L'insuffisance rénale aigüe Flashcards
(40 cards)
L’IRA pré-rénale survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE). Nommez 4 causes possibles (cause 1 et 4 ont 4 sous-causes)
• Choc o Hypovolémique o Cardiaque o Obstructif o Distributif (surrénalien, septique, neurogénique, anaphylactique)
- Insuffisance hépatique (par une vasoconstriction rénale extrême – le syndrome hépatorénal)
- Atteinte macrovasculaire (voir note 1)
• Médicaments (voir note 2)
o Diurétiques
o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
o Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
o Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)
Parmis les médicaments pouvant faire de l’IRA, il y a
diurétiques
o Diurétiques
o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
o Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
o Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS)
Comment chacun cause l’IRA?
- Diurétique: Hypovolémie=↓DFG
- IECA/ARA: ↓AII=Vasodilation artèriole EFFÉRENTE=Moins de filtration=↓DFG
- AINS=↓Prostaglandines=Vasocontriction artèriole AFFÉRENTE=↓Filtration=↓DFG
Vrai ou faux, l’IRA pré-rénale peut être irréversible
Faux, il est primordial de comprendre que le rein lui-même et ses néphrons sont intacts, l’IRA pré-rénale est RÉVERSIBLE
Comment est la teneur en sodium de l’urine en IRA pré-rénale?
Perception hypovolémie=sécrétion ADH=réabsorbtion maximale d’eau et sodium
Donc l’urine est très concentré, mais tout de même pauvre en sodium
Comment est la teneur en urée de l’urine en IRA pré-rénale? Pourquoi (2)?
L’urine est faible en urée et même que l’urée SÉRIQUE augmente PLUS RAPIDEMENT que la créatinine
2 mécanismes:
-Perception hypovolémie=sécrétion ADH=PERMÉABILISATION de l’urée au tubule collecteur
-Flot tubulaire ralentit=plus de temps pour réabsorber
Dans l’IRA pré-rénale, il est important de se rappeler que (4)
- les tubules sont normaux ;
- l’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique ;
- le sodium urinaire est abaissé (< 20 mmol/d) ;
- l’osmolalité urinaire est élevée (> 500 mOsm/kg)
Il faut penser à l’IRA rénale ou post-rénale si (3)
- l’urée s’élève proportionnellement à la créatinine ;
- le sodium urinaire est élevé (> 40 mmol/d)
- l’osmolalité urinaire est plutôt basse (< 400 mOsm/kg).
L’IRA post-rénale se répercute d’abord où dans le rein
Tubule collecteur
L’IRA post-rénale cause éventuellement (3)
- Hyperkaliémie
- Acidose
- Baisse de filtration glomérulaire (jusqu’à l’anurie)
Vrai ou faux, l’IRA post-rénale n’est manifeste que si il y a une obstruction des voies BILATÉRALEMENT
Vrai, un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.
On parle d’IRA d’origine rénale intrinsèque (ou parenchymateuse) lorsqu’un des quatre compartiments du rein est en cause dans le mécanisme qui amène l’IRA. Les quatre compartiments sont les suivants
microvasculaire
glomérulaire
tubulaire
interstitiel
Atteinte intrinsèque: Microvasculaire:
2 phénomènes principaux peuvent toucher les petits vaisseaux du rein :
- la maladie athéro-embolique
- le groupe des microangiopathies thrombotiques.
Atteinte intrinsèque: Microvasculaire: Maladie arthéro-embolique
En quoi elle consiste?
Survient après quoi fréquemment?
Que doit-on chercher aussi?
- Pluie de mini cristaux de cholestérol qui s’embolisent dans les artérioles=empêche perfusion rénale
- Après manipulations intra-artérielles (angiographie)
- Signes embolisation systémique (ex: orteils bleutés/noircis)
Atteinte intrinsèque: Microvasculaire: Microangiopathie thrombotique
En quoi elle consiste?
Associé à quoi surtout?
- Formation de minuscules caillots dans les artérioles
- Hypertension maligne
Atteinte intrinsèque: Glomérulaire:
Associés à quoi (2)
Il existe notamment?
Si on suspecte, que doit-on faire?
- Protéinurie et hématurie
- Glomérulonéphrites
- Si IRA avec protéinurie et hématurie, il faut l’avis d’un NÉPRHOLOGUE OU INTERNISTE
Atteinte intrinsèque: Tubulaire
3 entités à savoir
- la nécrose tubulaire aiguë
- les obstructions intratubulaires
- myélome multiples (sous-type de nécrose tubulaire aigüe)
Atteinte intrinsèque: Tubulaire: myélome multiples
Pourquoi ça fait un IRA? S’accompagne de quoi?
Cancer des plasmocytes= Hypersécrétion de chaînes légères d’immunoglobulines= précipitation dans les tubules= nécrose tubulaire aigüe
-Protéinurie SANS albuminerie
Atteinte intrinsèque: Interstitiel
Nommez une atteinte fréquemment rencontrée
la néphrite tubulo-interstitielle
Atteinte intrinsèque: Interstitiel: Néphrite tubulo interstitielle
En quoi elle consiste?
Causé par quoi? (4)
Réaction inflammatoires des tubules et l’espace interstitielle
- Réaction allergique médicamenteux (plus fréquent)
- Infection
- Maladie auto-immune
- Néoplasie
Vrai ou faux, la NTI peut engendrer une oligurie et même une anurie
Faux, les glomérules sont épargnés.
Toutefois, comme le tubule est atteint, des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires divers peuvent survenir, tels que des pertes rénales en
- sodium
- potassium
- phosphore
- glucose.
La nécrose tubulaire aigüe résulte de 2 mécanismes
- l’hypoxie
- les substances néphrotoxiques.
Dans la nécrose tubulaire aigüe, les substance néphrotoxiques touchent surtout quoi?
Tubule proximal (premier rencontré)
La nécrose tubulaire aigüe:
2 causes de l’hypoxie
3 causes de susbstance néhprotoxiques
Hypoxie:
- IRA préréanles (hypovolémie/hypotension)
- Médicaments (IECA, ARA, AINS)
Substance néphrotoxques:
- Hémoglobinuerie
- Myoglobinurie
- Contraste radiologique
Dans la nécrose tubulaire aigüe, on retrouve fréquemment les 2 mécanismes en même temps (hypoxie et susbstance néphrotoxiques)
Pourquoi et donnez 1 exemple
Car si il y a hypoxie par hypovolémie/hypotension, le flot tubulaire est ralentie et donc le temps de contact entre la substance et le tubule est plus grande
Ex: Hémoglobine et myoglobine
