Flashcards in L'insuffisance cardiaque Deck (48)
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1
Vrai ou faux. L'insuffisance cardiaque est une maladie.
Faux, c'est un syndrome
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Définition insuffisance cardiaque.
Syndrome clinique dans lequel le coeur pompe un volume sanguin inadéquat afin de répondre aux besoins en oxygène des tissus et de prévenir l'accumulation de liquide dans différentes cavités
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Vrai ou faux. L'insuffisance cardiaque est un diagnostique primaire.
Faux, c'est le RÉSULTAT FINAL de différentes maladies cardiaques.
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Suite à quelles pathologies l'insuffisance cardiaque peut survenir?
§ Péricarde: effusion péricardique, péricardite
§ Myocarde: CMH, CMD
§ Endocarde: ischémie, nécrose
§ Valves cardiaques: dégénérescence, malformation, sténose
§ Système de conduction: arythmies
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Différence entre insuffisance cardiaque compensée VS décompensée?
Compensée: symptômes atténués par différents mécanismes neuroendocriniens (animal est capable de gérer sa maladie cardiaque sévère, système neuro-endocrinien encore capable de fournir)
Décompensée: forme sévère où les mécanismes neuroendocriniens sont largement dépassés (animal présenté avec des SC, système rénine-angiotensine-aldostérone ne fournit pas)
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Qu'est-ce qui affecte le volume d'éjection du coeur?
Pré-charge
Post-charge
Contractilité
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Qu'est-ce qui affecte le débit cardiaque?
Fréquence cardiaque
Volume d’éjection (Pré-charge, Post-charge, Contractilité)
8
Définition Pré-charge
Quantité de sang dans les ventricules à la fin de la diastole
9
Définition Post-charge
Résistance à la vidange des ventricules en systole
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Synonyme Contractilité
Inotropie
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*Causes d'insuffisance cardiaque*
Augmentation de la postcharge GAUCHE
- Hypertension systémique (ou artérielle)
- Sténose subaortique
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*Causes d'insuffisance cardiaque*
Augmentation de la postcharge DROITE
- Hypertension pulmonaire
- Sténose pulmonaire
13
*Causes d'insuffisance cardiaque*
Augmentation de la précharge GAUCHE
- Maladie dégénérative chronique de la valve mitrale
- Persistance du ductus arteriosus
- CIV
14
*Causes d'insuffisance cardiaque*
Augmentation de la précharge DROITE
- Maladie dégénérative chronique de la valve tricuspide
- Dysplasie tricuspide
15
*Causes d'insuffisance cardiaque*
Diminution de la contractilité GAUCHE
- Cardiomyopathie dilatée
- Myocardite
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*Causes d'insuffisance cardiaque*
Diminution de la contractilité DROITE
- Cardiomyopathie dilatée
- Myocardite
17
*Causes d'insuffisance cardiaque*
Défaut de relaxation/remplissage GAUCHE
- Cardiomyopathie hypertrophique
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*Causes d'insuffisance cardiaque*
Défaut de relaxation/remplissage DROITE
- Péricardite
- Effusion péricardique
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C'est quoi la loi de Laplace?
Dicte le type d'hypertrophie que le coeur va avoir (excentrique ou concentrique)
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Formule Loi de Laplace?
Tension de la paroi = pression x rayon / épaisseur de la paroi
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Hypertrophie concentrique secondaire à?
Surcharge de pression/dysfonction diastolique
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Hypertrophie excentrique secondaire à?
Surcharge de volume/dysfonction systolique
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Causes hypertrophie concentrique DROITE
Hypertension pulmonaire
Sténose pulmonaire
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Causes hypertrophie concentrique GAUCHE
CMH
Hypertension artérielle (aorte)
Sténose sous-aortique
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Causes hypertrophie excentrique DROITE?
CMD
26
Causes hypertrophie excentrique GAUCHE?
CMD
Maladie dégénérative chronique de la valve mitrale (MDCVM)
PDA
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Vrai ou faux. Insuffisance cardiaque rétrograde est plus commune que insuffisance cardiaque antégrade en medvet.
Vrai, 90% du temps rétrograde, antégrade rare
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IC congestive synonyme d'IC antégrade ou rétrograde?
Rétrograde
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Description IC rétrograde
Coeur trop gros, pression très haute, refoule dans OG, augmente pression dans veines pulmonaires, liquide de trop, trop de volume sanguin, ça refoule (ex: maladie dégénérative de la mitrale)
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Description IC antégrade
Coeur pas capable de bien pomper le sang en périphérie, dans l'aorte, le sang ne se rend pas bien aux reins, faiblesse, VG n'a pas assez de fonction systolique pour bien pomper le sang en périphérie (ex: CMD)
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SC IC antégrade? (5)
§ Syncopes
§ Muqueuses pâles
§ Cyanose
§ Pouls fémoraux faibles
§ Azotémie
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SC IC rétrograde? (6)
§ Oedème pulmonaire (celui qu'on voit le plus souvent)
§ Effusion pleurale
§ Ascite
§ Hépatomégalie
§ Effusion péricardique
§ Oedème périphérique
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SC IC gauche vs droite CHIEN
Gauche
- Oedème pulmonaire
Droite:
- Ascite
- Parfois: effusion pleurale, effusion péricardique, oedème périphérique
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SC IC gauche vs droite CHAT
Gauche
- Oedème pulmonaire
- Effusion pleurale
- Effusion péricardique
Droite
- Effusion pleurale
- Effusion péricardique
- Ascite (Rare)
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Vrai ou faux. Cheval a plus souvent IC gauche VS Vache a plus souvent IC droite.
Vrai
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Quels sont les deux systèmes neuro-hormonaux activés lors d'IC?
§ Système nerveux sympathique (SNS)
§ Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
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Les barorécepteurs réagissent à quoi?
À une baisse de la pression artérielle
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Quels sont les effets à court terme du SNS pour augmenter la pression?
§ Tachycardie
§ Augmentation de la contractilité
§ Vasoconstriction: augmente pré-charge et post-charge
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Quels sont les effets à long terme du SNS pour augmenter la pression? Est-ce bon pour le coeur?
§ Remodelage cardiaque et fibrose
§ Activation de cytokines
Pas bon pour le coeur
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Quels sont les effets à court terme du SRAA pour augmenter la pression?
§ Pression artérielle maintenu face à un DC diminué
§ Rétention sodium et eau (augmentation pré-charge)
§ Vasoconstriction (augmentation pré-charge et post-charge)
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Quels sont les effets à long terme du SRAA pour augmenter la pression?
§ Fibrose cardiaque
§ Dommages rénaux
§ Activation de cytokines
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Quelles sont les étapes pour arriver à avoir de l'angiotensine II?
1- Cellules juxta-glomérulaires au niveau de l’artériole afférente du rein relâchent la rénine
2- Foie relâche l’angiotensinogène (inactif)
3- En présence de la rénine, angiotensinogène va être convertie en angiotensine I
4- Cellules de l’endothélium vasculaire pulmonaire relâchent l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)
5- Angiotensine I convertie en angiotensine II par ECA
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Dans quels contextes les reins relâchent de la rénine? (4)
↓ pression artérielle (hypotension)
↓ perfusion rénale (hypoperfusion rénale)
↓ Natrémie (hyponatrémie)
↑ SNS
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Quels sont les rôles de l'angiotensine II?
Maintenir une bonne pression en:
1- Augmenter débit cardiaque (augmenter volume sanguin)
2- Augmenter la résistance vasculaire périphérique (vasoconstriction)
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Comment l'angiotensine II augmente le volume sanguin?
Agit a/n tubule contourné proximal du rein pour causer une rétention de sodium + H2O
Stimule relâche aldostérone a/n glandes surrénales (zone glomérulée) → aldostérone agit a/n tubule contourné distal du rein pour causer rétention sodium + eau
Stimule la relâche de la vasopressine a/n de la pituitaire postérieure. Vasopressine va insérer aquaporines a/n tubule contourné distal → rétention d’eau. Vasopressine va aussi augmenter la soif en stimulant le centre de la soif a/n hypothalamus
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Comment l'angiotensine II augmente la résistance vasculaire périphérique?
Se lie au récepteurs de l’angiotensine sur les vaisseaux →
vasoconstriction
Se lie sur artériole efférente du rein au niveau du glomérule → vasoconstriction → augmentation de la pression intra glomérulaire pour maintenir taux filtration glomérulaire
Stimule relâche de la NE de la médulla des gl. surrénales → NE se lie récepteurs alpha sur vaisseaux → vasoconstriction
Stimule vasopressine → vasoconstricteur puissant
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Quels sont les effets négatifs de l'angiotensine II?
1- Augmentation de la post-charge du à une augmentation de la résistance vasculaire (vasoconstriction)
2- Rétention d’eau excessive (trop de volume), donc insuffisance cardiaque
3- Angiotensine II et aldostérone: cardiotoxiques!
--> Fibrose cardiaque
--> Hypertrophie
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