Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

DSM2:2 > Klinisk kemi > Flashcards

Klinisk kemi Flashcards

(90 cards)

Start Studying
1
Q

Albumin

A

transportprotein (bilirubin, thyrosin, metalljoner, steroidhormoner) bildat i levern.

upprätthåller stor del av det kolloidosmotiska trycket (80%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

sänkt albuminkoncerntration

A

minskad syntes:
malabsorption, svält
leverskada

stort läckage:
inflammation
tarm-, njur-, brännskada

vid inflammation läcker det ut till ECM så när den ar gått över kan det gå tillbaka till blodet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

förhöjd albuminkoncentration

A

dehydrering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

orosomukoid

A

viktigt akutfasprotein (med CRP) för bestämning av inflammationsgrad.

ökar inom 2 dygn efter vävnadsskada.

=> speglar långsamt inflammationsgraden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

sänkt orosomukoid

A

nefrotiskt syndrom
levercirrhos
(östrogenpåverkan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

alfa-1 antitrypsin

A

serinproteashämmare

inaktiverar elastas från makrofager ich granulocyter.

långsamt akutfasprotein, stinger efter ett par dagar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

sänkt alfa-1 antitrypsin

A

genetisk brist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

förhöjd alfa-1 antitrypsin konc

A

östrogenpåverkan
inflammation
leverpåverkan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

haptoglobin

A

komplexbinder fritt hemoglobin.

långsamt akutfastprotein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

sänkt haptoglobin konc

A

hemolys
leverskada
(barn har normalt låga värden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

förhöjd haptoglobin konc

A

inflammation

ser man normal konc vid inflammation kan det bero på samtidig hemolys.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

transferrin

A

transporterar järn i plasma ( 2 Fe3+ joner)

är en alkoholmarkör då glykosyleringsmönstret ändras vid stadigt intag och högt intag av alkohol (andelen kolhydratfattigt transferrin ökar).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

sänkt transferrin

A

svärt, proteinbrist
alkoholism
inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

förhöjd transferrinkoncentration

A

järnbrist
östrogenpåverkan
anabola steroider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ceruloplasmin

A

transportprotein för Cu

oxiderar järn i plasma vilket underllättar dess inbindning till transferrin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

sänkt ceruloplasminkonc

A

Mb Wilson (U-Cu upp, Cu i leverbiopsi upp)

nefrotiskt syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

förhöjda ceruloplasminkonc

A

inflammation
gallflödeshinder
hepatit
östrogenpåverkan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

fibrinogen

A

ingår i blodkoagulationen (faktor I)

långsamt akutfasprotein som stiger på några dagar.

den viktigaste determinanten för sänkningsreaktionen.

340 kDa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

sänkt fibrinogenkonc

A

kraftig aktivering av koagulationen => DIC (disseminerad intravasal koagulation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

förhöjd fibrinogenkonc

A

inflammation

nefrotiskt syndrom (dock är fibrinogen så pass stort att det skulle krävas extremt stor nefros för att det skulle läcka)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

oligoklonal Ig-ökning

A

en ökad proliferaton av ett litet antal cellkloner.

ger vid elektrofores ett litet antal (ofta 2-10 smala band i gammazonen.

kan ibland ses som ett paramalignt fenomen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

monoklonal Ig-ökning

A

en ökad proliferation av EN cellklon.

med elektrofores ses immunoglobulinerna som ett band, M-komponent, i beta eller gammazonen.

kan vara benignt eller malignt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

sänkt Ig G konc

A

genetiskt betingas Ig G brist

förlust via njurarna eller tarmen

kortisol (behandling eller produktion)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

förhöjd polyklonal Ig G konc

A

infektion

selektivt vid: SLE, kronisk aktiv hepatit, abscesser.

levercirrhos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
sänkt Ig A konc
genetiskt betingad Ig A brist icke Ig A myelom, Mb Waldenström förlust via njurarna
26
förhöjd polyklonal Ig A konc
infektion eller inflammation i lunga, tarm; vid Ig A nefrit, RA malignitet alkoholism leveraffektioner (cirrhos)
27
sänkt Ig M konc
genetiskt betingad Ig M brist hematologisk malignitet
28
förhöjd Ig M konc
infektioner (virussjukdomar, mykoplasmainfektion, tropiska sjd) primär biliär cirros Mb Waldenström (monoklonalt Ig M)
29
CRP
C-reaktivt protein akutfastprotein: förhöjda konc ses inom 2-8 h efter akut sönderfall. binder till skadade celler, cellfragment och mikroorganismer vilket aktiverar komplementsystemet och befrämjar fagocytos.
30
förhöjda CRP koncentration
inflammation cellsönderfall, vävnadsskada infektion (ökar generellt mer vid bakteriella än virala infektioner)
31
Akutfasproteiner vid inflammation
snabb ökning: CRP, serumamyloid A långsam ökning: antitrypsin, orosomukoid, haptoglobulin, fibrinogen, ceruloplasmin, ferritin minskning: albumin, transferrin, transtyretin, RBP EJ ceruloplasmin
32
Bence Jones proteinuri
abnorm utsöndring av fria monoklonala lätta immunoglobulinkedjor. markör för expansion av en plasmakloncell (utsöndringen ökar med massan hos cellklonen)
33
olika typer av proteinuri
selektiv glomerulär proteinuri oselektiv glomerulär proteinuri tubulär proteinuri
34
selektiv glomerulär proteinuri
U-Albumin ökar
35
oselektiv glomerulär proteinuri
U-IgG och U-Albumin ökar
36
tubulär proteinuri
U-Protein HC ökar
37
acromegali
S-GH dugnskurva S-IGF-1 belastning stimulering med TRH och hämning med L-DOPA.
38
primära hemostasen
omfattar bildningen av trombocytpluggen vid skadestället. är av stor betydelse för att stoppa blödning i kapillärer, små artärer och vener. ytliga blödningar (ofta näsblödningar)
39
sekundär hemostas
omfattar koagulationssystemet i plasma vilket resulterar i fibrinbildninge (proteiner i plasma aktiveras). "3D blödningar", knölar. Blödningar som slutar och sedan börjar igen.
40
koagulationshämmare
antitrombin, Protein C & S.
41
Pt-Kapillärblödning
ett känsligt mått på trombocytfunktion. ``` trombocytopeni trombocytfunktionsrubbningar von Willebrands sjukdom grav leveskada (med sekundär porta hypertension som ger förstorad mjälte) njurfunktionsnedsättning ```
42
von Willebran-faktorkomplexet
i blodet cirkulerar faktor VIII tillsammans med vWF och når därigenom snabbt till skadad kärlvägg. normalt skydda vWf mot hemolys men om den är låg kommer mer F VIII att hemolysera... de med blodgrupp O ligger ofta lågt eller under refernsgränserna för vWf.
43
P-APT-tid
känsligt för faktorerna i det interna koagulationssystemet, men eftersom XI är extremt ovanlig att få problem med och fel i faktor XII ej ger symtom fokuserar man på faktor VIII och IX.
44
PK-(INR)
"protrombinkomplex international normalised ratio." ett mått på aktiviteten av protrombingruppens faktorer. blir högt vid waran behandling. används för att diagnostisera blödarsjukor, leversjukdomar eller preoperativt.
45
orsaker till trombocytopeni
minskad produktion av megakaryocyter benmärgsinfiltration (tumör, fibros) benmärgsinsufficiens (aplastisk, hypoplastisk anemi) B12 eller folsyrebrist ``` ej immunologisk ökad mjältaktivitet vaskulära proteser DIC sepsis vaskulit ``` immunologisk trombocytantikroppar lm-beroende antikroppar cirkulerande immunkomplex (SLE, virus, bakteriell sepsis)
46
von Willebrands sjukdom
en heterogen oftast autosomalt dominanta. vid den milda formen förekommer blödningar endast efter kirurgiska trauma, vid allvarligare former förekommer även spontana blödningar.
47
von Willebrands sjukdom | diagnos
förlängd kapillärblödningstid & APT-tid minskning av vWF och vWF-aktiviteten sänkt halt av faktor VIII
48
DIC
disseminerad intravasal koagulation ``` förlossning hemolys malignitet fettemboli vävnadsskada (bränn-, skall-, skottskada) ``` akut glomerulonefrit infektioner: bakeriella (stafylokock streptokock, pneumokock, miningokock) virus (viricella, variola, rubella)
49
laboratoriediagnostik vid DIC
LÅGT: TPK fibrinogen antitrombin HÖGT/FÖRLÄNGT: APT-tid PK(INR) D-dimer
50
Hemofili A
faktor VIII brist förlängd APT-tid sänkt faktor VIII
51
Hemofili B
faktor IX brist
52
Warfarin
vitamin K antagonist (hämmar vitamin K epoxidreduktas) | => hämmar faktor II, VII, IX & X
53
orsaker till högt PK INR
vitamin K brist långtids antibiotikabehandling + nyfödda DIC är det normalt har man uteslutit problem i den externa och den gemensamma vägen...
54
D-dimer
utsluter men bekräftar ej! = högt negativt prediktivt värde. ökar vid tromb, nedsatt leverfunktion, graviditet, ålder mm... EJ specifikt!!!
55
atrofisk gastrit
autoimmun destruktion av parietalceller och huvudceller (pepsinogenbildande) => gastrin ökar för att försöka kompensera för det låga pepsinogenet.
56
folatupptag
folatupptaget är beroende av B12 för att kunna tas upp av cellerna (från blodet) så S-folat kan se normalt ut men man har för lite inne i cellerna så om det finns B12 brist men normalt folat ger man ändå folacin.
57
hepcidin
slår på ferroportin så att järnet intrenaliseras i tarmepitelet och inte kan utsöndras.
58
U-albumin
tecken på glomerulär skada t.ex. vid DM eller hypertoni OBS! är normalt vid feber eller ansträngning.
59
U-hemoglobin
njursten, inflammation eller tumör... inkluderar även erytrocyter t alltid om provet 3 ggr för att vara säker.
60
U-glukos
används för kontroll av känd DM
61
U-acetoacetat
metabol acidos (ex. DM, svält, ketonkroppar)
62
U-bakterier/leukocyter
urinvägsinfektion (leukocytesteras)
63
P-kreatinin
njurfunktionsmarkör starkt beroende av ffa muskelmassa men även av födointag (kött)
64
P-cystatin C
njurfunktionsmarkör oberoende av muskelmassa men påverkas av ålder, hyperthyreos eller högdos kortisolbehandling.
65
protein HC
Markör för njurtubulusskada Ökad utsöndring ses vid nedsatt glomerulär filtration (>30%), pga nedsatt antal fungerande nefron.
66
ALAT
leverparenkymskada (leverspecifik)
67
ASAT
leverparenkymskada (även från muskler)
68
gamma-GT
gallstas lm påverkan alkohol
69
ALP
gallstas inflammation i gallvägar
70
Bilirubin
hemolys | leverskada
71
albumin (lever)
mått på leverns proteinsyntesförmåga. sjunker vid inflammation
72
PK(INR)
syntesindikator, följer levercellsmassan K-vitaminberoende koagulationsfaktor ger snabbt utslag vid skada...
73
ammoniumjoner
ökar vid shuntning av blod förbi levern och kan skada hjärnan.
74
okunjugerat bilirubin
ökar vid hemolys & leversvikt
75
LD
laktat dehydrogenas ökar vid cellsönderfall
76
retikulocyter
kompensatorisk ökning när Hb minskar vid hemolys, men bara om det finns tillräckligt med järn...
77
ALAT & ASAT olika höga värden
lätta ökningar: övervikt (fettlever), kronisk hepatit, alkoholpåverkan måttlig ökning: gallstas höga värden: akut virushepatit, förgiftning (ex paracetamol)
78
ALAT & ASAT kvot
vid levercirrhos är totalvärderna låga pga liten levermassa men eftersom ASAT även kommer från ex muskler brukar den vara högre så ASAT/ALAT kvoten brukar vid levercirrhos eller alkoholpåverkan vara mer än 1.
79
gallstasmarkörer
ALP (alkaliskt fosfatas) & gamma-GT (glutamyltranspeptidas) gamma-GT induceras oftast av lm samt kroniskt alkoholmissbruk... gamma-GT ökar främst vid tryck mot kanalikulära membraner medan ALP ökar med gallvägsinflammation.
80
Vilken analys används för att styra heparinbehandling?
APT-tid
81
Vilka tre koagulationsfaktorer mäter man den sammansatta funktionen av med PK(INR)?
Faktor II (protrombin), faktor VII & faktor X.
82
Vilka är de K-vitaminberoende koagulationsfaktorerna?
Faktor II, faktor VII, faktor IX och faktor X
83
P-haptoglobin & P-orosomucoid
om båda dessa värden är normala utesluter det anemi orsakad av ökad destruktion och vitamin B-12 brist i benmärgen (sk benmärgshemolys)
84
hjärtmarkörer
hjärtspecifika: TnT, TnI hjärtmuskel + skelettmuskel: CKMB (kreatinkinas MB, kissas ej ut... 12-15 h), myoglobin (10-15 min, kan skada njurarna)
85
proBNP
pro-brain naturetic peptide ökar vid: hjärtsvikt, stigande ålder kvinnligt kön, njursvikt, hypertoni => högt negativt prediktivt värde => utesluter hjärtsvikt
86
Nämn en viktig analys vid misstanke om akut pankreatit.
P-Amylas, P-Lipas
87
Varför utsöndras okonjugerat bilirubin inte till urinen i vanliga fall?
Okonjugerat bilirubin är inte vattenlösligt utan bundet till albumin och därför utsöndras det inte till urinen
88
Vilka proteiner i koagulationssystemet är vitamin K-beroende och således ej bedömbara under Waranbehandling?
FII, FVII, FIX, FX, Protein C och Protein S
89
Vilken analys kan man påvisa muskelskador med?
P-CK (kreatinkinas), P-Myoglobin
90
Vilka organ är de väsentliga källorna till följande enzymer: 3p a) S-Alkalisk fosfatas b) S-Kreatin kinas c) S-Amylas
a) Lever, skelett (placenta tarm) b) Hjärtmuskel, skelettmuskel och nervös vävnad c) Pancreas, spottkörtel

DSM2:2 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions