Médicaments du système nerveux central

Question 1

système nerveux somatique?

Answer 1

muscles squelettiques

Question 2

système nerveux autonomes

Answer 2

muscles lisses et cardiaque, glandes et tractus gastro-intestinales

Question 3

les 3 neurones?

Answer 3

1-sensoriels=captent les messages des recepteurs sensoriels et les communiquent au SNC
2-moteurs=conduisent la commande motrice du cortex à la moelle épinière ou de la moelle aux muscles
3-interneurones=ont 2 prolongements principaux de longueur similaire et connecten différents neurones entre eux à l’intérieur du cerveau

Question 4

astrocytes?

Answer 4

soutien métabolique des neurones, role dans la formation de la barrière hémato-encphalique

Question 5

microglie?

Answer 5

protection des cellules contre les microorganismes

Question 6

oligodendrocytes?

Answer 6

formation et maintient de la gaine de myéline

Question 7

Utilité de l’acétylcholine?

Answer 7

neurotransmetteur excitateur qui déclanche la contraction musculaire et stimule la sécrétion de certaines hormones,

Question 8

Exemple de désordre de l’acétylcholine?

Answer 8

Maladie alzheimer qui est associé à un manque d’acétylcholine dans le cerveau

Question 9

Utilité de la noradrénaline?

Answer 9

neurotransmetteur pour l’attention, les émotions, le sommeil, le reve et l’apprentissage. L’adrénaline est libéré comme une hormone dans le sang qui stimule plusieurs organes.

Question 10

Exemple de désordre de la noradrénaline?

Answer 10

troubles de l’humeur comme la dépression et le déficit d’attention

Question 11

Utilité de la sérotonine?

Answer 11

module diverse fonctions, tels la régulation de la température, le sommeil, l’humeur, l’appétit et la douleur

Question 12

Exemple de désordre de la sérotine?

Answer 12

La dépression, le suicide, les comportements aggressifs et impulsifs

Question 13

Utilité de la dopamine?

Answer 13

neurotransmetteur qui est impliqué dans le controle du mouvement, de l’attention et de l’humeur. Rôle central dans le renforcement positif et la dépendance.

Question 14

Exemple de désordre de la dopamine?

Answer 14

baisse=maladie du parkinson

Hypercactivité= schizophrénie

Question 15

Utilité de la glutamate?

Answer 15

neurotransmetteur associé à l’apprentissage et la mémoire

Question 16

Exemple de désordre de la glutamate?

Answer 16

hyperactivité glutamique=épilesie

Question 17

Utilité de la GABA?

Answer 17

neurotransmetteur inhibiteur dans le SNC. Contribue au controle moteur et fcts cérébrales(humeur)

Question 18

étapes neurotransmetteurs?

Answer 18

1-transport de l’influx nerveux jusqu’a la synapse
2-synthèse du neurotransmetteur
3-stockage du neurotransmetteur
4-libération du Ntransmetteur
5-liaison du neurotrametteur aux recepteurs (post ou présynaptique)
6-réponse physiologique
7-inactivation du neuro… (transporteur membranaire ou enzyme)

Question 19

Cause de l’Alzheimer?

Answer 19

Il y a dégénérescence neuronale qui touche plusieurs populations de neurones. Les neurones cholinergiques sont les plus touchés. La destruction des neurones cholinergiques sembles etre une conséquence et non la cause de la maladie. Il y a ainsi une perte de diverses zones du cerveaux (mémoire, language)

Question 20

Qu’est-ce que les plaques amyloides?

Answer 20

Observé chez les patients d’Alzheimer, se sont des fragments de la glycoprotéine transmembranaire APP.

Question 21

Utilité de l’APP

Answer 21

glycoproteines ayant des fonctions dans la synaptogénèse, la migration neuronale et la signalisation cellulaire.

Question 22

voies de dégradation de l’APP?

Answer 22

1-voie non-amyloidogène=dégradation consécutive de l’APP par alpha et gama sécrétase. (ne produit pas d’amyloide B
2-voie amyloidogène=dégradation due à la b-sécrétase et la gama-sécrétase (formation de l’amyloide B)
La maladie d’alzheimer resulte d’un déséquilibre qui favorise la voie amyloidogene)

Question 23

Enchevetrement neurofibrillaires(NFTs)?

Answer 23

Un enchevetrement neurofibrillaire est composé de protéine tau hyperphosphorylées. Une hyperphosphorylation de tau provoque la séquestrationn de la protéine tau et un désassemblage des microtubules (altère le transport axonal)

Question 24

traitement alzheimer?

Answer 24

• pas de traitement qui renverse ou arrête la progression de la maladie
  1. Augmenter l’acétylcholine pour les synapses restantes( on peut utiliser des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase)
  2. Utiliser des modulateurs de la transmission glutamatergique=antagoniste du recepteur NMAD, qui permet de diminuer les symptomes

Question 25

symptomes parkinson?

Answer 25

tremblement au repos,rigidité musculaire et bradykinésie (perte des neurones dopaminergiques)

Question 26

Problèmes de pertes neurones dopaminergiques?

Answer 26

reduction de facon considérable la fonction des noyaux caudé et putamen entrainant une perte de la fct motrice.

Question 27

Comment se développe la dégénéresence selective des neurones dopaminergiques?

Answer 27

1) le stress oxydant=le métabolisme de la dopamine par la monoamime oxydase B produit du H2O2 qui génère des radicaux qui endomages les cellules des neurones,
2) la mitochondrie=une mutation sur le gene PINK-1 diminue l’activité respiratoire de la mitochondrie ce qui est contribue a la maladie
3) agrégation de l’alpha-synocléine=présence de corps de Lewy qui contiennent un agérgat de a-synucléine et une diminution de cette derniere cause une diminution de libération des neurotransmetteurs
4) -réduction de l’ubiquitination= La perte de fct d’ubiquitination par mutation entraine une accumulation de substrats

Question 28

Traitements parkinson?

Answer 28

dépend de l’étape de la maladie!
D. maladie=peu de traitement possible, agoniste dopaminergiques et MAO B
Lune miel=traite avec DOPA
F. = inéfficacité des traitements

Question 29

Comment fonctionne la Dopa?

Answer 29

C’est le précurseur de la dopamine, donc va agir comme celle-ci une fois synthétisé.

Question 30

cause crise épilepsie?

Answer 30

désiquilibre entre l’excitation glutamate et inhibition GABA qui produit une activité paroxystique

Question 31

mécanisme des anticonvulsivants?

Answer 31

1-médicament qui augmente l’inhibition de la GABA (reduire dégradation du GABA, diminuer la recapture, augmenter la synthèse)
2-médicament qui diminue l’excitation du glutamate (bloquer les recepteur NMDA, Na+,K+, Ca2+)

Question 32

Qu’est-ce que la schizophrénie?

Answer 32

psychose avec perturbation mentale et perte de la réalité

Question 33

Causes de la schizophrénie?

Answer 33

dysfonctions dopaminergiques

• (hyperactivité de la voie méso-limbique=facteur positif)
• (hypoactivité de la voie méso-corticale=facteur négatifs)
• drogues qui altèrent activité du récepteur D2

Le glutamate
la phencyclidine (PCP) et la kétamine sont des antagonistes du recepteurs NMDA et peuvent provoquer des psychose

La sérotonine
régulateur important de la dopamine et de l’humeur

Question 34

Traitements de la schizophérnie?

Answer 34

-antipsychotiques=antagonistes des recepteurs D2 de la dopamine

Question 35

Dépression ?

Answer 35

La personne a de la difficulté à conceptualiser les gestes nécessaires à la réalisation d’une tache, à anticiper les conséquences, difficile de planifier, manque de discernement

Question 36

Cause de la dépression?

Answer 36

dérèglement des systèmes monoaminergiques, plus particulièrement le système sérotoninergique

Question 37

Traitement dépression?

Answer 37

Principe générale: rétablir la neurotransmission monoaminergique(principalement sérotoninergique) 5-HT est la sérotonine

1-réduire la dégradation de la 5-HT (avec inhibiteur de la monoamine oxydase A)
2-Inhiber la recapture des monoamines et moduler l’activiter de plusieurs récepteurs
3-réduire la recapture des monoamines

Question 38

Cause du TDAH?

Answer 38

1-diminution de la neurotransmission dopaminergique et noradrénergique.
La dopamine module la capacité d'attention et la noradrénaline améliorent les fonctions du cortex préfrontral(language, mémoire, travil et raisonnement)
2-retard dans le développement du cortex préfrontral

Question 39

Traitement TDAH?

Answer 39

principe: favoriser la neurotransmission dopaminergique et noradrénergie.
1-bloquer les transporteur(recapture) de la DA et NA.
2-libération des précurseurs des neurotransmetteurs pour augmenter leur synthèse

Question 40

qu’est-ce que les troubles anxieux?

Answer 40

anxiété excessive inquiétude incontrolable, difficulté de concentration, fatigue, tension musculaire

Question 41

Cause des troubles anxieux?

Answer 41

3 hypothèses:
1-hypothèse noradrénergique=centre d’alarme lié au SNA
2-Hypothèse GABAergique=régulateur des voies NA et 5-HT
3-hypothèse sérotoninergique

Question 42

Role de l’amygdale?

Answer 42

responsable des manifestations physiologiques associés à la peur, lien avec hypothalamus pour les réponses

Question 43

traitements troubles anxieux?

Answer 43

1-benzodiazépines=agoniste du GABA

2-antidépresseurs