppen DOAK?
1. Dabigatran (=Pradaxa): direkte trombinhemmer.
2. Rivaroxaban (=Xarelto)
3. Apixaban (=Eliquis)
4. Edoxaban (=Lixiana)
2-4: Faktor Xa-hemmere.
97
Hva er HAS-BLED?
En risikokalkyle for å kartlegge risikofaktorer for blødning.
H: Systolisk BT > 160: 1p
A: Abnorm nyre/leverfunksjon 1+1 p
S: Tidl. slag: 1p
B: tidl. blødning: 1p
L: Labil INR: 1p
E: 1p
D: Medikamenter som gir økt blødningsrisiko/alkoholmisbruk: 1p
98
Når er DOAK kontraindisert?
1. Mekanisk hjerteventil
2. Middels-til-høygradig mitralstenose
3. Nyresvikt (GFR < 15-30)
4. Leversvikt
99
Når inntrer maksimal effekt av DOAK?
1-4 timer etter inntak.
100
Er det behov for "bridging" (parallellbehandling med LM heparin) ved oppstart med DOAK, slik tilfellet er for warfarin?
Nei.
101
Hvordan bytter man fra warfarin til DOAK?
Seponering av warfarin og oppstart med DOAK når INR <2.
102
Hvordan bytter man fra DOAK til warfarin?
Seponering av DOAK og oppstart av warfarin når INR ≥ 2.
103
Hva er standarddose:
1. Dabigatran (Pradaxa)?
2. Rivaroxaban (Xarelto)?
3. Apixaban (Eliquis)?
- og når skal dosene nedjusteres?
1. 150 mg x 2
2. 20 mg x 1
3. 5 mg x 2
Dosenedjustering ved: nyresvikt, samtidig bruk av verapamil, høy alder og lav kroppsvekt. Slå opp for hva som gjelder for den enkelte.
104
Kan pasienter stå på DOAK ved elektrokonvertering?
Ja.
105
Hvor lenge før og etter elektiv elektrokonvertering bør pasienter stå på antikoagulantia?
Minimum 3 uker før og 4 uker etter. Antikoagulasjon over 4 uker baseres på CHADSVASC-score.
106
Når skal DOAK seponeres før elektive prosedyrer og inngrep?
Minst 24 timer før (ved inngrep med lav blødningsrisiko) og minst 48 timer før (ved inngrep med høy blødningsrisiko).
107
Hos pasienter med koronarsykdom og atrieflimmer er det indikasjon for blodplatehemming, hvilke preparater skal man bruke?
ASA og evt. klopidogrel (=Plavix) ved behov for dobbelplatehemming.
108
Hvor raskt opphører antikoagulasjonseffekten ved bruk av DOAK?
12-24 timer hos nyrefriske.
109
Hva gjør man ved blødninger på DOAK?
1. Seponerer umiddelbart.
2. Supplerer eventuelt med protrombinkomplekskonsentrater.
3. Gir støttebehandling: kompresjon, hemodynamisk stabilisering, væsketilførsel, evt. blod/plasmatransfusjon.
110
Hvordan bør fastlegen følge opp en pasient på sekundærprofylakse etter atrieflimmer?
1. Kontrollere puls og BT
2. Marevan: INR-kontroll
3. Cordarone: stoffskifte og leverprøver
4. Tambocor: EKG pga risiko for lang QT-tid
5. Behandle underliggende sykdom/disponerende faktorer
6. Serumkonsentrasjonskontroll av DOAK
111
Hva er en AV-nodal reentry takykardi (AVNRT)?
- Hyppigste årsaken til paroksysmal SVT
- Frekvens: 150-175 slag/min
- Opptrer hos friske, unge individer, ofte kvinner.
- Som regel ingen underliggende strukturell hjertesykdom
112
Hva er en AV-reentry takykardi (AVRT)?
- Etter AVNRT, den hyppigste paroksysmale SVT
- Vanligere blant menn enn kvinner.
- Som regel ingen underliggende strukturell hjertesykdom.
- Skyldes aksessoriske ledningsveier
113
Hvilken rytmeforstyrrelse forbindes med ventrikulær preekistasjon og takykardi?
Wolff-Parkinson-White
114
Hva er potensielt farlig med aksessoriske ledningsveier?
De muliggjør hurtigere overledning enn AV-knuten. Ved høy atriefrekvens som ved flimmer eller flutter kan dette utløse ventrikkelflimmer og plutselig død.
115
Hva er Wolff-Parkinson-White?
Medfødt rytmeforstyrrelse som skyldes aksessoriske ledningsveier.
116
Hva er mulige symptomer på Wolff-Parkinson-White?
1. Palpitasjoner
2. Svimmelhet
3. Dyspnoe
4. Brystsmerter
5. Slapphet
6. Nærsynkope/synkope
7. Svetting/klamhet
117
Hvilke kliniske funn kan man gjøre ved Wolff-Parkinson-White?
Hypotensjon
118
Hva er mulige EKG-funn ved Wolff-Parkinson-White?
1. Frekvens: 200-250
2. Deltabølger.
3. Bredde økt QRS-kompleks som kommer tidlig fordi ventriklene aktiveres først av de aksessoriske ledningsbuntene.
4. Forkortet PR-tid.
119
Hva inngår i førstehjelp-behandling ved Wolff-Parkinson-White?
1. i.v-adgang
2. EKG-tilkobling og pulsokysmetri
3. O2 ved hypoksi
4. El-konvertering ved hemodynamisk ustabilitet
5. Vagus-stimulering/carotismassasje
120
Hvilke medikamenter kan gis ved Wolff-Parkinson-White?
Forebygge mot takykardi:
1. Betablokkere (metoprolol, sotalol)
2. Flekainid
Hemme den aksessoriske ledningsbunten?
1. Sotalol
2. Flekainid
121
Hvilke medikamenter skal man være forsiktig med ved Wolff-Parkinson-White og hvorfor?
Verapamil og digitalis. De kan utløse en ventrikkelflimmer (virker proarytmisk).
122
Når brukes radiofrekvensablasjon ved behandling av pasienter med Wolff-Parkinson-White?
1. Farlige arytmier
2. SVT
3. Pasienter som er mye plaget
123
Hva innebærer vagusstimulering?
At pasienten holder pusten eller stimulerer brekningsrefleksen. Dette forsinker overledningen i AV-knuten og kan bryte impulsene i reentry-kretsene.
124
Hva innebærer carotismassasje? Og hva skal man gjøre før massasjen?
At man masserer carotis på pasientens ikke-dominerende side. Dette vil forsinke overledningen i AV-knuten.
Alltid, alltid, alltid auskultere etter og utelukke stenoselyd over carotidene!
125
Hvordan virker verapamil?
Non-selektiv kalsiumantagonist som hemmer influks av kalsiumioner i SA-og AV-knuten samt myokardfibre og virker dermed som en antiarytmikum.
Andre ting den gjør:
1. Forsinker overledning i AV. 2. Reduserer kontraktiliteten 3. Reduserer perifer karmotstand
samtidig inntak av grapejuice.
126
Hvordan virker adenosin og hvem skal absolutt ikke behandles med dette?
Binder seg til adenosin-reseptorer (i hjertet A1) og øker efluks av kalsiumioner. Dette gir en hyperpolarisering som reduserer den normale automatien. Slik reduserer sinusfrekvensen og overledning i AV hemmes. Må ikke gis til pasienter med AV-blokk.
127
Hvilke medikamentelle alternativer inngår i langtidsbehandlingen av pasienter med Wolff-Parkinson-White?
1. Uspesifikke kalsiumkanalblokkere (verapamil/diltiazem)
2. Natriumkanalblokkere (flekainid)
3. Non-selektive betablokkere (sotalol)
128
Hvordan virker flekainid og hvem skal absolutt ikke behandles med dette?
Blokkerer de raske natriumkanalene, forkorter dermed aksjonspotensialet i purkinjefibrene. Gis ikke til pasienter med AV-blokk.
129
Hvordan virker sotalol og hvem skal absolutt ikke behandles med dette?
Forlenger aksjonspotensialets varighet og den effektive refraktærperioden, forsinker eller opphever slik ledning i aksessoriske ledningsbunter. Kan også forlenge QT-tiden og kan derfor virke proarytmisk. Gis ikke til pasienter med allerede forlenget QT-tid.
130
Hva er definisjonen på en ventrikkeltakykardi?
- Defineres som tre eller flere påfølgende ventrikulære slag over med frekvens over 100 slag/min.
131
Hvordan grupperer man ventrikkeltakykardier?
Skiller mellom:
1. Ikke-vedvarende VT:
- varer < 30 sek
- består av tre eller to påfølgende slag med brede QRS-komplesker
- frekvens > 100-120 sm
2. Vedvarende VT:
- varer > 30 sek
- består av påfølgende ventrikulære slag
- frekvens > 100-120 sm
132
Hva menes med a) monomorf VT og b) polymorf VT?
a) Alle QRS-kompleksene ligner på hverandre.
| b) QRS-kompleksene endrer morfologi enten usystematisk eller med gradvis akseendring.
133
Hva kan forårsake en ventrikkeltakykardi?
1. Iskemisk hjertesykdom
2. Strukturell hjertesykdom inkl. kardiomyopatier:
- arytmogen høyre ventrikkelkardiomyopati
- hypertrof kardiomyopati
- hjertesarkoidose
- medfødte hjertefeil
3. Kanalopatier
- langt QT-syndrom
- Brugadas
3. Elektrolyttforstyrrelser
- hypomagnesemi
- hypokalsemi
- hypokalemi
4. Medikamenter eller rusmidler som stimulerer sympatikus
5. Digitalisforgiftning
134
Hvilke faktorer disponerer for ventrikkeltakykardi?
1. Hjertesvikt
2. Koronarsykdom
3. Infeksjoner
4. Elektrolyttforstyrrelser
135
Hvordan kan vi gjenkjenne ventrikkeltakykardi på EKG?
1. Brede QRS > 120 ms
2. Regelmessig rytme
3. AV-dissosiasjon
136
Hvordan kan vi gjenkjenne ventrikkelflimmer på EKG?
Irregulære bølger uten gjenkjennelige p-bølger, QRS-komplekser eller t-bølger
137
Hva er torsade de pointes?
Polymorf VT som kjennetegnes med gradvis endring av amplitude og akse. Kan spontant gå over eller progrediere til ventrikkelflimmer. Assosiert med medfødt lang QT-syndrom.
138
Hva er en arytmistorm?
Elektrisk ustabilitet med gjentatte episoder med ventrikketakykardi og/eller ventrikkelflimmer innenfor et kort tidsrom. Vanligst på bakgrunn av strukturell hjertesykdom eller nylig gjennomgått hjerteinfarkt.
139
Hvordan behandles hemodynamisk ustabile pasienter med ventrikkeltakykardi/ventrikkelflimmer?
Førstevalg: elektrokonvertering.
Medisiner gis for å begrense/forebygge nye løp med VT. Førstevalget: betablokker, ofte kombinert med amiodarone.
Det er ofte nyttig å sedere pasienten, da brukes benzodiazepiner.
I tillegg: magnesiumsulfat og lidokain (når iskemi er utløsende årsak for VT/VF)
140
Hvordan behandler man hemodynamisk stabile pasienter med VT?
Behandler den utløsende årsaken:
1. Revaskularisering ved iskemisk tilstand.
2. Ablasjonsbehandling ved kjent arytmifokus.
3. Overdrivepacing hos pasienter med implantert pacemaker.
141
Pasient har sinustakykardi - hva gjør du?
Leter etter årsak!
1. Blødning?
2. Feber?
3. Organsvikt?
4. Smerte?
5. Angst?
6. Medikamenter?
142
Hva er en sinusarytmi?
Uregelmessig sinusrytme som oppstår fysiologisk ved inspirasjon.
143
Hva er en supraventrikulær ekstrasystole?
Et ekstra sinusslag der p-bølgen ikke synes, men der det påfølgende slaget er lenger (> PR-intervall) og oppleves "sterkere" av pasienten. Det ekstra QRS-komplekset har samme konfigurasjon som de normale.
144
Hva er en ventrikulær ekstrasystole?
Et ekstra ventrikulært slag der p-bølgen ikke synes, men der det påfølgende slaget er lenger (> PR-intervall) og oppleves "sterkere" av pasienten. Det ekstra QRS-komplekset er bredere enn de øvrige kompleksene.
145
Hvordan behandles supraventrikulære/ventrikulære ekstrasystoler?
1. Berolige pasienten
2. Eliminere utløsende årsaker
3. Hvis pasient opplever hyppige ekstrasystoler eller slagene er multifokale, henvise pasienten til elektrofysiologisk undersøkelse for vurdering av ablasjonsbehandling.
146
Hva er en hyppig bivirkning av adenosin?
Flushing!
147
Ved elektrokonverting, hva er forskjellen mellom a) synkron og b) asynkron strøm?
a) Defibrillatoren skal "treffe" R-takken når den gir støt. Aktuelt ved atrieflimmer/flutter og andre SVT.
b) Defibrillatoren støter hjertet uten hensyn til hjertets depolariseringsstadium. Aktuelt ved hjertestans.
148
Hvorfor kan hypomagnesemi utløse en arytmi?
Fordi myocyttene blir destabilisert. Derfor gis magnesium ved VT.
149
Hvilken betydning har skillet mellom polymorf og monomorf VT?
Skillet er klinisk relevant med hensyn til radiofrekvensablasjon. Det vil si, denne behandlingen er mulig hvis arytmien har ett utgangspunkt/unifokal og utløser en monomorf takykardi.
150
Hva er behandlingen ved Torsades de pointes?
Seponering av all antiarytmika.
Administrering av magnesium.
Elektrokonvertering.
151
Hvordan skal en symptomgivende bradykardi behandles?
1. Atropin
2. Isoprenalin
3. Pacemaker
