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SALMA-NSC1002 - > Le système somesthésique - Douleur et température > Flashcards

Le système somesthésique - Douleur et température Flashcards

1
Q

Définition de la douleur

A

Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable résultant d’une lésion tissulaire - réelle ou potentielle - ou décrite en de tels termes.
–> La douleur n’est donc pas l’expression directe d’un événement sensoriel, mais le produit d’un processus cérébral élaboré qui découle d’une variété de signaux neuronaux.

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Q

2 types de douleurs selon le stimulus.

A
  • stimulus nécessaire

- stimulus non nécessaire

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3
Q

4 types de douleurs selon la source de la douleur.

A
  • nociceptive
  • inflammatoire
  • neuropathique
  • dysfonctionnelle
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4
Q

Une douleur nociceptive survient suite à quel stimulus? Est-ce qu’un stimulus est nécessaire?

A
  • suite à une stimulation des nocicepteurs

- sans stimulus, il n’y a pas de douleur

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Q

Une douleur inflammatoire survient suite à quel stimulus? Est-ce qu’un stimulus est nécessaire?

A
  • suite à une blessure et au développement de la réponse inflammatoire (ex. brûlure, arthrite rhumatoïde)
  • sans stimulus, il y a quand même de la douleur
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6
Q

Une douleur neuropathique survient suite à quel stimulus? Est-ce qu’un stimulus est nécessaire?

A
  • suite à la lésion d’un nerf périphérique ou du SNC (ex. névralgie post-herpétique (zona), douleur fantôme; syndrome de douleur régionale complexe)
  • sensations de douleur brûlante et présence d’allodynie
  • sans stimulus, il y a quand même de la douleur
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7
Q

Une douleur dysfonctionnelle survient suite à quel stimulus? Est-ce qu’un stimulus est nécessaire?

A
  • suite à rien : aucun signe de pathologie périphérique ou centrale (ex. syndrome de
    fibromyalgie)
  • sans stimulus, il y a quand même de la douleur
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8
Q

3 dimensions de la douleur

A
  • Sensorielle-discriminante: intensité, emplacement, qualité et durée de la douleur
  • Affective-motivationnelle: désagrément et envie d’éviter le désagrément
  • Cognitive-évaluative: attention/distraction, valeurs culturelles, suggestion hypnotique
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9
Q

4 types de nocicepteurs

A
  • Mécaniques (Aδ): Pression intense
  • Thermiques (Aδ): <5°C et >45°C
  • Polymodaux (C): Stimuli mécaniques, thermiques et chimiques
  • Silencieux: Sensibles à l’inflammation (substances chimiques); se trouvent dans les viscères et les capsules articulaires
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10
Q

Rôle des nocicepteurs à fibres C.

A

connaître l’état du corps, l’état de la guérison

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11
Q

Rôle des nocicepteurs à fibres Aδ.

A

connaître l’environnement le plus rapidement possible

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12
Q

Comment s’appelle une douleur avec 2 types de réponses?

A

réponse bimodale (1ère douleur aigue, 2e douleur lancinante)

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13
Q

Quelles fibres sont impliquées dans la première douleur d’une réponse bimodale?

A

fibres Aδ (douleur courte et aigue)

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14
Q

Quelles fibres sont impliquées dans la 2e douleur d’une réponse bimodale?

A

fibres C (douleur profonde et lancinante)

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15
Q

Famille de canaux ioniques à potentiel de

récepteur transitoire qu’on retrouve dans les nocicepteurs

A

TRP (transient receptor potential)

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16
Q

Pourquoi on ressent de la chaleur dans la bouche quand on mange du piment fort?

A

un agent actif dans le piment fort, la capsaïcine, active un TRPV1 (canal ionique), ce qui donne l’impression que c’est chaud, car le TRPV1 répond aussi à des chaleurs élevées

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17
Q

4 types de TRP

A
  • TRPV1
  • TRPV2
  • TRPM8
  • ASIC3 (Acid-Sensing Ion Channel)
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18
Q

Qu’est-ce qui active les récepteurs TRPV1?

A
  • capsaïcine
  • irritants volatils
  • températures élevées (environ 45ºC)
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19
Q

Qu’est-ce qui peut moduler la sensibilité à la chaleur des récepteurs TRPV1?

A 
le pH (s'il diminue, la sensibilité à la chaleur augmente (ex. pendant
l’inflammation)
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20
Q

Qu’est-ce qui active les récepteurs TRPV2?

A

températures plus élevées (48ºC)

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21
Q

Qu’est-ce qui active les récepteurs TRPM8?

A

températures basses et menthol

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22
Q

Qu’est-ce qui active les récepteurs ASIC3?

A

changements de pH lors de l’ischémie

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23
Q

Lien entre la bradykinine et les TRP.

A

la bradykinine entraîne une réaction en chaîne avec des seconds messagers (entre autres PIP2) qui vont, en fin de compte, augmenter la concentration intracellulaire en Ca2+ par 2 moyens :

  • le PIP2 agit sur la PKC pour faire ouvrir les canaux TRP et ainsi le calcium entre dans la cellule
  • le IP3 provenant du PIP2 agit sur des canaux calciques du RE pour faire sortir du calcium du RE et augmenter le calcium intracellulaire
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24
Q

Les terminaisons des afférences des fibres Aδ se font où dans la moelle épinière?

A

dans les couches superficielles (I, II) et profondes (V) de la corne dorsale

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25
Q

Les terminaisons des afférences des fibres C se font où dans la moelle épinière?

A

Couches superficielles (I, II) de la corne dorsale

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26
Q

Par rapport à la nociception, quels types de neurones se trouvent dans la couche II de la corne dorsale de la moelle épinière?

A

interneurones qui modulent le signal

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27
Q

Par rapport à la nociception, quels types de neurones se trouvent dans la couche V de la corne dorsale de la moelle épinière?

A

neurones multimodaux à large spectre dynamique, donc qui vont répondre à plusieurs types de stimulations

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28
Q

Qu’est-ce que la douleur référée?

A

C’est une douleur provenant d’une lésion des organes viscéraux, mais qui est ressentie comme ayant une localisation somatique

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29
Q

Comment fonctionne la douleur référée?

A

Un seul interneurone de la corne dorsale sert de réception à 2 neurones : 1 qui provient d’une zone des viscères et l’autre qui provient d’une zone « externe » du corps. Donc, quand le neurone sensoriel des viscères envoie un signal, l’interneurone est activé, mais puisque c’est celui de la peau qui est le plus souvent stimulé, l’information est intégrée comme si c’est dans la zone « externe » du corps que se trouve la source de douleur

30
Q

La couche I de la corne dorsale permet quoi?

A

la représentation de l’état physiologique du corps (intéroception)

31
Q

Modalités non douloureuses qui passent aussi par la couche I de la corne dorsale.

A
  • Chaleur non douloureuse
  • Froid non douloureux
  • Histamine (démangeaisons)
  • Stimulation mécanique lente (toucher sensuel)
  • Activité musculaire (acide lactique et autres métabolites)
32
Q

Comment s’appelle la voie ascendante principale des messages thermiques et nociceptifs?

A

système antérolatéral

33
Q

Les axones des nocicepteurs et des thermorécepteurs forment quel faisceau quand ils entrent dans la corne dorsale?

A

faisceau dorso-latéral de Lissauer, mais pas pour la face (car ne passe pas par la moelle)

34
Q

Les axones des nocicepteurs et des thermorécepteurs du corps montent en ipsilatéral, en controlatéral ou en bilatéral? Soyez précis.

A

le neurone de 1er ordre ne monte pas dans la moelle, mais le neurone de 2e ordre décusse dans la même section de la moelle où il a fait synapse avec le neurone de 1er ordre, puis il monte en controlatéral

35
Q

Les axones des nocicepteurs et des thermorécepteurs de la face montent en ipsilatéral, en controlatéral ou en bilatéral? Soyez précis.

A

Le neurone de 1er ordre entre dans le pont, puis descend en ipsilatéral jusqu’au bulbe. Le neurone de 2e ordre fait synapse avec, il décusse au même niveau, puis monte en controlatéral

36
Q

Ordre des neurones de relais pour les afférences nociceptives et thermiques du corps (voie spinothalamique).

A

1 - neurone de premier ordre : son extrémité réceptrice se trouve dans la zone du corps qu’il innerve, puis son corps cellulaire dans un ganglion spinal. Il fait synapse avec un neurone de 2e ordre dans la corne dorsale
2 - neurone de 2e ordre : fait synapse avec un neurone de 1er ordre dans la corne dorsale, puis il traverse la ligne médiane (décusse) tout de suite avant de monter dans la moelle en formant le système antéro-latéral. À partir du pont, les axones forment le faisceau spinothalamique et montent jusqu’au thalamus pour faire synapse avec un neurone de 3e ordre dans le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus
3 - fait synapse avec le neurone de 2e ordre dans le thalamus, puis va innerver les cortex somesthésiques primaire et secondaire

37
Q

Ordre des neurones de relais pour les afférences nociceptives et thermiques de la face (voie spinothalamique).

A

1 - neurone de premier ordre : son extrémité réceptrice se trouve dans la zone de la face qu’il innerve, puis son corps cellulaire dans un ganglion au niveau du pont moyen. Son axone descend jusque dans le bulbe et forme le faisceau trigéminal spinal. Il fait alors synapse avec un neurone de 2e ordre dans le noyau trigéminal spinal
2 - neurone de 2e ordre : fait synapse avec un neurone de 1er ordre dans le noyau trigéminal spinal du bulbe, puis son axone monte jusque dans le thalamus où il fait synapse avec le neurone de 3e ordre dans le noyau ventro-postéro-médian du thalamus
3 - neurone de 3e ordre : fait synapse avec le neurone de 2e ordre dans le thalamus, puis va innerver les cortex somesthésiques primaire et secondaire

38
Q

Syndrome de Brown-Séquard

A

Lorsqu’une lésion n’affecte qu’un des 2 côtés de la moelle (gauche ou droit), il y a une réduction de la sensibilité tactile discriminative, vibratoire et proprioceptive ipsilatéral à la lésion, mais il y a une réduction de la sensibilité à la température et à la douleur controlatéral à la lésion

39
Q

3 voies ascendantes principales de la nociception.

A
  • spinothalamique
  • spinoréticulaire
  • spinomésencéphalique
40
Q

Voie nociceptive ascendante spinoréticulaire.

A

1 - neurone de 2e neurone fait synapse dans la corne dorsale avec neurone de 1er ordre
2 - axone du neurone de 2e ordre monte jusqu’au bulbe en formant le système antéro-latéral
3 - une partie des neurones de 2e ordre font synapse dans la formation réticulée du bulbe, les autres montent jusque dans le pont et font synapse dans la formation réticulée du pont avec des neurones de 3e ordre (synapse supplémentaire à comparer aux autres voies)
4 - les neurones de 3e ordre dans la formation réticulée du pont montent et vont faire synapse dans le thalamus avec des neurones de 4e ordre
5 - les neurones de 4e ordre vont innerver les cortex somesthésiques primaire et secondaire

41
Q

Voie spinomésencéphalique (substance grise péri-aqueducale)

A

1 - neurone de 2e neurone fait synapse dans la corne dorsale avec neurone de 1er ordre
2 - neurone de 2e ordre monte jusque dans le mésencéphale où ils font synapse dans la substance grise péri-aqueducale

42
Q

Voie ascendante principale de la nociception

A

voie spinothalamique

43
Q

Rôle de la voie spinoréticulaire de la nociception

A

module les signaux douloureux à travers les phénomènes d’éveil (modulation des intrants sensoriels (états de conscience : alerte/sommeil) )

44
Q

Rôle de la voie spinomésencéphalique de la nociception

A

module la douleur à travers des éléments chimiques (opioïdes endogènes)

45
Q

La dimension sensorielle de la douleur passe par quels noyaux du thalamus?

A

1 - Noyau ventral postérieur (VP) :
- VPL = réponse somatotopique du corps controlatéral
- VPM = réponse somatotopique du visage controlatéral
2 - Noyau postérieur (PO) :
- réponse somatotopique du corps (surtout controlatéral)

46
Q

V ou F. Les noyaux pour la dimension sensorielle de la douleur ont des champs récepteurs plus grands que ceux pour la dimension affective.

A

F. Les noyaux pour la dimension sensorielle de la douleur ont des champs récepteurs plus petits pour avoir une meilleure précision

47
Q

La dimension affective de la douleur passe par quels noyaux du thalamus?

A

Noyaux intralaminaires + autres noyaux

- Pas de réponse somatotopique du corps (bilatérale)

48
Q

Différence entre dimension affective et dimension sensorielle de la douleur (rôle)

A

La dimension sensorielle, c’est pour savoir où se trouve la douleur, et la dimension affective, c’est pour savoir comment réagir à la douleur

49
Q

Le système antérolatéral projette vers quoi pour la dimension sensoriel-discriminatif?

A

noyau ventral-postérieur du thalamus, puis vers les cortex somesthésiques primaire et secondaire

50
Q

Le système antérolatéral projette vers quoi pour la dimension affectif-motivationnel?

A
  • noyaux thalamiques de la ligne médiane
  • formation réticulaire
  • collicules supérieur
  • substance grise périaqueducale
  • hypothalamus
  • amygdale
51
Q

Les noyaux thalamiques de la ligne médiane projette vers quoi pour la dimension affectif-motivationnel?

A
  • cortex cingulaire antérieur

- cortex insulaire

52
Q

Définition sensibilisation

A

Augmentation du niveau d’excitabilité des neurones spinaux.

53
Q

Étapes de la sensibilisation après lésion.

A

1 - Tissu abîmé
2 - Libération de substances chimiques (bradykinine, prostaglandine,
K+, sérotonine) dans le liquide interstitiel provoquant une activation/sensibilisation des nocicepteurs.
3 - Les nocicepteurs activés vont libérer de la substance P (neuropeptide-modulateur) en périphérie de la lésion à partir de leurs extrémités (réflexe axonal)
4 - La substance P donne le signal aux mastocytes/neutrophiles de sécréter de l’histamine, et l’histamine active les nocicepteurs
5 - les nocicepteurs libèrent aussi du CGRP, ce qui provoque la vasodilatation, tandis que la substance P entraîne des œdèmes
6 - la vasodilatation et les œdèmes entraîne la libération de bradykinine, et la bradykinine contribue à activer les nocicepteurs

54
Q

Rôle des neuro-modulateurs

A

module la quantité de neurotransmetteurs relâchés (c’est ce qu’on appelle le volume neuronal)

55
Q

Définition allodynie

A

• Douleur provoquée par les stimuli normalement non douloureux (ex.
toucher léger après un coup de soleil)
• Sans stimulation, il n’y pas de douleur

56
Q

Définition hyperalgie

A

• Réponse exagérée aux stimuli douloureux par rapport à un stimulus qui est normalement douloureux
• La douleur persiste même en l’absence de stimulation (ex. suite à une
entorse)

57
Q

Lors de la sensibilisation après lésion, la substance P cause quoi précisément?

A

des œdèmes et la libération d’histamine par les mastocytes/neutrophiles

58
Q

Lors de la sensibilisation après lésion, le CGRP cause quoi précisément?

A

de la vasodilatation

59
Q

Lors de la sensibilisation après lésion, quelles substances activent les nocicepteurs?

A
  • histamine
  • bradykinine
  • autres moins importants
60
Q

V ou F. La dimension sensorielle-discriminative se trouve dans une région plus dorsale de l’encéphale par rapport à la dimension affective-émotionnelle.

A

V

61
Q

Hyperalgie mécanique périphérique

A

Augmentation de la sensibilité aux stimuli intenses (diminution du seuil de détection de la douleur) dans la région de la lésion

62
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les fibres du toucher et de la douleur lors de l’hyperalgie périphérique?

A

des fibres du toucher vont soudainement se comporter comme des fibres de la douleur dans la zone autour de la lésion à cause de la substance P

63
Q

Quel type de fibres est impliqué dans une lésion?

A

fibres C, c’est elles qui vont libérer la substance P

64
Q

Quel est le principe de l’hyperalgie centrale? Quel type de fibres est impliqué?

A

Seules les fibres C peuvent entraîner une hyperalgie centrale.

  • les fibres C libèrent de la substance P, qui est captée par les récepteurs NK1, ce qui fait augmenter le nombre de canaux ioniques dans le neurone de 2e ordre qui peuvent participer aux potentiels d’action
  • il y a alors une dépolarisation prolongée et davantage de canaux calciques sensibles au voltage sont ouverts
65
Q

Pourquoi un certain type de fibre n’est pas impliqué dans l’hyperalgie centrale?

A

ce sont les fibres Aδ qui ne sont pas impliquées, car elles ne libèrent pas de substance P, donc elles ne participent pas à l’augmentation du nombre de canaux calciques

66
Q

Quel nom donne-t-on à au phénomène d’hyperalgie centrale?

A

phénomène de wind-up

67
Q

4 influences périphériques qui peuvent moduler la douleur

A
  • Le froid diminue la douleur provoquée par une brûlure; le chaud l’exagère.
  • Le stress : des blessures majeures ne provoquent pas de douleur initialement (ex. lors du combat), mais ne pas confondre avec l’anxiété qui, elle, exagère la douleur
  • La douleur est exagérée le soir quand on essaie de dormir (influence de l’attention).
  • Le placebo (effets analgésiques des substances inactives)
68
Q

Théorie du portillon.

A

Les fibres du toucher Aβ vont compétitionner avec les fibres C de la douleur, c’est pourquoi on frotte la région où on se fait mal. En frottant l’endroit où on vient de se faire mal, on surcharge l’endroit de stimuli et c’est la voie des colonnes dorsales (lemnisque médian) qui va être priorisée.

69
Q

Fonctionnement de la théorie du portillon au niveau des neurones.

A

Les fibres Aβ (toucher) font synapse avec un interneurone inhibiteur des neurones de 2e ordre de la voie nociceptive, donc quand les fibres Aβ sont stimulées, elles activent l’interneurone et la voie nociceptive est inhibée. Les fibres C (douleur) font aussi synapse avec cet interneurone, mais les fibres C inhibent l’interneurone au lieu de l’activer comme les fibres Aβ

70
Q

Comment se fait le contrôle central de la douleur?

A

Les processus cognitifs font en sorte que le cortex va envoyer des signaux descendants inhibiteurs ou potentialisateurs qui vont agir sur les différentes synapses de relais ascendantes de la douleur

SALMA-NSC1002 - (15 decks)

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