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2.STEX > Klinische Pharmazie > Flashcards

Klinische Pharmazie Flashcards

(53 cards)

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1
Q

Einteilung der Chemotherapeutika

A

Antiinfektiva und Zytostatika

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2
Q

Einteilung Antiinfektiva

A

Antihelminthika, Antiprotozoika, Virustatika, Antimykotika, Antibiotika

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3
Q

Größe Bakterien, Viren

A

Bakterien 0,2(=200nm)-5 μm

Viren 20 - 250 nm

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4
Q

Gram positive Erreger (Beispiele)

A

Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae

Enterococcus faecalis/faecium

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5
Q

Gram negative Erreger (Beispiele)

A

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Preudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris

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6
Q

obligate Anaerobier

A

Clostridiium botulinum/difficile/tetani/perfringens (gram positiv)

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7
Q

Atypische Erreger

A 
Mykobakterien (Lepra, Tuberkulose)g+
Chlamydien g-
Legionellen (Legionärskrankheit)g-
Mykoplasmen (atypische Pneumonie)
Rickettsien g-
Borrellien g-
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8
Q

bakteriostatische AB

A 
Tetracycline
Makrolide/Ketolid
Sulfonamide
Chloramphenicol
Lincosamide
Fusidinsäure
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9
Q

bakterizide AB

A 
ß-Laktame (n.p)
Aminoglykoside (abs)
Gyrasehemmer (n.p.)
Glykopeptide (n.p.)
Fosfomycin (n.p.)
Nitroimidazole (abs)
n.p= nur auf proliferiende keime bakterizid
abs= absolut, auf ruhende u. proliferierende Keime b.
Bakterizidie oft auch Dosisabhängig
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10
Q

Hemmung der Zellwandsynthese

A

Penicilline
Cephalosporine
Clykopeptide
Fosfomycin

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11
Q

Schädigung der Cytoplasmamembran

A

Lipopeptide

Polymycine

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12
Q

Veränderung an der DNA

A

5-Nitroimidazole

Nitrofurane

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13
Q

Hemmung der DNA-Replikation

A

Chinolone (Gyrasehemmer)

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14
Q

Hemmung der DNA-abh. RNA-Polymerase

A

Rifampicin

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15
Q

Hemmung der Proteinsynthese 30S

A

Tetrazykline

Aminoglykoside

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16
Q

Hemmung der Proteinbiosynthese 50S

A

Chloramphenicol
Makrolide
Lincomycine
Streptogramine

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17
Q

Hemmung des Folsäure-Metabolismus

Antagonisten der p-Aminobenzoesäure

A

Sulfonamide

Trimethoprim

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18
Q

WM Makrolide

A

Unterdrücken das Weiterrücken des Ribosoms auf mRNA(Proteinbiosynthese)

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19
Q

Chloramphenicol

A

Hemmt die Peptid-Synthetase (Proteinbiosynthese)

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20
Q

Aminoglykoside

A

Anlagerung falscher tRNA-Komplexe - Nonsense Proteine (Proteinbiosynthese)

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21
Q

Tetracycline

A

Verhindern Anlagerung tRNA-Komplex (Proteinbiosynthese)

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22
Q

Oxazolidinone

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A

Hemmen Beginn der Synthese des Peptidstrangs (Proteinbiosynthese)

23
Q

kalkulierte Therapie

Study These Flashcards
A 
ungezielt, empirische Antiobiotikatherapie
Berücksichtigung:
-der Diagnose
-der Lokalisation der Infektion
-der Schwere der Krankheit
-der patientenbezogenen Gesamtsituation
sofortig und ausreichend breit
gute Anamnese, ärztliche Erfahrung, aktuelle epidemiologische Daten
24
Q

für wen eine kalkulierte Therapie

Study These Flashcards
A 
immunsupprimierte Patienten
immunkompromittierte Patienten
Immuninkompetente Patienten
fulminante Entzündungen
akute Infektionskrankheiten mit schwerem Verlauf
25
gezielte Therapie
``` mikrobiologisch-diagnostisch abgesichert Vorraussetzung: -Erregerisolierung/identifizierung -Resistenzbestimmung (Antibiogramm) Indikation: -leichte bis mittelschwere Infektion, bei denen der Erregernachweis abgewartet werden kann -nach Eintreffen der Erregerdiagnostik ```
26
Interventionstherapie
akut lebensbedrohlicher Infekt sofort, parenteral, breit, hochdosiert Breitbandantibiotika meist in Kombination (Omnispektrum-Therapie)
27
Warum Kombinationstherapie
Wirkverstärkung (synergistische Wirkung) Verzögerung der Resistenzentwicklung Verbreiterung des Wirkspektrums
28
intrazelluläre AB
Makrolide/Ketolid Clindamycin Fluorchinolone Tetracycline
29
extrazelluläre AB
ß-Laktame | Aminoglykoside
30
intra-und extrazelluläre AB
Glykopeptide Linezolid Chloramphenicol
31
Abtötungskinetik | cmax/MHK
Aminoglykoside Fluorchinolone Daptomycin (je höher die Konzentration desto besser)
32
Abtötungskinetik | t>MHK
``` ß-Laktame Clindamycin Fosfomycin Makrolide Glykopeptide Linezolid je länger desto besser ```
33
unwirksame Therapie
``` Infektion durch Pilze/Viren Falsches AB Infektionsort wird nicht erreicht Abszess Falsche Dosierung Abwehrschwäche des patienten Adherence Probleme Fremdkörper ```
34
Therapie-Effekt wann sichtbar?
nach 2-3 Tagen nach Therapiebeginn des ABs
35
Infektionsmodi: | ambulant erworben
außerhalb des Krankenhauses -wenig Resistenzprobleme -leichtere Infektionen (Ambulant mit oralen AB) -schwerere Infektionen stationär mit parenteralen AB CAP
36
nosokomiale Infektion
im Krankenhaus erworben -meist immungeschwächte patienten häufig resistente/multiresistente keime häufig: Pneumonien, Harnwegs- Wundinfektion
37
CAP
``` community aquired pneumonia unkompliziert: Aminopenicilline (Amoxicillin) Alternativ: Makrolide, Tetracycline mit Risikofaktoren: ßLaktame (Amoxicillin/Clavulansäure) Alternative: Fluorchinolone ```
38
Risiko nosokomialer Infektionen
invasive Maßnahmen Operationen Beatmung Hämodialyse
39
Jarisch-Herxheimer-Reaktion
schwere Allgemeinreaktion bei Chemotherapeutika-Therapie durch Freisetzung von toxischen Zerfallsprodukten (Syphilis, Lepra, Meningitis, Lyme-Borreliose)
40
Ursachen der AB-assoziierten Diarrhoe
- direkter Effekt durch Motilitätssteigerung (Erythromycin) - toxische/allergische Rkt. des Darms (selten) - Veränderung der Darmflora (Kohlenhydrate werden vermindert verstoffwechselt und resorbiert-osmotische diarrhoe) - begünstigte Infektion des Darms - Cl. difficile - Kolitis
41
Clostridium difficile-assoziierte Diarrhoe (CDAD) | Risikofaktoren
Antibiotika (v.a. Clindamycin, Cephalosporine, Chinolone) Chemotherapie DED, infektiöse Kolitiden
42
Therapie bei CDAD
``` Metronidazol (10d) Vancomycin (10d) Fidaxomicin Teichoplanin peroral (evtl. iv od Einlauf) Stuhltransplantation ```
43
Maßnahmen gegen zunehmende Resistenz
auf den patienten bezogener möglichst gezielter Einsatz von ABs adequate Dosierung und Therapiedauer Kombinationstherapie (gleiche Dosierung wie Einzelsubstanz) Therapie nach mikrobiologische Befunde anpassen parallele Verwendung untersch. AB-Klassen für gleiche Indikation Händedesinfektion Impfungen
44
Problemkeime
``` MRSA g+ VRE g+ MRGN g- Ps. aeruginosa g- Acinetobacter baumanii ESBL (v.a. E.coli und Klebsiellen) g- Clostridium difficile ```
45
MRSA
Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus resistent gg fast alle ß-Lactame Therapie: Vancomycin (od. Teichoplanin)
46
VISA, VRSA
Vancomycin-intermediär-sensibler Staphylococcus aureus Vancomycin-resistenter S.A. Therapie: Linezolid, Daptomycin...
47
VRE, GRE
Vancomycin-resistente Enterokokken Glykopeptid-resistente Enterokokken Daptomycin Linezolid Tigecyclin Quinpristin-Dalfopristin
48
Enterokokkus faecalis
Ampicillin
49
Enterokokkus faecium
Vancomycin (nicht bie VRE)
50
Pseudomonas aeruginosa
``` häufig nosokomial widerstandsfähig schnelle sek. Resistenz keine ß-Laktam-Monotherapie trockenes Milieu schaffen, da Feuchtkeim Therapie: ß-Laktame + Aminoglykosid oder Flourchinolon multiresistenz: oft nur noch Colistin (Polymyxin E) wirksam ```
51
ESBL-Keime
Extended-spectrum Beta-Lactamasen (ESBL) produzierende Enterobakterien va Escherichia coli und Klebsiella pneumoniae Therapie: Carbapeneme alternativ: Tigecyclin, Polymyxine
52
MRGN-Keime
``` 3-MRGN-Keime (resistent gegen 3 der folgenden 4 AB Klassen) 4-MRGN-Keime (gegen alle 4 resistent) 1.Acylaminophenicilline 2.Cephalosporine 3.Fluorchinolone 4.Carbapeneme ``` bei 4-MRGN-Keim Aminoglykoside Tigecyclin Colistin
53
ß-Laktame
Penicilline Cephalosporin Carbapeneme Monobactame (Clavulansäurederivate)

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