L’histamine, les allergies et les inhibiteurs des pompes à protons Flashcards

1
Q

source d’histamine?

A
  • mastocyte dans les tissus
  • basophile dans le sang
  • cellule de type entérochromaffine de l’estomac
  • neurones histaminergiques

préformé et stocké dans des vésicules intracellulaires

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2
Q

role de l’histamine?

A

1-dans le sang (un allergèce se lie à un mastocyte=sécrétion histamine=vasodilatation perméabilité vasculaire=permet au mastocyte d’entrer pour rejoindre les neutrocytes
2-dans l’estomac l’histamine agit sur les cellules pariétals pour augmenter la sécrétion d’acide
3-les histamines peuvent être relâché par les neurones pour agir comme neurotransmetteur sur le SNC et SNP.

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3
Q

par quoi est induit la dégranulation des mastocytes?

A

complexe IgE+ antigène (via augmentation ca2+)
antiobiotiques
opiacés

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4
Q

méanisme réaction allergique?

A

allergène se lie au cellule B ce qui cause une sécrétion de Il4-5 par les Tcells. Ce qui entraine la sécrétion de IgE qui se lieront aux mastocytes et il y a relarguage de histamine. La conséquence= dilatation des vaisseaux sanguins et les 4 wheel-and-flare

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5
Q

Wheel-and-flare?

A

1-rougeur
2-vasodiladation
3-douleur
4-oedème

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6
Q

pourquoi rougeur et chaleur?

A

rougeur causé par l’augmentation du débit sanguin et chauffe cause le vaisseau est vasodilatation afin d’augmenter l’apport de nutriments et cellules immunitaires au lieu d’infection

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7
Q

pourquoi oedème?

A

à cause de l’augmentation de la perméabilité endotholiale afin de permettre la diffusion des grosses protéines du sang vers le tissu interstitiel

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8
Q

effet d’activation des recepteurs H1

A
bronchoconstriction
vasodilatation
perméalibilité endothéliale
stimulation neuronale
eveillement
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9
Q

effet d’activation des recepteurs H2

A
secretion hcl
bronchodiladation
tachycardie
secretion mucus
perméalibilité endothéliale
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10
Q

anti-histaminique H1?

A

1er géné=cause insomnie mais pas sélective vs SNP et SNC
leger inhibiteur sur recapture de la serotonine
3e géné=moins de somnolence et plus sélective vs H1

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11
Q

anti-histamique H2?

A

utilisé pour diminuer la sécreétion HCl dans l’estomac (plus efficace durant la nuit)

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12
Q

autre facon de bloquer la sécrétion HCl?

A

inhibiteur de pompes a protons avec l’omeprazole. ce dernier est soluble dans le sang mais des qu’il est protonné il reste dans l’estomac et s’insère dans les cellules pariétales plus facilement (n’est pas absorbé au premier passage)

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13
Q

pourquoi H3?

A

étude pour le traitement des troubles SNC, troubles appétit, attention et mémoire
H3 peut contribuer au développement oedeme de congestion nasale et de démangaison

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14
Q

dynamique neuronale H3?

A

1-l’histidine arrive au terminaison nerveuse via la réponse à un allergène
2-il y a synthèse de l’hystamine via l’histidine decarboxylase
3-formation de vésicule d’histamine
4-activation des recepeturs post-synaptiques (H1,H2,H3)
5-Retro-inhibition de l’histamine sur un auto-recepteur H3 présynaptique
6-Le transport de l’hystamine dans les neurones est fait par l’astrocyte
7-dégradation de l’histamine via histamine-N-methyltransferase

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15
Q

potentiel H4?

A
Le potentiel thérapeutique des
antagonistes H4 est à l’étude
dans plusieurs conditions où la
relâche d’histamine est élevée
mais où les antagonistes H1 se
sont avérés inefficaces (asthme,
prurit associé aux dermatites
chroniques
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