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Flashcards in Leitsymptome Deck (75)
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1

 Abnormen Fontanellentastbefund:

 

große Fontanelle: Verschluss bis zum 2 Lebensjahr kleine Fontanelle: Verschluss nach 3 Monaten

früher: Kraniosynosthosen, Mikrozephalus
später:erhöhter Hirndruck, Hydrozephalus, Subduralhämatom, Rachitis, Hypothyreose, Knochenerkrankungen

eingesunkene Fontanelle: Exikkose
vorgewölbte/gespannte Fontanelle: Sepsis, Meningitis, intrakranielle Druckerhöhung

2

Anämie

DD:

1. Eisenmangel
2. Megaloblastische Anämie
3. Infekt-, Entzündungs-, Tumoranämie
4. Hämolytische Anämie (z.B. Hämoglobinopathien, HUS)
5. Blutungsanämie

Diagnostik

1. Labor mit

  • BB und Differenzialblutbild
  • Retikulozyten
  • Blutausstrich mit Morphologie der Blutkörperchen
  • Serumeisen, Transferrin, Ferritin
  • Hämolysezeichen: Haptoglobin erniedrigt, LDH,Kalium, Billirubin und AST erhöht
  • bei generalisierter Blutungsneigung: Gerinnungsstatus

2. Knochenmarkspunktion und Biopsie: Aplastische Anämie, Leukämie

3. Abdomensono: Hepatosplenomegalie, Gallensteine (hämolytische Anämie), Nierenparenchym und Lebererkrankungen

4. Echo: Funktionseinschränkung durch Myokardischämie

5. Chromosomenanalyse bzw. molekularbiologische Diagnostik: z.B. Faconi Syndrom

Anämie + Fieber = Infektionen, maligne Erkrankungen
Anämie + Ikterus = hämolytische Anämie 
Anämie + Mundwinkelrhagaden, brüchige Nägel und Haare, Haarausfall = Eisenmangelanämie
Anämie + Petechien, Ekchymosen, Hämatome, Spontanblutungen = ALL, AML, Thrombozytopathien und -penien, 
Anämie + Lymphknotenschwellung = ALL
Anämie + Hepatosplenomegalie = hämolytische Anämien, AML, ALL, Infektionen (CMV, EBV)
Anämie + Abdominelle Krisen = Sichelzellanämie, Hämolytische Anämie, HUS
Anämie + Fehlbildungssyndrome = Faconi Anämie
Anämie + Malabsorptionssyndrom = Zölliakie, megaloblastäre Anämie

 

Sonstiges:
Klinische Zeichen von Anämie: erhöhte Infektanfälligkeit rasche Ermüdbarkeit Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen Dyspnoe bei körperlicher Belastung Tachykardie bei ausgeprägter Anämie

3

Anämie des Neugeborenen 

DD der Ursachen

1. Blutverlust

  • fetofetale Transfusion → Donor, bei Akzeptor Polyglobulie
  • Placenta praevia
  • Vorzeitige Plazentalösung
  • Nabelschnureinriss
  • Neonatale Blutung

2. Verminderte Blutbildung

  • Infektion
  • Konnatale Leukämie

3. Gesteigerte Hämolyse

  • Morbus hämolyticus neonatorum
    • Rh- Inkompatibilität
    • ABO- Inkompatibilität
  • Erythrozytenmembrandefekte
  • Hämoglobinopathien

4. Frühgeborenen Anämie

  • geringe Erythrozytenmasse, Anstieg letztes Trimenon
  • geringe Erythrozytenlebensdauer
  • Hämodilution durch Verdopplung des Geburtsgewichtes in 2 anstatt 6 Monaten
  • erhöhtes Risiko geburtstraumatische Blutungen und Hirnblutungen
  • Intensivbehandlung mit diagnostischen Blutverlusten

Diagnostik: 

  • am Besten noch intrauterin
  • Sonographie: 
    • fetale Gefäße erhöhte Strömungsgeschwindigkeit im Doppler →Anämie
    • Ausschluss von Fehlbildungen, Hepatosplenomegalie, gynäkologischer Problematik (s. Blutverlust)
  • Labor: 
    • BB  → Anämie

    • Blutausstrich mit z.B. Bestimmung der Erythrozytenform (Sphärozytose, Sichelzellanämie), Leukämie

    • Hb- Elektrophorese bei Thalassämie 

    • Hämolysezeichen (Haptoglobin, LDH, indirektes Billirubin, Retikulzyten, freies Hämoglobin)

    • Blutgruppenbestimmung von Mutter und Kind

    • Coombs-Test (indirekt im mütterlichen/ direkt im kindlichen Blut)

    • Fruchtwasser- oder Blutuntersuchung auf Parvovirus B19 und andere Infektionserkrankungen mittels PCR 

    • Serologie oder Erregernachweis einer Infektion bei der Mutter

    • ...

 

Definition: NG mit Hb < 14g/dl und Hämatokrit < 40%

Sonstiges:  Siehe auch Hydrops congenitus universalis

Sonstiges:  während der ersten drei Lebensmonate wird das fetale Hb gegen adultes ausgetauscht, es sinkt der Hb bis er im 3 Lebensmonat einen Tiefstand von 10-13 g/dl erreicht hat. (Trimenonreduktion)

 

 

 

 

 

4

 Ataxie 

DD

  • chronischer Vitamin B12 Mangel → Hinterstränge
  • infantile Zerebralparese
  • autosomal rezessive Ataxie (Friedreich Ataxie)→ Degeneration spinozerebellärer Bahnen 
  • Hirntumoren
  • Komplikation einer VZV Infektion →Zerebellitis (gut)/ Enzephalitis (schlecht)

 

Ataxie = Störung der Koordination von Bewegungsabläufen

  • Stand- und Gangstörung
  • Fallneigung
  • ​gestörter Okulomotorik
  • Intentionstremor
  • gestörter Finger-Nase und Knie-Hacke Versuch
  • Dysdiadochokinese 

5

Hydrops congenitus universalis

DD

  • fetale Anämie
    • Rh-Inkompatibilität 
    • fetales Transfusionssyndrom
  • konnatale Herzfehler ⇒ Anämie und evtl. Herzinsuffizienz mit zusätzlicher Ödembildung
    • z.B. Aortenisthmusstenose
  • Infektionen
    • Parvovirus B19
    • Siphilis connata
    • Toxoplasmose
    • Zytomegalievirus
  • Syndrom-Assoziation 
    • Turner -Syndrom (Monosomie X)
    • Edwardssyndrom
    • seltener Trisomie 21

Diagnostik:

  • Sonographie
    • Doppler fetaler Gefäße  → Erhöhung der Strömungsgeschwindigkeit bei Anämie
    • Ödembildung, Fehlbildungen, Herzfehler, Fetofetalen Transfusionssyndrom, Hepatosplenomegalie 
  • Labor:
    • falls Präpartal intrauterine Punktion der Nabelvene
    • BB  → Anämie
    • Hämolysezeichen (Haptoglobin, LDH, indirektes Billirubin, Retikulzyten, freies Hämoglobin)
    • Blutgruppenbestimmung von Mutter und Kind
    • Coombs-Test (indirekt im mütterlichen/ direkt im kindlichen Blut)
    • Fruchtwasser- oder Blutuntersuchung auf Parvovirus B19 und andere Infektionserkrankungen mittels PCR 
    • Serologie oder Erregernachweis einer Infektion bei der Mutter

 

Def:  Anämie 
⇒ hypoxische Schädigung der Kapillarwände ⇒Erhöhung der Permeabilität und Flüssigkeitsaustritt aus dem Intra-in den Extravasalraum
⇒Flüssigkeitsansammlung o. Ödem in mindestens zweifetalen Kompartimenten o.präformierten Körperhöhlen

  • Aszites
  • Pleuraergüsse
  • Polyhydramnion

Therapie: Bluttransfusionen und Ödemmilderung, Ursachenfahndung

6

Angststörung

normale Ängste: Fremdeln (8-Monats-Angst), Trennungsangst (Kindergarten, Schule), Reifungsangst, Existenzangst

Panikstörungen: plötzliche und unerwartete Attacke, Angst, Atemnot und starke vegetative Syntome


Phobien: auf eine bestimmtes Objekt, oder Situtation gerichtete Angst evtl mit folgendem Panikgefühl,

7

Asphyxie

DD möglicher Ursachen

  • Vorfall der Nabelschnur
  • Nabelschnurumschlingung (NSU) um den Hals
  • Vorzeitige Plazentalösung
  • protahierter Geburtsverlauf/Lageanomalien
  • Verlegung der Atemwege: 
    • Aspiration von Fruchtwasser ("wet lung")
    • Mekoniumaspirationssyndrom
  • AIS
  • Frühgeburtlichkeit → Lungenunreife → Pulmonale Globalinsuffizienz
  • Mutter
    • EPH Gestose
    • Herzinsuffizienz
    • Schockzustand
    • Suchtmittel-Missbrauch der Mutter (insb. Opioide)
    • Medikamente (insb. bei Sectio caesarea in Vollnarkose)

Diagnostik

  • Sarnat-Score
    • Indikation für eine Hypothermiebehandlung wenn mindestens ein Kriterium erfüllt
      • Asphyxiekriterien
        • Apgar in der 10. Minute <5
        • Reanimation >10 Minuten
        • Nabelarterien-pH <7,0
        • Arterieller pH während der ersten Lebensstunde <7,0
        • Arterielles Basendefizit >15mmol/l
      • Enzephalopathiekriterien
        • Bewusstseinseintrübung
        • Muskuläre Hypotonie/Hypertonie
        • Auffällige Reflexe
        • Krampfanfälle
        • EEG (untere Amplitude <5µV, obere <10µV)
  • im Labor kaum prädiktive Parameter, evtl. Anstieg von VEGF als Anzeichen der Gewebehypoxie
  • Pränatal und intranatal: CTG (kindliche Herzfrequenz), Mikroblutuntersuchungen aus der Kopfschwarte, vorzeitiger Mekoniumabgang)
  • Postnatal: Nabelschnur pH<7,1 Warnhinweis, APGAR <5 → Depression
  • Schädel-Sono: morphologische  Veränderungen, Durchblutung mittels Doppler, Stadien des Hirnödems (I-III)
  • MRT-Schädel: Langzeitfolgen und morphologische Veränderungen 

Definition:

Asphyxie

  •  Sauerstoffmangel im Blut durch unzureichenden Gasaustausch(Hypoxämie) ⇒ Hyperkapnie und Azidose 

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE):

  •  unzureichende Versorgung des Hirngewebes mit Sauerstoff (Hypoxie) und Blut (Ischämie) als Folge einer anhaltenden Asphyxie ⇒neurologische Schäden
  • Akute Symptome
    • Mild: 24h Übererregbarkeit, keine Langzeitfolgen
    • Moderat: Lethargie, muskuläre Hypotonie über 2-14 Tage, 50-60% versterben oder schwere neurologische Defizite
    • Schwer: Stupor und Fehlen der Primitivreflexe, Krampfanfälle 12h nach Geburt,ca 80% versterben oder schwere neurologische Defizite

Sonstiges: 

  • Pathophysiologie
  • Präpartal plazentarer oder postpartal pulmonaler Gasaustausch gestört
  • → Minderversorgung der Organe mit Sauerstoff
  • → Empfindlichkeit des ZNS: Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie
  • → Intrazerebrale Gewebsazidose
  • → Osmotische Dysregulation in den Zellen
  • → Zelluläres Ödem
  • → Apoptose
  • Symptome
    • kurzer Hypoxie 
      • primären Apnoe ("blaue Asphyxie")
      • → Keine Reaktion des Atemzentrums im Verlauf bzw. nicht ausreichende Stimulation des Neugeborenen
      • → Sekundäre Apnoe
      •  → RR↓ ("weiße Asphyxie")
      • → Bradykardie
      • → Herz-Kreislauf-Stillstand

Therapie: 

  • Hypothermiebehandlung bei 33,5°C Körpertemperatur für 72 Stunden

  • Bei respiratorischem Versagen: Intubation und Beatmung

  • Bei kardialem Versagen: Reanimation beginnen

Komplikationen: 

  • Parasagittale Hirnschädigung
    • Nekrosen der kortikalen grauen Substanz, insb. Motorkortex: Folge sind spastische Paresen
  • Periventrikuläre Leukomalazie
    • Ischämische, meist beidseitige Läsionen im Bereich der periventrikulären weißen Substanz (deszendierende Fasern des Motorkortex)
    • Treten insb. bei Frühgeborenen mit Asphyxie auf
    • Im Verlauf kommt es zur Zystenbildung (∅ bis 3cm) in dieser Region
      • Milde Schädigung: Meist Fasern der unteren Extremität betroffen (spastische Diplegie)
      • Schwere Schädigung: Alle Fasern betroffen (spastische Tetraplegie)
    • Therapie: Keine kausale Therapie möglich → Langjährige Physiotherapie zur frühen Förderung der motorischen Fähigkeiten
  • Status marmoratus
    • Schädigungen der Basalganglien: Choreoathetotische Auffälligkeiten, meist Reifgeborene betroffen
  • Selektive neuronale Nekrose
    • Häufigste Form: Mentale Entwicklungsverzögerung, zerebrale Krampfanfälle
  • Beeinträchtigung der myokardialen Kontraktilität bei 30-50%
  • Akutes Nierenversagen bei 50-70% (meist konservativ behandelbar, selten dialysepflichtig)
  • Hämatopoese: Knochenmarksdepression, Thrombozytopenie
  • Leber/Gastrointestinaltrakt: Transaminasenanstieg, bei schwerer Minderperfusion des Darmes NEK möglich

 

 

 

 

 

8

Atemnot des Neugeborenen 

DD

  • Atemnotsyndrom des Neugeborenen
    • Frühgeburt (Verteilung von Surfactant auf der Lungenoberfläche ab der 28-32 SSW) 
    • Familiäre Disposition

    • Primäre Sectio (fehlende Wehen/Stress → Glukokorticoidspiegel nicht erhöht→Lungenreife und Surfactantverteilung↓

    • Maternaler Diabetes mellitus (Insulinspiegel↑→Surfactantproduktion gehemmt) 

    • Hydrops fetalis

  • Lungenhypoplasie 

  • Transitorische Tachypnoe ("wet lung", Flüssigkeitslunge nach Section, reversible respiratorische Anpassungsstörung) 

  • Kongenitale Zwerchfellhernie (klinisch abgeschwächtes AG auf der betroffenen Seite)

  • Pneumothorax (seitendifferent abgeschwächtes AG)

  • Mekoniumaspirationssyndrom (reifes, übertragenes NG, grünliches Fruchtwasser, notfallmäßiges Endotracheales Absaugen und Intubation

  • Neonatale Pneumonie 

Diagnostik

  • Inspektion: mit Zeichen einer vermehrten Atemarbeit
    • Nasenflügeln 
    • Tachydyspnoe
    • Starke sub-/interkostale und juguläre Einziehungen
    • Typisches "Knorksen" (englisch: "grunting") (Atmen gegen halb geschlossene Stimmlippen um intrapulmonalen Druck zu erhöhen)
    • Je nach Ausmaß der respiratorischen Insuffizienz: Blass-graues/marmoriertes bis zyanotisches Hautkolorit durch periphere Vasokonstriktion bei Hypoxämie
  • Auskultation: abgeschwächtes Atemgeräusch
  • BGA: repiratorische Partial/Globalinsuffizienz, ggf. respiratorische Azidose mit Laktaterhöhung.
  • Labor: BB, CRP, Urin, BK, bakterielle Abstriche (Infektion?), BZ, Elektrolyte, Gerinnung
  • Echo: Vitien? Ductus arteriosus persistens
  • Röntgen Thorax:  
    •  Stadium 1 Feingranuläre Verschattung als Kennzeichen der Mikroatelektasen
    • Stadium 2 Zusätzlich positives Aerobronchogramm
    • Stadium 3 Zusätzliche Verdichtung des Lungengewebes, Verschwinden der Herz- und Zwerchfellkonturen
    • Stadium 4 "Weiße Lunge" 
  • Fruchtwasseruntersuchung (pränatal)

    • Lecithin-Sphingomyelin-Quotient (Lecithin Hauptbestandteil Surfactant)

Definition

Atemnnotsyndrom = Surfactant Mangel

  • primär: idiopathisches Atemnotsyndrom des Frühgeborenen
  • sekundär: vermehrter Verbrauch durch verschiedene Ursachen, s. DD

Sonstiges

  • Pathophysiologie des Surfactant- Mangel 
    • → Keine/geringe Herabsetzung der Oberflächenspannung der Alveolen 
    • → Verminderte Entfaltung der Lunge
    • → Atelektasenbildung
    • → Geringere Oxygenierung des Blutes
    • → intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt
    • → CO2-Gehalt im Blut↑
    • → Vasokonstriktion der Lungengefäße (Euler-Liljestrand-Mechanismus) und azidotische Stoffwechsellage →
    •  Surfactant-Produktion↓ / Verstärkung der Hypoxie 
    • → Permeabilitätserhöhung durch Schäden an Alveolarepithelien
    • → fibrinöse Exsudation in die Alveolen
    • → Entwicklung hyaliner Membranen

Therapie: 

  • Beatmung: CPAP-  mit einem PEEP  von 3-8cmH2O → Verhinderung eines Kollaps der terminalen Sakkuli
  • Bei anhaltender respiratorischer Insuffizienz O2-Gabe über einen Mischer mit einem Ziel SpO2 von 90% 
  • Ggf. endotracheale Gabe von Surfactant über MS erwägen
  • Bei ausbleibender Besserung Intubation und künstliche Beatmung erwägen
  • BGA-Verlaufskontrollen

Prävention

  • Vermeidung einer Frühgeburt
  • Zweimalige(dazwischen 24h) intramuskuläre Gabe von 12 mg Betamethason an die Mutter 24-48 Stunden vor der Geburt bei FG <32 SSW ggf <34 SSW zur Unterstützung der Lungenreife (Lungenreifeinduktion)

Komplikation 

  • Letalität 30 %
  • Pneumothorax
  • Hypoxie und deren Folgen 
  • Bronchopulmonale Dysplasie
  • Persistierender Ductus arteriosus

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Azidose

DD

metabolische Azidose

  • Unterscheidung anhand der Anionenlücke (Anionenlücke= Na -CL-HCO3-)
    • bei normaler Anionenlücke ( 12 +/- 4 mmol/l) Azidose durch Bikarbonatverlust
      • Endogen: Diarrhoe, Galle- oder Pankreasfistel 
      • Exogen: Medikamente (Carboanhydrasehemmer)
    • ​bei vergrößerter Anionenlücke
      ​Additionsazidose
      • K etoazidose
      • U rämie
      • S alicyl-
      • S äure
      • M ethanol
      • A ethylenglykol
      • U rämie
      • L aktat

respiratorische Azidose

  • Koma
  • ZNS- Schäden
  • Narkose
  • Opiate
  • Atemmuskellähmung
  • respiratorische Notfälle (FK-Aspiration, Epiglottitis, Pseudokrupp, Asthma bronchiale, Pneumothorax)
  • Pneumonie
  • Brochiolitis
  • Lungenödem

Diagnose:

  • klinische Untersuchung: Kussmaulatmung bei metabolischer Azidose (vertieft und tachypnoeisch), Hypotonie, Vasodilatation, ggf. Bewusstseinstörungen
  • BGA zur Klärung Azidose, respirator. vs. metab.? 
  • Elektrolyte zur Differenzierung mittels Anionenlücke
  • Weitere Paramtere: evtl. Laktat, Ketone, Krea, Harnstoff...

Therapie: 

  • Ursachenklärung und Beseitigen
  • bei Fortbestehen der metabolischen Azidose Gabe von NaHCO3 zum Puffern 
    • CAVE: wenn man zu schnell ausgleicht wird K vermehrt in die Zellen aufgenommen→ Hypokaliämie
  • bei Fortbestehen einer respiratorischen Azidose immer nur durch Beseitigen der Atemstörung, Ausnahme: dekompensierte respiratorische Azidose bei Asthma bronchiale → Puffern mit NaHCO3→ Verbessert Wirkung von Katecholaminen

 

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Alkalose

DD

  • metabolische Alkalose: 
    • Überdosierung von NaHCO3
    • Erbrechen
    • Laxantienabusus
    • Hyperaldosteronismus
  • respiratorische Alkalose:
    • Hyperventilation
    • Hypoxämie
    • ZNS Schädigungen

Diagnostik

  • BGA

Therapie

  • Behandlung der Grunderkrankung
  • Fortbestehen einer metabolischen Alkalose: K und Cl Substitution zum Ausgleich der Elektrolyte, bei starkem Erbrechen und Hypovolämie: NaCL, bei mangelnder Kompensation 21% L-Argininhydrochlorid-Lösung, 18,2% Lysinhydrochloridlösung

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akute Bauchschmerzen

DD

Akutes Abdomen nach Häufigkeit

  • Appendizitis
  • schwere Enterokolitis
  • schwere akute Obstipation
  • inkarzerierte Hernie (häufig bei Säuglingen)
  • Peritonitis (Perforation, Durchwanderung)
  • Ileus (angeborene Obstruktion, Adhäsion, Invagination, Volvulus)
  • Sigmatorsion
  • Urolithiasis
  • Cholelithiasis
  • Akute Pankreatitis
  • stumpfes Bauchtrauma mit Massenblutung
  • Hodentorsion
  • Vergiftung
  • Coma diabeticum
  • Adnexitis

nach Dringlichkeit

  • Sofortige chirurgische Intervention
    • massive Blutung
    • Durchblutungsstörung
    • Perforation
  • chirurgische Intervention in 6-18h 
    • Appendizitis
    • Obstruktionsilleus
    • Meckel-Divertikel
  • elektiver Eingriff
    • Hernie nach erfolgreicher Reposition
  • keine chirurgische Intervention
    • Gastroenteritis
    • Lymphadenitis mesenterialis
    • Pneumonie

Diagnostik/Handeln

  • ​Beurteilung des Allgemeinzustandes (Schock?)
  • Beginn, Dauer des Schmerzen?
  • Schmerzcharakter und Lokalisation?
  • Übelkeit und Erbrechen? Was?
  • Fieber?
  • Stuhlgang: Konsistenz? Farbe? Häufigkeit? Blutauflagerungen?
  • Vorerkrankungen?
  • Abdominelle Voroperationen?
  • klinische Untersuchung:
    • Vitalparameter, Temperatur
    • Auskultation: hochgestellte Darmgeräusche→mechanischer Ileus, Totenstille →paralytischer Ileus
    • Abwehspannung?→Zeichen für peritoneale Beteiligung
    • Peritonismus?→ harte Bauchdecke, Erschütterung schmerzhaft
    • Druckschmerz

    • Resistenzen

    • Appendizitiszeichen (McBurrney, Lanz, Blumberg, Sherrendreieck, Rovsing, Douglasschmerz, Psoas-Dehnungsschmerz, Baldwin-Zeichen)

    • Leistenpalpation, Bruchpforten →Hernie?

    • rektale Untersuchung (Douglasschmerz?)

    • Auskultation Thorax(Pneumonie?)
    • Streptokokken Tonsilitis? Inspektion und RA
    • Hodenschwellung ? Palpation?
  • stationäre Aufnahme?
  • je nach Zustand Monitoring: RR, HF, SpO2, AF, EKG, T
  • peripher venösen Zugang und BEN
  • Labor
    • BB und Differenzialblutbild
    • Blutgruppe
    • Kreuzblut
    • Gerinnung
    • CRP
    • BGA
    • Blutkultur
    • Blutzucker
    • Elektrolyte
    • Transaminasen
    • γ-GT und AP
    • ​Lipase, Amylase → z.B. Nachweis einer Pankreatitis
    • Bilirubin
    • Harnstoff
    • Krea
    • Phosphat
    • Harnsäure
    • Laktat→ Erkennen von Durchblutungsstörungen
  • Urin inkl. Ketonkörper
  • Stuhlkultur
  • Sonographie des Abdomens
    • FAST(fF in Morrison, Koller, Douglas Pouch, Perikarderguss)
  • ggf. Röntgen-Abdomen a.p. in Rückenlage, Links-Seitenlage, Stehen→ Luft, Spiegelbildung?
  • ggf. Röntgen-Thorax (z.A. Pneumonie, Beurteilung Zwerchfell)
  • ggf CT/ MRT
  • Infusionstherapie
    • parenterale Flüssigkeitszufuhr, bei Schock z.B. Ringer Laktat oder NaCl 0,9 % 20 ml/kg KG in 30-60 min  außer bei Herzinsuffizienz
  • O2 Gabe bei Schockzustand
  • Analgesie laut Studien ok

  • Nahrungskarenz und evtl. offene Magensonde

  • ggf Gastroskopie→ Ulkus?
  • kinderchirurgisches Konsil
  • ggf diagnostische Laparoskopie/ Laparotomie
  • Lumbalpunktion?
  • Antibiotikatherapie bei V.a. Perforation

Definition

  • akutes Abdomen: diagnostisch unklar, lebensbedrohliche Erkrankung mit abdomineller Symptomatik, chirurgische Intervention wahrscheinlich
  • perakut-akut-subakut-subchronisch-chronisch

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chronische Bauchschmerzen

DD nach Häufigkeit

  • Somatisierungsstörung (75%!)
    • < 6 Jahren meist organische Ursache
    • > 6 Jahre > 90% funktionell bedingt
  • postenteritis Syndrom 
  • chronische Obstipation 
  • rezidivierende HWI
  • Laktoseintoleranz und andere Nahrungsmittelunverträglichkeiten
  • Dysmenorrhö
  • Tumoren
  • Morbus Crohn
  • Colitis ulcerosa
  • Chronisch obstruktive Gallenwegs und Harnwegserkrankungen
  • rezidivierende Pankreatitis

Diagnostik

  • ausführliche Anamnese
    • Lokalisation und Charakteristik der Schmerzen
    • Abhängigkeit der Schmerzen von Tageszeit (Nachts?), Essen, Stuhlgang, Miktion, Stresssituation
    • Nahrungsmittelunverträglichkeiten?
    • Erbrechen?
    • Stuhlgang: Obstipation?, Diarrhö, Stuhlbeschaffenheit? Blutbeimengungen?
    • Miktion: Schmerzhaft? Farbe des Urins?, Geruch des Urins?
    • Gewichtsverlust?
    • Chronische Stresssituation und psychische Verletzungen?
    • Vorerkrankungen?
    • Bauchoperationen?
    • Begleitsymptome ? (z.B. Fieber, Atemnot,...)
  • körperliche Untersuchung ( auf Skyballa im linken Unterbauch achten)
  • Labor
    • BB
    • CRP
    • Krea
    • Harnsäure
    • Harnstoff
    • Transaminase
    • CAVE nicht zu viel Diagnostik ohne Organhinweis machen 
    • evtl. Transglutaminase AK, IgA
  • U-Status
  • Stuhldiagnostik: pathogene Keime, Calprotectin
  • ggf Schweißtest
  • Sono
  • ggf. Atemtests (Laktose, Fruktose Malabsorption)
  • RAST
  • ggf. Gastroskopie bei V.a. chronische Gastritis
  • ggf Colo bei V.a. CED

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Bewusstseinsstörung

DD

  • postiktal nach Krampfanfall→Halbseitensymptomatik, Hyper oder Hypoglykämie, Leukozytose und Linksverschiebung
  • SHT
  • Entzündungen: Meningitis, Enzephalitis, Hirnabzess→ (Fieber oder erniedrigte Temperatur, Meningismus, gespannte Frontanelle)
  • Raumforderung: Hirntumor, Blutung, Arachnoidalzyste →(Erbrechen, schrilles Schreien, fehlende EZ-Zeichen, neurologische Lokalbefunde)
  • Kreislaufschock →(bei Sepsis, Wasserverlust, Blutung)
  • Intoxikation → Fremdanamnese, Geruch, Fötor
  • Hypoxämie → Anamnese
  • Urämie → Fötor und Nierenwerte
  • Coma hepaticum → Fötor und Leberwerte
  • Hypo- und Hyperglykämie bei Diabetes mellitus → Anamnese, BZ, U-Status
  • Elektrolytverschiebungen → Klinik (Enteritis, Erbrechen, Fieber), Anamnese, Labor
  • Tyreotoxikose → Klinik, TSH, fT3, fT4
  • Addison Krise: Na, K, BZ, Cortisol

Diagnose: 

  • Notfalldiagnostik
    • Sicherung der Vitalfunktionen (RR, HF, T,  SpO2, AF, BGA, BZ)
      • ABCDE Schema, bei GCS kl 9 Intubation 
      • evtl. Notfalltherapie
  • Fremdanamnese:
    • zeitliche Entwicklung (langsam/rasch)
    • Grunderkrankung? 
    • Polyurie? Diarrhö? Gewichtszunahme? 
    • Anzeichen für Vergiftung? (Tablettenreste, Alkohol)
    • Hinweise auf Trauma, Krampfanfall, Kopfschmerzen, Erbrechen?
    • Fieber, Infektionszeichen?
    • Familienanamnese?
    • Fälle von SIDS
  • körperliche Untersuchung
    • Atmung:
      • Hyperventilation/Kussmaulatmung (metabolische Azidose),
      • Cheyne Stoke/ periodische Atmung bei Hirnstammdysfunktion
      • inspiratorischer Stridor (Obstruktion der oberen Atemwege)
      • expiratorischer Stridor (Obstruktion der unteren Atemwege)
      • Dyspnoe (Ventilationsstörung, Lungenparenchym)
    • Herzkreislauf:
      • Blutdruck, Pulsqualität, Herzfrequenz, Rekapillarisierungszeit
    • Pupillen: 
      • eng: Intoxikation (z.B. Opiate, Alkohol), Schädigung im Bereich Thalamus, Pons, Medulla oblongata
      • weit lichtstarr: Intoxikation (z.B. Atropin, Goldregen, Sympathikomimetika, CO), erhöhter Hirndruck, Hirntod
      • seitendifferent: Einseitige Hirnläsion, Augentropfen
      • Kornealreflex
    • Haut:
      • Turgor: Exikkose?, Zyanose?, Blässe?, Rötung? (z.B. CO- Intox)
      • Ikterus (Leberkoma)
      • Hautblutungen, Petechien (Sepsis!),
      • Verletzungen, Hinweise auf Misshandlung
    • Geruch:
      • Azeton (diabetisches Koma)
      • Alkohol (Alkoholintox)
      • Urin (Urämie)
  • neurologische Untersuchung: 
    • Meningismus: Meningitis, SAB, Hitzschlag
    • Muskeltonus
      • Herd/Halbseitensymptomatik: z.B. Blutung, Trauma, selten Infarkt
      • schlaffe Parese des gesamtem Muskulatur: z.B. gesteigerter Hirndruck
      • diffuse Schädigung
  • Legen eines PAVK  und Labor
    • inkl Ammoniak
  • U-Status

  • RA

  • Urin, Stuhl; Mageninhalt für Toxikologie asservieren

  • Notfallbildgebung: CT / MRT

  • LP: Farbe, Zellzahl, Zellart, EIweiß, Glukose, Liquor/Blut Glukoseverhältnis, Laktat, Mikroskopische Untersuchung auf Bakterien, Liquorkultur, evtl. Herpes PCR

  • EEG; Epilepsie, Fokus, Enzephalitis?
  • AA-Konsil: Retinaverletzungen bei Schütteltrauma, Stauungspapille, 

Therapie: 

  • Sicherung der Atemfunktion 
  • Kreislaufstabilisierung 
  • Ausgleich des Säure/Basen/Haushaltes

  • Potentiell lebensbedrohliche Zustände werden schon bei Verdacht therapiert:
    • Hypoglykämie
      • BZ und Elektrolytnormalisierung
    • Status epilepticus→ Behandlung der Grunderkankung+ Durchbrechen des Krampfes
    • Hirndrucksteigerung→ Behandlung der Grunderkrankung
    • bakterielle Meningitis
    • Herpesenzephalitis
  • Temperaturnormalisierung

Definition:

  • Somnolenz: Schläfrig, aber jederzeit erweckbar, 
  • Sopor: durch starke Reize (Schmerzreize) kurzzeitig erweckbar
  • Koma: durch externe Reize nicht erweckbarm Tiefe Anhand des Glasgow Koma scale

 

14

Blutungsneigung

DD

  • Störung der primären Blutstillung/ Thrombozytenaggregationsstörungen
    • Thrombozytopathien 

    • Thrombozytopenien 

    • Beeinträchtigung des Gefäßsystems

      • Vaskuläre hämorrhagische Diathesen (z.B. Purpura Schönlein-Henoch)

      • Thrombotische Mikroangiopathie: (z.B. HUS)

  • Störungen der sekundären Blutstillung/ der plasmatischen Gerinnungskaskade
    • Intrinsisches System

      • Mangel an einzelnen Gerinnungsfaktoren: 

        • Hämophilie A (Faktor VIII)

        • Hämophilie B (Faktor IX)

      • Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)

      • Heparintherapie (Verstärkung von Antithrombin III baut Thrombin und Faktor Xa ab)

    • Extrinsisches System

      • Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X 

        • Lebersynthesestörung: z.B. bei Leberzirrhose

        • Vitamin-K-Mangel: z.B. bei Malabsorptionssyndrom

        • Vitamin-K-Antagonismus: Cumarin-Therapie

      • Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)

    • Hyperfibrinolysen: Durch vermehrten Abbau des Fibrins kommt es reaktiv zu einem vermehrten Verbrauch der Gerinnungsfaktoren

      • Primäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse ohne vorangegangene Thrombenbildung, z.B. postoperativ oder Malignom-assoziiert

      • Sekundäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse mit vorangegangener Thrombenbildung, z.B. bei einer Verbrauchskoagulopathie

  • Gemischte Störungen
    • Von Willebrands-Jürgen Syndrom
    • Verbrauchskoagulopathie 

Diagnostik 

  • Thrombozytenaggregationsstörungen:
    • kleine bis mittelgroße Hautblutungen (Petechien und Ekchymosen)
    • verlängerte Blutungszeit (Norm 2-5 min)
    • evtl. verminderte Thrombozytenzahl
  • Störungen der plasmatischen Gerinnung:
    • großflächige Blutungen (Suffusionen und Sugillationen)
    • Häamarthros und Hämatome
    • blutet auch noch Stunden nach einer Verletzung
    • Verlängerte apTT (intrinsische Gerinnung)
    • Erhöhung des INR, Erniedrigung des Quicks (Prothrombinzeit, Thromboplastinzeit)→(extrinsische Gerinnung)
  • von Willebrand Jürgenssyndrom: verlängtere Blutungszeit und verlängerte apTT
  • Rumpel-Leede-Test: Prüfung Thrombozytenaggregationsstörung →Blutdruckmanschette am Oberarm mit 90mmHg → 5 Minuten: Manschette wieder entfernen → Normalerweise keine Petechien sichtbar
    • Positives Testergebnis: Unterhalb der Stauung  mehr als 10 Petechien nachweisbar
    • Interpretation: Thrombozytopathie, Thrombozytopenie oder vaskulär hämorrhagische Diathese  (Morbus Osler, Purpura Schönlein-Henoch), positiv auch bei Scharlach
    • Faktor Xa: erniedrigt bei niedermolekularen Heparinen oder Fondaparinux bei eingeschränkter Nierenfunktion
    • D-Dimere: Aktivität der Gerinnung und Fibrinolyse
      • Klinisches Relevanz: Ausschlusstest für venöse Thrombose, Lungenembolie und intravasale disseminierte Gerinnung

15

Thrombophilien

DD

  • hereditäre Thrombophilien
    • APC Resistenz/ Faktor V Leiden Mutation
      • Protein C inaktiviert den aktivierten Faktor V und VIII
      • Zusammen mit Protein Z Mangel erhöhtes Thromboserisiko
    • Faktor VIII Erhöhung
    • Prothrombinmutation (erhöhte Serum Prothrombin Konzentration)
    • Protein C Mangel 
      • z.B. bei DIC
    • Protein S Mangel
      • Schwangerschaft
      • Einnahme von Kontrazeptiva
    • Antithrombin Mangel 
    • schwere hereditäre Hyperhomocysteinämie (Normgrenze 10µmol/l, leichte Hyperhomocysteinämie entsteht bei Folsäuremangel, Vit B6 und B12 Mangel), schwere bei hereditärer autosomal rezessiver Homozysteinämie
      • marfan-ähnliches Krankheitsbild mit thromboembolischen Komplikationen
    • Weitere Risikofaktoren
      • Z.n. TVT oder LE → Ca. 30-fache Risikosteigerung

      • Immobilisation (postoperativ, Langstreckenflüge) → Ca. 20-fache Risikosteigerung

      • Malignomerkrankung, vor allem im Abdomen (Pankreas- und Prostata-Karzinom)

      • Östrogentherapie

      • Operationen

      • Schwangerschaft

      • Rauchen

      • Adipositas (BMI >30)

      • HIT II

      • Antiphospholipid-Syndrom

      • Non-Compliance bei Antithromboseprophylaxe

      • vermehrter von Willebrand Faktor

      • 4G/4Go/5G Genlängenpolymorphismus→ erhöhte Transkription des Plasminogen Aktivator Inhibitors 

Diagnostik

  • Thrombophiliediagnostik nur sinnvoll wenn TVT bei
    • jungen Patienten 
    • mehreren Rezidiven
    • ausgeprägter Familienanamnese
    • ungewöhnliche Thrombosen (Lokalisation, Ausmaß, fehlender Ursachen)
    • Hinweis auf ein Antiphospholipid-Syndrom (Thrombozytopenie, Aborte, Autoimmun-Phänomene, verlängerte aPTT oder verminderter Quick)
  • Thromboplastinzeit (Quick)
  • aPTT
  • Plasmamischversuch bei verlängerter aPTT oder vermindertem Quick
  • APC Resistenz: Bei abnormen Ergebnis Genetischer Faktor V Leiden Test
  • Protein S und C Aktivität
  • AT, Faktor VIII Aktivität
  • Prothrombin Mutation G20210A
  • Für Antiphospholipid Syndrom
    • IgG oder IgM
      • -anti-Cardiolipin-AK
      • anti-β2-Glykoprotein 1-AK
    • Anti-Lupus Koagulanz
  • frühestens 3 Monate nach TVT
  • Absetzen von Ovulationshemmern, Keine SS, wenn möglich keine Cumarine 

16

Hautblutungen/ Purpura

DD

  • Thrombozytopathie
  • Thrombozytopenie
    • ITP (postinfektiöse Ak-Bildung gegen Thrombos)
    • Begleitthrombozytopenien (aplastische Anämie, chemische, medikamentöse Noxen, septische Infektionen)
    • HUS
  • Koagulopathie
    • Hämophilie A und B
    • erworbene Koagulopathien (Vit. K Mangel, Hepatopathien,..)
  • gemischte Störung: 
    • Mangel an Willebrand Faktor

    • Verbrauchskoagulopathie

      • z.B. bei Waterhouse-Friedrichsen Syndrom

  • Vasopathie

    • Purpura Schönlein Hennoch
  • Trauma
    • Kindesmisshandlung
  • Morbus Osler (hereditäre hamorrhagishce Teleangieektasie)

Diagnose

  • Anamnese: Familienanamnese, bek. Gerinnungsstörung?
  • körperliche Untersuchung; Erscheinungsbild und Verteilung der Hautblutungen 
  • Labor
    • BB (Thrombozytenzahl!)
    • Gerinnung: Quick (Prothrombinzeit, Thromboplastinzeit), INR, aPTT, PTZ (Plasmathrombinzeit), Blutungszeit
  • ITP: BB mit Thrombozytopenie, Blutungszeit↑, Quick, aPTT und Thrombinzeit normal, Rumpel-Leede-Test pos., AK- Nachweis (unzuverlässlich), Urin mit Hämaturie, KM-Punktion: zum  Ausschluss Leukämien
  • HUS: ausgeprägte Thrombozytopenie, Blutungszeit↑,

    Hämolytische Anämie: Hämolysezeichen, Nierenschädigung: Retentionsparameter↑: Kreatinin↑, Urin: Hämaturie, Proteinurie, Nachweis von Fragmentozyten im Ausstrich

  • Hämophilie: aPTT ↑, Faktor VIII oder IX

  • Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom: Thrombozyten normal bis↓, Blutungszeit↑, aPTT evtl. ↑, Mangel an Von Willebrand-Faktor

  • Verbrauchskoagulopathie: BB: Befunde je nach Grunderkrankung, Thrombozytopenie, Gerinnung: Quick↓, aPTT↑, TZ↑, AT III↓, D-Dimere↑, BGA, E´lyte, Harnpflichtige Substanzen,  Diagnostik nach Grunderkrankung (z.B. LP)

  • Purpura Schönlein Henoch: BB meist normal, Komplementfaktoren↑, Gesamtkomplement↓, Serum-IgA↑, zirkulierenden IgA-Immunkomplexe, Urin: Nierenbeteiligung?, ggf. Haut oder Nierenbiopsie,  Sono Abdomen,

Therapie 

  • ITP: Blutungen kontrollieren, Thrombozytenkonzentrate, hochdosiert IVIG, Prednisolon, Splenektomie (Notfall oder bei nicht ansprechen)
  • HUS: Blutdruckkontrollen und Flüssigkeitsrestirktion, EK, Thrombozytenkonzentrat und AT III, Hämodialyse bei NV o. neurolog. Symptomen, evtl. Plasmapherese
  • Hämophilie: Blutungsstillung, Faktorensubstitution
  • Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom: nur bei Symptomatik Desmopressin (Freisetzung des Faktors aus den Endothelzellen)
  • Verbrauchskoagulopathie: Intensivmedizin; Schockbehandlung (Volumen und Katecholamine), Azidosetherapie, O2-Gabe, Behandlung der Grunderkrankung (bei Meningokokken: AB mit Ceftriaxon i.v,), AT III, Frischplasma, evtl. Thrombozytenkonzentrate, evtl, Fibrinogen
  • Purpura Schönlein Henoch: 

    Einfacher Verlauf: Meist keine Therapie notwendig
    NSAR zur Schmerzlinderung,´Schwere Verlaufsformen mit Nierenbeteiligung: Glukokortikoid-Stoßtherapie
    Akut-Dialyse bei akutem Nierenversagen

Definition

  • Purpura = Hautblutungen 
  • Petechien = punktförmige Blutungen 
  • Vibex = Streifenförmige Blutungen
  • Ekchymosen = kleinflächige Blutungen
  • Sugillationen oder Suffusionen = großflächige Blutungen 

17

Bradykardie

DD

  • Vagotonie
  • Sportlerherz
  • erhöhter Hirndruck
  • ideopathische Apnoen des FG
  • NEC
  • Hyperkaliämie
  • Hypothyreose
  • Pneumothorax
  • Thyphus abdominalis

18

Tachykardie

DD

  • körperliche oder seelische Belastung
  • Fieber
  • Anämie
  • Hypovolämie
  • Herzinsuffizienz
  • Phäochromozytom
  • Hyperthyreose
  • Hypokaliämie
  • Intoxikation
  • bei FG: persistierende offener Ductus arteriosus 

Diagnostik

  • Systolikum beim FG am 3-5. Lebenstag → bei offenen Ductus arteriosus

19

akute Diarrhoe

DD

  • Unspezifische Gastroenteritis
    • Virale Durchfallerkrankungen

      • Noro-Virusinfektion

      • Rotaviren

    • Bakterielle Durchfallerkrankungen

      • Campylobacter-Enterokolitis

      • Shigellose

      • Salmonellose

      • Cholera

      • E. coli-Infektionen

      • Yersiniose

      • inkl pseudomembranöse Enterokolitis nach AB-Therapie

      • Typhus (eigentlich systemische Erkrankung)

    • Parasitäre Durchfallerkrankungen

      • Protozoenerkrankungen

        • Lambliasis

        • Amöbiasis

    • Wurmerkrankungen
      • ​z.B. Taenia-Infektionen
  • Nahrungsmittelintoxikation
  • Antibiotika Nebenwirkung
  • Immundefekte
  • Fehlbesiedlung bei Kurzdarmsyndrom
  • Durchfall bei extraintestinalen Infektionen (Begleitenteritis)
    • Otitis
    • Atemwegsinfektion
    • HWI
    • Sepsis
    • HUS
  • Fehlernährung, paradoxe Durchfälle bei Obstipation (z.B. bei Morbus Hirschsprung)
  • Intestinale Erkrankungen 
    • Malabsorption
    • Maldigestion
    • Colitis ulcerosa
    • Morbus Crohn
  • Nahrungsmittelunverträglichkeit
  • Appendizitis
  • Angeborene Stoffwechselerkrankungen 
  • Tumoren (Intestinales Lymphom, Neuroblastom, Apudome)
  • weiche Stühle unter Muttermilch (bei sonst gesundem Kind)

Diagnostik

  • AZ überprüfen
    • Dehydratationszeichen?
    • Apathie?
    • Schocksymptomatik
  • Anamnese
    • Dauer, Häufigkeit, Beschaffenheit der Stühle
    • Durchfälle in der Umgebung?
    • Begleitsymptome (Erbrechen, Gewichtsabnahme, Fieber?)
    • Verdorbene Speisen gegessen ? 
    • Medikamente  und Vorerkrankungen ?
  • körperliche Untersuchung
    • Gewicht (genaue Gewichtsabnahme/Zeit)
    • Ganzkörperstatus/ Dehydration 
    • Auskultation Abdomen 
    • Perkussion (Meteorismus?)
    • Bauchdecke weiche ? Druckschmerz? Restistenzen ? Abwehrspannung? 
    • Stuhlwalze ? 
    • Begleitsymptome?
  • peripher venöser Zugang und BEN
  • Labor
    • BB (häufig  mit kurzzeitiger Leukozytose u. Linksverschiebung)
  • Stuhl auf 
    • Rotaviren (ELISA)
    • Adenoviren
    • Noroviren
    • Stuhlkultur
    • Salmonellen-AK
    • Yersinien-AK
    • Campylobakter-AK
    • Shigellen 
    • pathogener E.coli
    • nach Afrika/Asien (Shigellen, Vibrionen, Lamblien, Amöben)
    • Clostridientoxin (besonders nach AB Therapie)
  • U-Status (inkl. Aceton und spez. Gewicht)
  • Kreislaufstabilisierung
    • bei leichter bis mittelschwerer Dehydratation 
      • orale Rehydratationslösung mit Glukoseelektrolylösung (jedes Alter) oder Reiseelektrolytlösung (nach dem 4. Lebensmonat) (ambulant)
      • Realimentation nach 4h bei Besserung und Sistieren des Erbrechens
  • Gewichtskontrollen
  • Antibiotika nur in Ausnahmefällen (Komplikationen, Immunsupression, kleine Säuglinge)
  • Antiemetika und Motilitäshemmer sind nicht indiziert
  • gefährliche Komplikation
    • Toxikose (systemischer Vergiftungszustand)
    • Hypernatriämische Dehydratation
    • Durchwanderungsperitonitis
    • Perforation

20

chronische Diarrhoe

 

DD

  • postenteristisches Syndrom 
  • Zöliakie, Glutensensitive Enteropathie
  • Laktasemangel,Laktoseintoleranz
  • andere Nahrungsmittelunverträglichkeiten
  • zystische Fibrose
  • chronische Infektion
  • Colitis ulcerosa
  • Morbus Crohn
  • Kurzdarmsyndrom
  • Überlaufenkompresis bei chronischer Obstipation
  • Reizdarmsyndrom
  • Medikamente

Diagnostik

  • AZ überprüfen
    • Exikkose?
    • Anämie
  • ggf. kreislaufstabilisierende Maßnahmen
  • Anamnese
    • Beginn und Dauer der Durchfälle, Häufigkeit, Beschaffenheit und Geruch der Stühle?
    • Begleitsymptomatik? (Erbrechen? Gewichtsabnahme?)
    • Vorerkrankungen? Nahrungsabhängigkeit? Umgebungsanamnese, familiäre Häufung?
    • bei exokroner Pankreasinsuffizienz und Zöliakie Stühle meist vermehrt, massiv glänzend (Steatorrhö), übel riechend, deutliche Gewichtsabnahme, Gedeihstörung
  • körperliche Untersuchung
    • inkl. Gewichtsbestimmung, Perzentilenkurve
    • Gesamtstatus inkl. abdominell und pulmonal
    • Dystrophie?
    • Stühle begutachten
  • Labor
    • BB
    • CRP
    • Eisen, Transferrin, Ferritin
    • Gesamteiweiß
    • Elektrophorese
    • Gerinnungswerte
    • Nierenwerte
    • Elektrolyte (Na, K, Ca, Cl, P)
    • GOT, GPT, γ-GT, AP, Cholinesterase
    • Lipase, Amylase
    • evtl Folsäure, Zink,
    • evtl Vanillinmandelsäure, 5-Hydroxyindulinsäure (Erhöhung bei Neuroblastom)
    • Transglutaminase AK Endomysium-AK, Gliadin-AK Gesamt IgA
  • Stuhldiagnostik: Stuhl auf pathogene Keime, Blut, Calprotectin, α1 Antitripsin, pH
  • U-stix
  • Sono
  • Rehydratation
  • Schweißtest
  • Atemtests für Laktose und Fructose
  • ggf. Coloskopie

 

Komplikationen

  • Gedeihstörungen mit Gewichtsabnahme < 3 % Perzentile und Wachstumsstörung
  • Eiweiß , Vitaminmangel, Mangel an Eisen und Spurenelementen
    • z.B. durch Kurzdarmsyndrom
      • proximaler Dünndarm: Eiweiß, Elektrolyte, Kohlenhydrate, wasserlösliche Vitamine
      • distaler Dünndarm: Fette, fettlösliche Vitamine, Gallensäuren, Vitamin B12, Folsäure
  • Exikkose
  • Toxikose
  • akute Blutung und toxische Megacolon bei Colitis ulcerosa

Definition

  • Zu häufige Stuhlentleerung: > 3x /d

  • Verminderung der Stuhlkonsistenz: Wassergehalt > 75%

  • Vermehrte Stuhlmenge: Mehr als 200-250g /d

  • Chronische Diarrhö = Dauer länger als 2-3 Wochen

 

 

 

21

Dehydratation/Exikkose

DD

  • Isotone Dehydratation
    • Na normal, Verlust von Wasser und Na 
    • Erbrechen
    • Diarrhö
    • Verbrennung
    • Ileus
  • hypotone Dehydratation
    • < Na, Na Verlust > Wasserverlust
    • Polyurie bei Schocknieren
    • AGS mit Salzverlustsyndrom
    • Niereninsuffizienz
  • hypertone Dehydratation
    • > Na, Na Verlust < li=""> <>
    • Fieber
    • Hyperventilation
    • Toxikose
    • Diabetes mellitus
    • unzureichende Infusionstherapie/Flüssigkeitszufuhr
    • Diabetes insipidus

Klinische Einteilung Dehydratation 

  • Entwicklung der Symptome und Einteilung in drei Stufen
  • minimale Dehydratation < 3% Gewichtsverlust)
  • leichte bis mittelschwere Dehydratation 3-8% Gewichtsverlust)
  • schwere Dehydratation ≥9% Gewichtsverlust)
    • AZ normal/unruhig, irritabel/apathisch
    • Bewusstsein wach/ müde/lethargisch, bewusstlos
    • Durst normal/gierig zu trinken/trinkt schlecht oder kann nicht mehr trinken 
    • HF normal / normal oder erhöht/ zuerst tachkard bei weiterer Verschlechterung bradykard

    • Atmung normal / normal bis vertieft/tiefe Azidoseatmung

    • Augen und Fontanelle im Niveau/ eingesunken/tief eingesunken

    • Tränenproduktion normal/vermindert/fehlend

    • feuchte Schleimhäute/ trocken/ausgetrocknet

    • Hautfalten verstreichen sofort/ verstreichen verlangsamt, aber < 2Sek./Hautfalten bleiben > 2 Sek. stehen

    • normale Kapillarfüllung/verlangsamt/stark verlängert
    • warme Extremitäten/kühl/kalt und zyanotisch
    • normale bis verminderte Urinproduktion/ verminderte Produktion/ minimale Produktion 

Diagnostik 

  • Anamnese: nach Ursachen fahnden (Diarrhoe, Erbrechen,Fieber, Trinkmenge)
  • Körperliche Untersuchung:
    • Gewichtskontrolle
    • auf Klinische Zeichen Dehydratation achten s.o.
    • Windel wiegen
  • peripher venöser Venenkatheter und BEN (bei leichter Dehydrierung entbehrlich)

    • BB (Hämatokrit↑) 

    • Elektrolyte: Na, K, Cl, Ca

    • BGA: Azidose ?

    • Blutzuckerspiegels (meist auch erniedrigt, durch verringerte Nahrungsaufnahme)

    • Kreatinin

    • Harnstoff

    • Gesamteiweiß

    • evtl. Osmolarität 

    • Stuhl auf pathogene Keime und Viren bei Diarrhö

    • U-stix mit spez. Gewicht, Aceton, Glukose, Urinmenge ermitteln

Flüssigkeitsbedarf Kinder

  • 1.-10.kg    →100ml/kg KG/d
  • 10.-20.kg → 1L + 50ml/kg KG/d
  • > 20.kg    →  1,5L +  20 ml/kg KG /d
  • In den ersten 8h sollten 50 % der errechneten Gesamtmenge gegeben werden, weitere 50% in den nächsten 16 h infundieren
  • bei akuter Hypovolämie: 20 ml /kg KG NaCl 0,9% i.v. als Bolus
  • bei akuter Hypoglykämie: 200 mg/kg/ED Glukose i.v. 

Therapie

  • Ausgleichen des Flüssigkeitsverlustest innerhalb von spättestens 48h 
  • Cave bei hypertone Dehydratation→ Hirnödem 

22

Dyspnoe

DD

akut, jedes Alter

  • Pneumonie
  • Asthma bronchiale
  • obstruktive Bronchitis
  • Pseudokrupp
  • Krupp (Kehlkopfdiphterie)
  • Epiglottitis
  • Pleuraerguss
  • Fremdkörperaspiration
  • Brochiolitis
  • Pneumothorax
  • akute Herzinsuffizienz verschiedener Ursache
  • Sepsis

akut NG

  • Atemnotsyndrom
  • transitorische Tachypnoe/Amnionflüssigkeitssyndrom/Wet-Lung Syndrom→ Verzögerte Resorption fetaler Lungenflüssigkeit nach Sectio oder Sturzgeburt
    • verschwindet innerhalb von 24h 
  • Pneumonie
  • Mekoniumaspiration
  • angeborene beidseitige Chonanalstenose bzw. -atresie
  • persistierende fetale Zirkulation
  • Zwerchfellhernie
  • Ösophagusatresie

chronisch jedes Alter

  • Asthma bronchiale
  • Mukoviszidose
  • Herzvitien mit rechts- links Shunt
  • Adenoide
  • chronisch vergrößterte Tonsillen

chronisch NG

  • Herzvitien mit rechts-links Shunt
  • Trachealstenose
  • Tracheomalazie
  • Lungenfehlbildungen

klinische Hinweise: 

  • wichtig: Dyspnoe als Vorstadium für akuten Atemstillstand
  • besonders gefährlich wenn Kind erregt ist, hyperventiliert und u.U. dekompensiert 
  • deshalb behutsame Maßnahmen, Kind wenn möglich auf dem Schoß der Mutter lassen, beruhigen auf Kind und Angehörigen
  • Injektionen, Blutabnahmen oder Racheninspektion unter Intubations und Beatmungsbereitsschaft

klinische Zeichen

  • typische Symptome bei Dyspnoe
    • Tachypnoe
    • Einziehungen (jugulär, interkostal, epigastrisch)
    • In- oder Expiratorische Stridor
    • Nasenflügeln beim Säugling
    • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur beim älteren Kind
  • bedrohliche Zeichen 
    • Zyanose oder grau-blasses Aussehen des Säuglings
    • kaum hörbares Atemgeräusch
    • stiller, grau-blasser Säugling

Notfallmaßnahmen

  • O2 Gabe über Maske, Nasenbrille, Nasensonde, Kopfhauben bei Säuglingen vor allem bei Zyanose (1-2 L/min bei SpO2 > 90%)
  • VPZ, BEN (BB, BSG, CRP, BGA, Blutkultur bei V.a. Epiglottitis oder Pneumonie)
  • ggf. Intubation und Beatmung
  • auf Sedierung verzichten, solange die dann evtl. erforderliche Beatmung nicht gesichert ist
  • Vorbereitung auf Bronchoskopie bei V.a. Fremdkörpersapiration

Notfalldiagnostik (evtl. parallel zu Maßnahmen)

  • SpO2 Überwachen, weiteres Monitoring
  • Anamnese
    • seit wann Atemnot? Beginn der Symptome rasch oder langsam? 
    • Symptome eines Infekts der oberen Luftwege
    • plötzlicher Husten beim Essen oder Spielen
    • andere Begleitsymptome?
    • familiäre Belastung durch Asthma? 
    • wesentliche Vorerkrankungen ? Impfungen? 
    • Fieber? seit wann? wie hoch? beginn langsam oder schnell ? 
  • körperliche Untersuchung
    • klinische Beurteilung der Atmung
    • Einziehungen? 
    • Husten? 
    • Auskultation der Lunge und des Herzens
    • Inspektion des Rachens, Larynx, der Adenoide
  • Abstrich auf RS- Viren bei V.a. Bronchiolitis
  • Nasopharyngeal Abstrich auf Bakterien
  • Labor: s.oben
    • Differential BB
    • Serologie auf Mycoplasmen, Chlamydien, pneumotrope Viren, Direktnachweis RSV und Influenza
    • ggf RAST
  • Rötgen Thorax a.p. in allen Fällen, besonders dringen bei dem Verdacht auf Pneumothorax, Lungen- oder Mediastinaltumor (auch seitliche Aufnahme)
  • Tracheobronchoskopie 

 

23

Stridor

DD

akut, jedes Alter

  • stenosierende Laryngitis
  • Asthma bronchiale
  • Bronchiolitis
  • Aspiration von Flüssigkeiten oder kleinen Gegenständen
  • Erkrankungen des Larynx
  • Fremdkörperaspiration
  • Tonsilitis, v.a. bei EBV
  • Retropharyngealabzess
  • Epiglottitis
  • Diphterie

chronisch NG und junge Säuglinge 

  • Choanalstenose
  • weiche Epiglottitis des NG (infantiler Larynx)
  • Trachealstenose
  • Tracheomalazie

chronisch jedes Alter

  • Adenoide
  • Tonsillenhypertrophie
  • Retropharyngealabzess
  • Mediastinaltumoren 
  • Struma
  • Stimmbandlähmung
  • Trauma nach intratrachealer Intubation

Definition: pfeiffendes Atemgeräusch bei obstruktiven Atemwegserkrankungen, inspiratorisch und expiratorisch bei Verlegung der oberen Atemwege, nur expiratorisch bei Verlegung der unteren Luftwege

24

Dysurie

DD

  • HWI
    • untere Harnwege:
      • Urozystitis
      • Urethritis
    • obere Harnwege: 
      • Pyelonephritis 
    • bei zugrundeliegendem vesikouretralem Reflux, Megaureter, Hydronephrose
  • Obstruktion der Urethra
  • Entleerungsstörung bei neurogener Blase
  • Balanitis
  • Phimosenoperation

Diagnostik:

  • Anamnese: Fieber? 
  • klinisch Untersuchung: Flankenschmerzen? Hypertonie (parenchymatöse Nierenschädigung)?, Ödeme (Glomerulonephritiden, nephrotisches Syndrom)?, Anämie (chronische Niereninsuffizienz, HUS)? 
  • Labor: BB, CRP (bei Pyelonephritis deutlich erhöht), Harnstoff, Kreatinin
  • Urin: U-status, Kammerzählung, Urinkultur
  • Sonographie: bei verdicktem Nierenbecken, bei Verdickung des Parenchyms mit Alterationen V.a. Pyelonephritis
  • ggf. MCU bei: Ersterkrankung als Säugling, Rezidive, sonographisch Hinweis Reflux, szintigraphische Parenchymnarbe, familiärer Belastung für versikourethralen Reflux, 
  • Evtl. Nierenszintigraphie zur Objektivierung der Nierenfunktion

Therapie

  • bei symptomatischem HWI: 
    • unkompliziert: Cephalosporine oral 1. Wahl, danach nach Antibiogramm

Definition: erschwerte oder schmerzhafte Harnentleerung. Häufig im Zusammenhang mit Pollakisurie

25

Enzephalitis

DD der Erkrankung

  • Meningitis
  • Enzephalopathie 
    • Verbrennung
    • Hypoglykämie
    • Hepatopathie
    • Ischämie/Hypoxie
    • Schock
    • Reye-Syndrom
  • Epilepsie
  • Vergiftungen
  • Hirnabzess
  • Pseudotumor cerebri

DD der Erreger

  • Viren: häufiger
    • Mumps
    • Masern
    • Röteln
    • CMV
    • HIV
    • Influenza A
    • VZV
    • Enteroviren (z.B. Polio)
    • Herpes I, II
    • FSME
    • Rabies
  • bakteriell: Spektrum wie bei Meninigitis
  • Pilze, Protozoen, Zoonose, SSPE

​Diagnostik

  • klinische Zeichen:
    • katarrhalische Zeichen
    • Schweres Krankheitsbild
    • hohes Fieber
    • Bewusstseinstrübung bis Koma
    • Herdzeichen (fokal o. fokal u. sek. generalisierter Krampfanfall
    • Lähmungen
    • Pyramidenbahnzeichen
    •  bei Kleinhirnbefall: Ataxie, Tremor, Nystagmus)
    • Übelkeit, Erbrechen
  • bei primären Enzephalitiden Erregernachweis der Grunderkrankung möglich, bei postinfektiösen Formen kein Erregernachweis, treten 1-3 Wo nach akuter Erkrankung auf (z.B. Varizellen)
  • Labor: 
    • BB→meist Leukoztose
    • AK Nachweis bei viralen Erregern
  • LP
    • Vorher Hirndruckzeichen
    • zu Beginn manchmal blande
    • häufig lymphozytäre (evtl. kurzzeitig granulozytäre) Pleozytose
    • Eiweiß↑
    • BZ normal oder ↑
    • Virusnachweiß bei unklarer Grunderkrankung
    • Nachweiß von AK
  • MRT mit Herdförmigen Signalintensitäten
  • EEG: Anfangs meist herdförmige Verlangsamung 

Therapie: 

  • Aciclovir bei V.a. HSV- Enzephalitis
  • Intensivmedizin und Überwachung

Komplikationen: 

  • Hyperpyrexie
  • Status epilepticus
  • Hirnödem 
  • zentrale Atemlähmung 
  • neurologische Residuen

 

26

Embryofetopathien

DD

Embryofetopathien durch Infektionserreger

  • S→ Syphilis
  • T→ Toxoplasmose
  • Others → Listerien, Varizellen, Parvo B 19
  • R→Röteln
  • C→CMV
  • H→Herpes simplex

Embryofetopathien durch Noxen

  • Diazepam/Tetrazepam
  • O2 Mangel → Dysmelie
  • Thalidomid→ Dysmelie
  • Alkoholembryopathie (1:500- 1:1000; 50-60g/d kritische Menge)
  • Nikotin 
  • Opiate
  • Phenprocoumon

Diabethische Fetopathie

Diagnostik: 

  • Neugeborenen IgM Werte → ab 20 SSW kann Fetus IgM produzieren, Mütterliches IgM nicht plazentagängig
  • Serologischer Nachweis der Erreger
  • typische Klinische Bilder
    • Alkoholembryopathie: intrauteriner Minderwuchs, Mikrozephalie, psychomotorische Retadierung, Hyperaktivität, muskuläre Hypotonie, Herzfehler (meist VSD), Stigmata: schmales Lippenrot, kurzes Philtrum, kurze Stirm, Hypertelorismus, Epikanthus, abfallende Lidachse, fliehendes Kinn, tiefansitzende Ohren
    • Nikotin: niedriges Geburtsgewicht, erhöhtes Risiko Lippen-Kiefer-Gaumenspalte? (keine Erhöhung der Fehlbildungsrate), erhöhte Abortrate, erhöhte perinatale Mortalität, erhöhte Frühgeburtlichkeit,  Nach der Geburt Nikotinentzugssyndrom (Zittrigkeit, Unruhezustände, Schreiattacken). Erhöhte Neigung zu Allergie, Bronchitis und Asthma
    • Opiate: Atemdepression, Entzugssyndrom 
    • Thalidomid: Amelie: Fehlen ganzer Extremitäten, Phokomelie: Gliedmaße, z.B. Hand direkt an Schulter ansetzend, Anotie (keine Ohren),...
    • DiazepamPostpartale Atemdepression, Muskelhypertonie, Hyperreflexie, Tremor

      „Floppy-Infant-Syndrom“ über Wochen u.a. mit Lethargie, Trinkschwäche und Muskelhypotonie aufgrund des langsameren Abbaus bei Neugeborenen

    • Phenprocoumon: Skelettfehlbildungen (z.B. hypoplastische Nase), Fehlbildungen des zentralen Nervensystems (Optikusatrophie, mentale Retardierung) Mikrophthalmie
  • HIV
    • diaplazentar, bei Geburt oder Muttermilch
    • Erkrankung meist im 1. Lebensjahr, 60% Letal, ggf. Interruptio, antiretrovirale Therapie der Mutter mind. ab 32 SSW (off label),primäre Sectio nach vollendeter 36 SSW, Zidovudin PEP 10 Tage für das Kind, nicht Stillen, ausser in Entwicklungsländern!
  • Chlamydien
    • perinatale Kontaktübertragung
    • Konjunktivitis, Pneumonie
    • Nachweiß über Zervixabstrich
    • Erythromycin

Therapie: 

  • Lues: Penicillin G i.v.→Jarisch-Herxheimer Reaktion (Fieber, Kopfschmerzen, Myalgien) durch Treponema Zerfall möglich
  • Toxoplasmose: bis 15 SSW Spiramycin, danach bis 1 Monat postnatal: Pyrimethamin, Sulfadiazin, Folinsäure, Prophylaxe: Vermeiden rohes Fleisch, Katzen(kot)
  • Listerien: während der SS Ampicillin, danach Ampicillin + Gentamicin
  • Varizellen: nach Exposition sofort Titerbestimmung, bis 96h nach Kontakt, passiver Immunisierung, auch bei NG  (Mutter 5 Tage vor, 2Tag nach Geburt erkrankt s.o.), Aciclovir
  • Parvovirus B 19: Intrauterine Bluttransfusion, evtl Immunglobuline
  • Röteln: bis 18 SSW bei seronegativen SS innerhalb von 72h passive Immunisierung, bis 12 SSW bei Nachgewiesener mütterlicher Infektion Empfehlung zum Abort
  • CMV: ggf Interruptio bei Infektin im 1. Trimenon, bei schwerem Verlauf Ganciclovir, Prophylaxe: keine Impfung verfügbar, bisher kein Nachweis des CMV-AK Status in der SS-Vorsorge, aber empfohlen, SS mit vermehrten Kontakt (Erzieherin), Händehygiene!
  • HSV: Aciclovir Mutter und Kind bereits bei Verdacht bis negativer Nachweis

Sonstiges

  • www.embryotox.de
  • intrauterine Entwicklung
    • Blastogene
      • 1.-3. SSW p.c., 5 SSW. p.m.
      • Entwickung der drei Keimblätter
      • Alles oder Nichts Regel→Absterben oder Regeneration der Schäden
    • Embryonalzeit
      • 3-8 SSW p.c., 5-10- SSW p.m.
      • Organogenese
      • hohe Sensibilität für teratogene Noxen
    • Fetalzeit
      • ab 9 SSW p.c., 11 SSW p.m.
      • Differenzierung des Gehirns und der ableitenden Harnwege
      • durch teratogene Noxen  Wachstumsverzögerung und Differenzierungsstörung des Gehirn
  • Kontraindikation für Lebendimpfung in der SS und 3 Monate zuvor
  • bei Primärinfektion IgM nicht plazentagägig, IgG noch nicht gebildet → schwere Defekte

 

27

Symptome/ Verlauf konnatale Syphilis

  • Fetopathie, frühestens ab 5. Fetalmonat gefährlich, wenn Infektion der Mutter vor oder bei Konzeption Abort oder Todgeburt, wenn Mutter kurz vor der Geburt infiziert wird → erworbene Infektion mit Primärkomplex)
  • ​Lues connata praecox (0-2. Lebensjahr)
    • Hepatosplenomegalie
    • Osteochondritis syphilitica: Epiphysenlösung
    • Syphilitisches Pemphigoid: Blasenbildung
    • Koryza: blutiger Schnupen
  • Rezidivperiode (2-4. Lebensjahr)
    • Symptome wie bei erworbenem Lues (Condylomata lata, Plaques muqueuses, Gummata)
  • Lues connata tarda (Schul- und Jugendalter)
    • Hutchinson Trias:  Keratitis parenchymatosa, Tönnchenzähne, Innenohrschwerhörigkeit, 
    • Säbelscheiden Tibia
    • Sattelnase
    • Parrot Furchen
    • Quadratschädel
  • TPHA früher, TPPA (Treponema-pallidum-Partikel-Agglutinationstest →Suchtest
  • FTA-abs. (Fluoreszenz-treponema-AK-Absorptionstest)→Bestätigungstest
  • Cardiolipin-Reaktion (VRDL-Test)→Aktivität der Erkrankung
  • IgM-FTA-ABS-Test→frische Infektion

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Konnatale Parovirus B19 Infektion

Parvo B19

Mutter meist asymptomatisch, 5-10% der Feten infiziert
1. Trimenon:  meist Abort
2. Trimenon Fetus: Befall erythopoetischer Zellen mit fetaler Anämie → Hydrops fetalis möglich, erhöhte Abortrate
 

Diagnostik

  • Mutter
    • Serologie, oder besser: Erregernachweis
    • AFP-Bestimmung im maternalen Blut (bei Infektion teilweise erhöht)
  • Fetus
    • Hämoglobin-Bestimmung intrauterin über die Nabelvene
    • Fruchtwasser- oder Blutuntersuchung auf Parvovirus B19 mittels PCR (IgM-Bestimmung im fetalen Blut oft falsch negativ)
    • Bei Verdacht auf Hydrops fetalis: U.a. Dopplersonographie der fetalen Gefäße (alle 7-10 Tage bei Infektion) 

29

konnatale Röteln

Röteln

  • 1. Trimenon: Rötelnembryopathie
    • Abort
    • Mikrozephalus
    • geistige Retardierung 
    • Gregg Syndrom (OHA): Innenohrschwerhörigkeit, Herzfehlern (offener Ductus arteriosus), Katarakt
  • danach: Fetopathie (Infektionsrisiko bis 18 SSW erhöht)
    • Hepatitis, Splenomegalie
    • Thrombozyopenie, hämolytische Anämie
    • Myolkarditis, Enzephalitis
    • entweder als erweitertes akutes Rötelnsyndrom GREGG Syndrom + viszerale Symptome oder Vizerale Symptome allein
    • Letalität 1. Lj 35%

Diagnostik

  • Mutter: Nachweis mittels IgM-AK (ELISA, falsch positiv: lange Persistenz, Kreuzreaktion andere Viren), Hämagglutinationstest (HHT): funktioneller Nachweis IgM/ IgG
  • Pränatal: Nachweis von Rötelnvirus (Zellkultur und PCR) aus Chorion-Biopsiematerial o. Amnionflüssigkeit, ab 22. SSW Fetalblut (IgM-Test, PCR).
  • Immunität SS Titer > 1:32 (HHT), 

30

connatale CMV

CMV 

  • 0,2-0,4 % der NG→ häufigste konnatale Infektion
  • 3-4% massiv symptomatisch , 10% der asymtomatisch infizierten Entwickeln Symptome
  • Diaplazentare Infektion, 1. Trimenon = konnatale CMV
  • Peri/postnatale  Infektion = lokalisierte Symptomatik (Mononukleose ähnlich), Fieber, evtl. Hepatitis, Pneumonie, Retinitis, Sepsis (v.a. bei FG, 24% letal)
  • konnatale CMV:
    • ZNS: periventrikuläre Verkalkungen, Ventrikeleinblutungen, Hydrozephalus, Mikrozephalus, Krampfanfälle
    • Auge: Chorioretintis
    • Ikterus, acholische Stühle
    • Hepatitis, Hepatosplenomegalie
    • Anämie, Thrombozytopenie, Hautblutungen
    • Frühgeburt
  • Spätfolgen: 90% der symptomatisch Überlebenden
    • Hörschäden
    • Sehschäden
    • Psychomotorische Retardierung
    • Lernschwierigkeiten 
    • Zahndefekte

Diagnostik

  • Intrauterine und postpartale Sonographie
  • Hydrozephalus und Balkenmangel ("Agenesis of corpus callosum"), periventrikuläre Verkalkungen, ggf. intraventrikuläre Einblutungen
  • Hepatosplenomegalie, ggf. auch Hydrops fetalis
  • Hinweis auf Wachstumsretardierung
  • Siehe auch Zytomegalievirus-Infektionen

Therapie

  • Bei sehr schweren Verläufen: (Experimenteller) Versuch mit Ganciclovir (keine Zulassung!)