L'inflammation

Question 1

Donner la définition d’une inflammation aiguë.

Answer 1

Réponse immédiate à une agression de courte durée (quelques jours), d’installation souvent brutale caractérisée par des phénomènes vaso-exsudatifs intenses.

Question 2

Donner la définition d’une inflammation chronique.

Answer 2

Correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée. Qui évolue en persistant pendant plusieurs mois ou plusieurs années.

Question 3

Quels sont les effets bénéfiques généraux de l’inflammation? (2)

Answer 3

• Destruction de l’agresseur

- Limitation des lésions au niveau des tissus

Question 4

Quels sont les tissus qui sont incapables de développer une réaction inflammatoire complète et pourquoi?

Answer 4

La cornée et le cartilage, car ils sont dépourvus de vaisseaux.

Question 5

Le processus inflammatoire comprend 2 types de phénomènes, quels sont-ils?

Answer 5

• Phénomènes généraux : fièvre, altération de l’état général

- Phénomène locaux : l’inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé

Question 6

Quelles sont les 6 étiologies de l’inflammation?

Answer 6

• Infection : contamination par des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignons)
• Agents physiques : traumatisme, chaleur, froid, radiations
• Agents chimiques : caustiques, toxines, venins
• Corps étrangers : exogènes ou endogènes
• Défaut de vascularisation : réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie
• Agression dysimmunitaire (anomalie de la réponse immunitaire, allergies, auto-immunité)

Question 7

Vrai ou faux : Un même agent infectieux peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte.

Answer 7

Vrai. C’est le cas, par exemple, de la varicelle qui est plutôt «bénine» chez l’enfant et plus grave chez l’adulte.

Question 8

Quelles sont les 3 grandes étapes de la réaction d’inflammation?

Answer 8

1. La réaction vasculo-exsudative : congestion, oedème, diapédèse
2. La réaction cellulaire : tissu de granulation, détersion
3. La phase terminale : Réparation - cicatrisation

Question 9

Quel est le résultat de la vasodilatation artériolaire (puis capillaire) dans la réaction vasculo-exsudative? (2)

Answer 9

• Une augmentation de l’apport sanguin : rougeur et chaleur dans cette zone
• Un ralentissement du courant circulatoire favorise l’adhésion des leucocytes au niveau du site d’inflammation.

Question 10

Par quoi est déclenchée la congestion dans la réaction vasculo-exsudative? Quels sont les (3) médiateurs chimiques impliqués? Et quel est le résultat?

Answer 10

La congestion est déclenchée les nerfs vasomoteurs. Les médiateurs chimiques sont PAF, l’histamine et l’oxyde nitrique. Le résultat est le relâchement des fibres musculaires lisses.

Question 11

Quels sont les deux types de phagocytes qui dégradent les agents pathogènes dans une réaction d’inflammation aiguë?

Answer 11

• Les polynucléaires neutrophiles, capables de phagocyter des bactéries et des petites particules
• Les macrophages, capables de phagocyter les macro-particules

Question 12

Quels sont les deux types de mécanismes liés pour dégrader les agents pathogènes dans la réaction d’inflammation aiguë?

Answer 12

• Mécanismes indépendant de l’oxygène (enzymes lysosomiales)
• Mécanismes oxygéno-dépendants induits lors de la fusion des membranes du phagosome avec le lysosome. (Production d’oxydants tel que l’oxyde nitrique NO)

Question 13

Que comporte le tissu de granulation? (4)

Answer 13

• Des leucocytes
• Des fibroblastes
• Des myofibroblastes
• Des néo-vaisseaux sanguins

Question 14

Compléter les énoncés suivants concernant le tissu de granulation :

• S’enrichit en __________
• S’appauvrit en __________
• Diminue de volume grâce à l’action contractile des __________
• Évolue progressivement vers un(e) __________ ou la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation.

Answer 14

• S’enrichit en fibres de collagènes
• S’appauvrit en cellules
• Diminue de volume grâce à l’action contractile des myofibroblastes
• Évolue progressivement vers un(e) cicatrice ou la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation.

Question 15

Vrai ou faux : La réparation épithéliale s’effectue en même temps que la réparation conjonctive.

Answer 15

Vrai.

Question 16

Vrai ou faux : L’épithélium régénère du centre de la lésion vers la périphérie quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation.

Answer 16

Faux. L’épithélium régénère de la PÉRIPHÉRIE VERS LE CENTRE de la lésion quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation.

Question 17

Quelles sont les 2 complications de réparation avec cicatrisation?

Answer 17

• Rétraction du tissu par la fibrose par contraction exagérée de la plaie (grands brulés)
• Chéloide : Hypertrophie du tissu conjonctif par épaississement des travées collagènes.

Question 18

Quels sont les 2 “facteurs” qui font qu’une inflammation aiguë passe à chronique?

Answer 18

• Persistance de l’agent pathogène

- Récidive du processus aiguë

Question 19

Qu’est-ce qu’un granulome?

Answer 19

Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes.

Question 20

Quelles sont les fonctions de la réaction vasculo-exsudative dans l’inflammation aiguë? (4)

Answer 20

• Apport local de médiateurs chimiques et de moyens de défense (immunoglobulines, facteurs de la coagulation, facteurs du complément).
• Dilution des toxines accumulées dans la lésion.
• Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine (provenant du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion de micro-organismes infectieux.
• Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène de diapédèse leucocytaire (sortie de globules blancs du sang vers les tissus conjonctifs).

Question 21

Vrai ou faux : Les médiateurs de l’inflammation participent à toutes les étapes du processus inflammatoire.

Answer 21

Vrai.

Question 22

Qu’est-ce qu’une cytokine? (4)

Answer 22

Médiateur néoformé
Polypeptides sécrétés par lymphocytes et macrophages activés
Chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire
Les cytokines majeures sont TNF & IL-1, IL8

Question 23

Quel sont les rôles des cytokines? (4)

Answer 23

Impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire
Servent de messagers chimiques (communication entre leucocytes)
Ont une action locale au site de l’infla (aug perméa), aug prod de cell dans moelle, stim prod prot de l’infla dans foie, action dans SNC (anorexie + fièvre)
Les cytokines entrainent une insulinorésistance; permettent aux leucocytes de trouver l’énergie nécessaire à leur fonctionnement

Question 24

Qu’est-ce que le PAF? Quels sont ses 3 rôles?

Answer 24

Médiateur néoformé
Provoque l’agrégation des plaquettes (Hémostase)
Induit la vasoconstriction ou la vasodilatation (faible dose)
Augmentation de la perméabilité vasculaire (faible dose)
Actif à tous les stades de l’inflammation
↑ perméabilité vasculaire - PAF 100 à 10 000 fois plus puissant que l’histamine

Question 25

Que sont les dérivés réactifs de l'oxygène? Quels sont leurs 3 rôles?

Answer 25

Médiateur néoformé Demi-vie de quelques secondes, donc synthétisés à proximité du lieu d’action Cell endothel stimulée par bradykinine prod dérivés oxygénés entre cell endothel et fibres muscu pour avoir VASODILATATION Diminue l’inflammation : adhésion et recrutement NO est microbicide

Question 26

Quels sont les 4 rôles de la substance P?

Answer 26

Produit par le SN Transmission de la douleur, régulation de la pression sanguine, stimulation de la sécrétion par les cellules endocrines et augmentation de la perméabilité vasculaire

Question 27

Qu'est-ce qui cause le DT2?

Answer 27

Un nombre trop important d’adipocyte entraine leur mort, l’ inflammation entraine la sécrétion de l’IL‐1, ce qui maintient l’inflammation, entrainant un déséquilibre en faveur d’une population de macrophages pro‐inflammatoires de type M1 au détriment de la population de macrophages M2 anti‐inflammatoires. Ce déséquilibre maintient l’inflammation et la résistance à l’insuline des adipocytes. Adiponectine favorise utilisation du sucre par les organes, quand + adipocytes, ya dim adiponectine et prod facteurs infla

Question 28

Qu'est-ce qui cause l'athérosclérose?

Answer 28

Agents pathogènes = cholestérol LDL, tabac, HTA persistent; Altèrent cell endothel et leur nécrose cause infla L’ inflammation entraine la sécrétion de l’IL‐1, ce qui maintient l’inflammation, entrainant un déséquilibre en faveur d’une population de macrophages pro‐inflammatoires de type M1 au détriment de la population de macrophages M2 anti‐inflammatoires, ce déséquilibre maintenant l’inflammation.

Question 29

Quels sont les rôles de l'infla (aigue et chronique) dans le cancer?

Answer 29

L’inflammation aigue innée aide la croissance tumorale (infla cause exsudat qui permet angiogenèse qui aide croissance) L’inflammation chronique spécifique adaptative lutte contre la croissance Tumorale: cellules cytotoxiques (lymphocytes T, NK) Les cellules tumorales expriment des antigènes que l’organisme ne reconnait pas; Ag seront présentés aux CD4

Question 30

Quelles immunités et types d'infla sont impliquées dans les maladies auto infla et auto immunes?

Answer 30

- Auto inflammatoire: Immunité innée, infla aigue | - Auto immunité: Immunité adaptative spécifique, infla chronique (auto Ac)

Question 31

Qu'est-ce qu'une maladie auto inflammatoire?

Answer 31

Maladies génétiques héréditaires caractérisées par des signes inflammatoires récurrents. Ces maladies sont causées par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée. Les gènes concernent les deux principales cytokines inflammatoires: le TNF‐α et l’IL‐1. Ces maladies se distinguent des maladies auto‐immunes par l’absence d’auto‐anticorps (anticorps dirigé contre son propre corps Gène perturbe cytokine, prod trop de molé qui créent ifla

Question 32

Qu'est-ce qui arrive si on a trop d’IL1 et TNFa?

Answer 32

``` Maladies auto inflammatoires Crises typiques Accès inflammatoires récidivants –Fièvre élevée ±frissons –Epanchements : exsudats dans séreuses –Durée < 72h Syndrome inflammatoire biologique; Pas d’infection ou d’anticorps ```

Question 33

Quel sont les rôles de l'immunité adaptative en patho? (4)

Answer 33

Auto immunité proinflammatoire Allergies Auto immunité Production d'auto anticorps

Question 34

Quels sont les 4 types d'hypersensibilité?

Answer 34

Type 1: HS immédiate (allergie, atopie) Type 2: HS par les anticorps Type 3: HS par les complexes immuns Type 4: HS retardée (cellulaire)

Question 35

Qu'est-ce qui arrive lors de HS type 1 allergie alimentaire: oesophagite éosinophilique?

Answer 35

Stimulation anormale de la voie anti parasites par l’allergène alimentaire --> Production d'interleukines + Stimulation des polynucléaires éosinophiles --> Oeosphagite éosinophilique (lésions oesophagiques éosinophiliques, dim lumière oesophage)

Question 36

Quel est le rôle de l'histamine lors des allergies?

Answer 36

Premier contact avec Ag: synthèse d’IgE (Ac) Plantent sur les mastocytes (Ms) Deuxième contact avec Ag: synthèse d’IgE (Ac) (synthèse + rapide que lors du 1er contact), Plantent sur les mastocytes Trop d’IgE sur les Ms L’Ag entre en contact avec 2 IgE, le Ms libère l’histamine Même réaction que l’infammation aigue Bronchoconstriction, vasodilatation locale et généralisée (choc), urticaire

Question 37

Qu'est-ce qu'une maladie mixte auto‐immune et auto‐inflammatoire?

Answer 37

maladies multifactorielles : - facteurs de risque génétiques et - facteurs environnementaux (médicaments, toxines, infections, alimentation) contribuent à leur apparition

Question 38

Qu'est-ce que la goutte?

Answer 38

Maladie auto inflammatoire polygénique cré cristaux d'urate dans articulations (précipite dans grosse orteille) PN phagocytent -> phagolysosome mais cristaux sont pointus et brisent phagosomes et phagolysosomes donc libère tout dans orteille Macrophages essaient de phagocyter tout -> infla chronique -> lésions granulomateurses détruisent articulations L’ inflammation entraîne la sécrétion de l’IL‐1 ce qui maintient l’inflammation. Cette situation pathologique entraine un déséquilibre en faveur d’une population de macrophages pro‐inflammatoires de type M1 au détriment de la population de macrophages M2 anti‐ inflammatoire, ce déséquilibre maintenant l’inflammation

Question 39

Qu'est-ce que la maladie de coeliaque?

Answer 39

HS type 2 médiée par les anticorps Anticorps positifs: anti transglutaminase Anti gliadine HLADQ2 ou DQ8 terrain génétique Biopsie duodénale : Atrophie villositaire Augmentation des lymphocytes intra épithéliaux

Question 40

Qu'est-ce que la polyarthrite rhumatoide?

Answer 40

L'organisme ne reconnaît plus un des éléments de l'articulation (collagène ?) comme étant du « soi » et réagit contre lui. - -> Immunité cellulaire = cellules tueuses - -> Immunité humorale= anticorps

Question 41

Quels sont les facteurs environnementaux et les gènes de susceptibilité impliqués dans la polyarthrite?

Answer 41

Facteurs environnementaux • une infection ( « réactions croisées » ou « mimétisme moléculaire »). • les hormones , 3 femmes atteintes pour un homme (ménopause, après un accouchement ) • le tabac ? Gènes de susceptibilité (ne rend pas malade mais augmente le risque d’avoir la maladie par rapport à la population générale) - HLADR4

Question 42

Qu'est-ce que le lupus érythémateux disséminé?

Answer 42

L'organisme ne reconnaît plus l’ADN des cellules comme étant du « soi » et réagit contre elle Immunité cellulaire = cellules tueuses Immunité humorale= anticorps

Question 43

Qu'est-ce que le DT1?

Answer 43

Cible: cellules synthétisant l’insuline Anticorps anticellules: ilôts de Langerhans Il n’y a donc plus de synthèse d’insuline

Question 44

Les maladies autoimmues sont causées par quoi?

Answer 44

causées par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité adaptative