Monique Martin Flashcards
Expliquez la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde.
Nouvellement apparue:
Hôte réceptif à un antigène -> Formation d’immunoglobuline (IgG) anormales qui se lient aux facteurs rhumatoïdes -> Formation de complexes immuns qui se déposent sur la membrane synoviale -> Activation du complément -> Réaction inflammatoire
Si maladie déjà présente : On début par présence d’un antigène à formation d’IgG anormales…
Comment on explique la chaleur au niveau de son genou (polyarthrite)?
Activation du complément -> Libération de médiateurs chimiques -> Vasodilatation des artérioles -> Hyperémie locale -> Chaleur
Comment on explique l’oedème (polyarthrite)?
Activation du complément-> Libération des médiateurs chimiques -> Augmentation de la perméabilité capillaire -> Fuite des liquides hors des capillaires dans l’espace interstitiel -> Oedème
Comment on explique la douleur (polyarthrite)?
- Oedème -> Compression des terminaisons nerveuses -> Douleur
- Activation du complément -> Libération de médiateurs chimiques, dont la prostaglandine -> Douleur
Expliquez la dégénérescence des articulations des mains (col de cygne)
(Marilou)
Activation du complément -> Libération des enzymes protéolytiques par les neutrophiles -> Épaississement de la membrane synoviale -> formation du pannus -> Érosion du cartilage et destruction des tissus autour de l’articulation -> Subluxation + contractures des articulations -> Déformation articulaire
Qu’est-ce qui explique la vitesse de sédimentation élevé?
(Marilou)
Maladie inflammatoire -> Augmentation des protéines -> Agglutination -> Augmentation de la lourdeur des GR -> Vitesse de sédimentation + élevé, car elles tombent plus vite
Expliquez le facteur rhumatoïde positif.
(Marilou)
Présence de ses anticorps, produit par la membrane synoviale, chez les gens ayant une maladie auto-immune, inflammatoire.
Qu’est-ce qui explique les protéines C réactive (CRP) élevées?
(Marilou)
Inflammation aigu, lésions ou complexes antigène-anticorps -> Augmentation de la synthèse de la protéine C réactive dans le foie -> Augmentation de la quantité qui se retrouve dans le sang
Test qui tombe positif avant le test de vitesse de sédimentation…
Expliquez le mécanisme d’action du Celecoxib (Celebrex) + effets secondaires.
Inhibition des COX-2 -> Diminution de la synthèse des prostaglandines -> Diminution de l’inflammation et de la sensibilité de la douleur
Effets secondaires : Problèmes au niveau GI, problèmes cardiovasculaires, rétention urinaire
*Interaction avec le Coumadin (warfarine)
Expliquez le mécanisme d’action du Plaquenil.
Mécanisme d’action inconnu.
Classe : ARMM (antirhumatismaux modificateurs de la maladie) -> Utiliser pour diminuer les symptômes de la maladie et pour diminuer son évolution, mais on ne sait pas exactement pourquoi…
Expliquez le mécanisme d’action du Prednisone + effets secondaires.
Classe : corticostéroïde, anti-inflammatoire
- Inhibe la synthèse des médiateurs chimique -> Diminution de l’inflammation
- Supprime la prolifération des lymphocytes -> Diminution réaction inflammatoire
- Empêche l’infiltration des phagocytes -> Diminution réaction inflammatoire
Effets secondaires : Risque plus élevé de faire une infection donc surveillance importante (TA, poids, potassium, limiter consommation de sel, etc.)
Pourquoi il y a un risque d’insuffisance surrenalienne quand on prend des corticostéroides?
Administration des corticostéroïdes -> Empêche libération de CRH par l’hypothalamus et de l’ACTH par l’hypophyse -> Suppression de l’axe hypothalamo-hypophysaire -> Inhibition de la synthèse des corticostéroïdes endogènes par les glandes surrénales -> Atrophie des glandes surrénales et incapacité à synthétiser le cortisol -> Insuffisance surrénalienne
*C’est pourquoi il faut diminuer la prise de corticostéroïdes…
Expliquez le mécanisme d’action du Remicade.
Anticorps qui se lie au TNG (facteur de nécrose tumorale) et le neutralise -> Empêche la production des médiateurs chimiques -> Ralentissement de la destructions des articulations.
Différence avec Embrel: Embrel possède des récepteurs sur lequel le TNF se lie.
Expliquez le mécanisme d’action du méthotrexate + effets secondaires.
(Marilou)
Empêche la conversion de l’acide folique en sa forme active -> Inhibition de la synthèse des protéines, de l’ADN et de l’ARN -> Immunosuppression (diminution lymphocytes B et T) -> Empêche la production de libérateurs chimiques responsables de l’inflammation -> Soulagement et ralentissement de la dégénérescence articulaire
Effets secondaires: Risques GI et toxicité hépathique, suppression de la moelle osseuse, tératogène (dangereux pour les femmes enceintes)
*On donne l’acide folique per os pour réduire les risques l’hépatotoxicité (foie) et les effets secondaires GI pour aider à la compliance au traitement
Expliquer la glucosamine + effets secondaires.
- Agit comme substrat pour la production de cartilage et de liquide synovial
-Stimule l’activité des chrondocytes (impliqués dans la production du cartilage et préserve son intégrité, et impliqués dans la production du liquide synovial) - Supprime la production de cytokines qui agit comme médiateur de l’inflammation et qui dégrade le cartilage
En gros aide à la production du cartilage et du liquide synovial…
Effets secondaires : Perturbations du système GI, augmentation taux de glucose dans le sang
