Kris Kirouac Flashcards

1
Q

À quoi pourrait-on attribué les céphalées de M. Kirouac? (au début)

A

Crise hypertensive

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2
Q

Sur une base physiopathologique, comment peut-on expliquer l’AVC chez M. Kirouac?

A

Rupture d’une plaque d’athérome dans l’artère cérébral (en lien avec l’augmentation de la pression artériel, dans le cas de M. Kirouac) -> Formation d’un thrombus -> Obstruction complète de l’artère -> Ischémie dans une zone irriguée de l’artère -> Nécrose des cellules cérébrales

*Même sans augmentation de la PA, la plaque aurait pu rompre, mais dans son cas, c’est la crise hypertensive qui a fait bouger la plaque

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3
Q

Quelle est la différence entre AVC et ITC?

A

AVC : Accident vasculaire cérébral
ITC : Ischémie transitoire cérébral, donc ça ne bouche pas complètement, alors pas de mort cellulaire

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4
Q

Au niveau des manifestations, comment on explique, sur une base anatomique le fait que le patient à une hémiplégie droite, mais que la lésion est à gauche?

A

Les tractus cortico-spinaux (ensemble de neurones) croisent au niveau de la décussation des pyramides, ce qui fait en sorte que s’il y a une lésion de l’hémisphère gauche de l’encéphale, il y aura paralysie du côté droit du corps

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5
Q

Pourquoi le front n’est pas paralysé?

A

Le front est innervé par les hémisphères gauches et droits du cerveau. S’il y a lésion du côté gauche, les influx nerveux du cortex cérébral droit permettent de compenser et ainsi d’éviter la paralysie de la région frontale.

Puisqu’on est dans une lésion supérieure, les deux voie sont possibles mais si c’était au niveau d’un nerf en périphérie, toutes les voies se rassemblent donc toute le visage serait paralysé (car pas de chemin B)

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6
Q

Comment peut-on expliquer l’augmentation de la pression intracrânienne chez M. Kirouac?

A

Oedème cérébral causé par l’inflammation de la lésion -> Augmentation du volume de la boite crânienne -> Augmentation pression intracrânienne (PIC)

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7
Q

À quoi sert le TDM qu’on a fait à M. Kirouac?

A

Pour savoir si c’est un AVC hémorragique ou ischémique pour pouvoir donner le bon traitement

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8
Q

Expliquez le mécanisme d’action du Labétalol (Trandate).

A

Réduction de la pression artérial en:
- Bloquant les récepteurs alpha 1 -> Dilatation des veines et artères -> Diminution de la résistance vasculaire
- Bloquant les récepteurs bêta 1 au niveau du coeur -> Diminution de la FC et de la contractilité cardiaque
- Bloquant les récepteurs bêta 1 sur les cellules juxtaglomérulaires -> Diminution de la production de rénine -> Diminution rétention hydrosodée -> Diminution du volume sanguin (de la précharge) -> Diminution résistance vasculaire systémique

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9
Q

Expliquez le mécanisme d’action de l’Alteplase (Activase) + effet secondaire.

A

Se lie au plasminogène -> Formation complexe actif –> Catalysation de la conversion des autres molécules de plasminogène en plasmine, une enzyme qui dégrade la fibrine du caillot -> Lyse du thrombus -> Reperfusion de l’encéphale

  • Plus la reperfusion se fait tôt, moins la nécrose sera étendue

Effet secondaire : Augmente risque d’hémorragie

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10
Q

Comment une récupération est-elle possible pour M. Kirouac?

A

Les neurones intacts produisent de nouveaux prolongements qui vont s’étendre dans les régions de la lésion pour récupérer (ça vient compenser) quelques unes des fonctions perdues par cette zone nécrosé.

La physiothérapie est importante après pour pouvoir récupérer le plus de fonctions perdues.

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11
Q

Pourquoi l’Atleplase augmente le risque de saignement (hémorragie)?

A

Car la plasmine dégrade la fibrine et les autres facteurs de coagulation. Ces autres facteurs ne contribuent pas à la lyse du caillot, mais augmente les risques de saignement.

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12
Q

Expliquer l’hémiplégie dû à l’AVC.

A

Lésion au niveau moteur primaire des neurones moteurs -> Influx ne circule pas du neurone moteur primaire vers le muscle

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13
Q

Expliquez la fièvre en lien avec l’AVC.

A

Nécrose cellulaire des tissus cérébraux -> Processus inflammatoire -> Libération pyrogènes qui agissent sur le centre de thermorégulation de l’hypothalamus -> Augmentation de la température corporelle

*Il faut gérer la fièvre, car l’augmentation du métabolisme va être mobilisatrice d’O2, donc zone ischémique va s’étendre beaucoup plus rapidement en présence de fièvre…

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