Leitsymptome Flashcards

(52 cards)

1
Q

Abort, drohender Abort

A

Definition (s. auch Amboss Tabelle im Anhang)

  • Abort/Fehlgeburt: Neugeborenes, welches keine Lebenszeichen zeigt und
  • Abortus imminens
  • Abortus incipiens
  • missed Abort
  • Abortus incompletus
  • Abortus completus
  • Abortus febrilis → aszendierende uterine Infektion
  • Abortivei/Molenschwangerschaft/Windei→weitestgehend intakter Trophoblast aber Entwicklungsstörung der Plazentazotten mit konsekutivem Fruchttod
  • Frühabort: bis 12-14. SSW p.m.
  • Spätabort: Ab 14. SSW bis 22.-24. SSW p.m.
    • keine standesamtliche Beurkundung; Bestattung nicht vorgeschrieben
  • Totgeburt: Neugeborenes, welches keine Lebenszeichen zeigt und ≥500g wiegt
    • Standesamtliche Sterbefallbeurkundung vorgeschrieben sowie Pflicht zur Bestattung
  • Lebendgeburt: Neugeborenes zeigt nach Entbindung Lebenszeichen (Kind kann trotzdem unmittelbar nach der Geburt versterben), unabhängig von Gewicht/ Alter
    • Standesamtliche Sterbefallbeurkundung vorgeschrieben sowie Pflicht zur Bestattung
    • wenn Kind vor der 37 SSW geboren wird → Frühgeburt
  • Habitueller Abort: Drei oder mehr aufeinanderfolgende Fehlgeburten vor der 20. SSW

Symptome

  • Frühabort: vaginale Blutungen, evtl. wehenartige Rücken- und Unterbauchschmerzen, evtl verkannt als verspätete Periode
  • Spätabort: Blutungen, Wehen, Abgang von Gewebe und Fruchtwasser
  • Abortus febrilis: Temp. > 38 ° C rektal, Uterus schmerzhaft, evtl. Adnexitis, Parametritis, Pelveoperitonitis

Ursachen:

  • fetoplazentar:
    • Chromosomenaberrationen (v.a. Frühabort)
    • Trophoblastenanomalien
    • Nidationsstörungen
    • Plazentainsuffizienz
    • Nabelschnurkomplikationen
  • mütterliche Ursachen
    • genitale Anomalien (z.B. Uterusfehlbildungen, Uterustumoren, Myome)
    • Zervixinsuffizienz (v.a. Spätabort)
    • Infektionen (z.B, Zervizitis)
    • endokrine Störungen (z.B. Diabetes mellitus, Hypo-, Hyperthyreose, Hyperkoagulabilität)
    • Trauma
    • gestörte Immuntoleranz
  • andrologische Ursachen:
    • Veränderungen der Spermienmorphologie
    • genetische Anomalien
  • weiter Ursachen:
    • Medikamente
    • Strahlen
    • iatrogen, zB, Amniozentese

Diagnostik

  • Anamnese: bestehende SS, Unterbauchschmerzen, vaginale Blutung
  • gynäkologische Untersuchung
  • vaginale Sonographie: bei intakter SS: Kindliche Herzaktion (ab 6 SSW), Bewegungen (ab 8 SSW)
  • engmaschige Kontrolluntersuchungen

Therapie

  • Immer an Rhesusprophylaxe denken bei Rhesus neg. Patienten! Auch bei Abortus imminens
  • Abortus imminens: körperliche Schonung, Magenesium, selten Tokolyse (nicht vor der 24 SSW), Zerklage bei Zervixinsuffizienz
    • Tokolyse: (D)
      • Fenoterol (Beta-2-Sympathomimetikum), CAVE:Tachykardie und Blutdrucksteigerung der Mutter, evtl. therapielimitierend!
      • Atosiban (Oxytocin-Antagonist)
      • Magnesiumsulfat
    • ​​In Deutschland nicht zugelassen
      • Nifedipin
      • NO-Donatoren
      • Indometacin
  • Abortus incipiens: meist Kürretage
  • Abortus incompletus: Kurretage, Oxytocin, Methergingabe, Erhöhte Blutungs und Perforationsgefahr
  • Abortus completus: ggf Kürettage
  • Missed Abort: Kürettage, Cave: Dead-Fetus Syndrom; Gefahr der Verbrauchskoagulopathie
  • Abortus febrilis: i.v. Antibiose, Überwachung, nach Fiebersenkung vorsichtige Kürettage, CAVE: septischer Abort, Endotoxinschock mit MOV und DIC, hohe Mortilität →​ intensivmedizinische Therapie erforderlich
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2
Q

Amenorrhö

A

Definition:

  • primäre Amenorrhö:
    • keine Menarche bis zum 14. Lebensjahr und keine Entwicklung sekundärer Geschlechtsmerkmale
    • keine spontane Menstruationsblutung bis zum 15. Lebensjahr unabhängig von der Ausprägung der sekundären Geschlechtsmerkmale
  • sekundäre Amenorrhö
    • Ausbleibung der Blutung bei einer zuvor menstruierenden Frau
      • 3x Zeitraum vorhergehender Zyklusintervalle
      • > 6 Monate

DD der Ursachen

  • primäre Amenorrhö
    • Enzymdefekte (z.B. adrenogenitales Syndrom)
    • Chromosomenaberrationen
    • Gonadendysgenesie
      • Ulrich-Turner-Syndrom
    • genitale Fehlbildungen
      • Mayer-Rokitansky-Küster-Hausersyndrom
      • Hymenalatresie
    • Kraniopharyngeom mit Kompression der Hypophyse
    • Leistungssport
  • sekundäre Amenorrhö
    • organische Ursachen Uterus/ Ovar
      • Asherman Syndrom (partielle o. totale Verklebung des Cavum uteri)
      • Endometriumverlust nach Kürretage
    • ovarielle Störungen
      • Syndrom der polyzystischen Ovarien (= Stein-Leventhal-Syndrom)
      • Syndrom der vorzeitigen Ovarialerschöpfung
      • Ovarialtumoren (hormonell aktiv oder inaktiv)
    • hypophysäre Störungen
      • Hyperprolaktinämie (Prolaktinom)
      • Hypophysentumoren
      • Sheehan Syndrom (starker peripartaler Blutverlust führt zur ischämischen Nekrose der Hypophyse mit nachfolgender Insuffizienz)
    • zentralnervöse, hypothalamische Störungen
      • funktionelle Ursachen (z.B. Anorexia nervosa, Katastrophenreaktione, Leistungssport)
      • organische Ursachen (Tumoren, Entzündungen, Fehlbildungen)
      • medikamentöse Ursachen
      • psychosoziale Stresssituation

Diagnostik

  • Anamnese: Zyklus, SS ?, Hormone, Medikamente?, Gewicht, Psyche
  • Klinsche Untersuchung: Striae, Hirsutismus, inkl. gynäkologisch + Mammae →Sekretion?
  • Labor
    • BB; CRP
    • β-HCG
    • TSH, ft3,ft4
    • Prolaktin→ Prolaktinom
    • Östradiol→ bei Erniedrigung Störung im Bereich der hypothalamischen-hypophysären-ovariellen Achse
    • FSH, LH→ wenn FSH ↑ und Östradiol ↓→ ovarielle Funktionsstörung oder Erschöpfung
    • Testosteron↑→ Hinweis für polyzstische Ovarien
    • DHEAS ↑→ Abklärung der Nebennieren
    • TRH→ latente Hypothyreose
  • Gestagentest: 10 d Progesteronacetat, danach Abbruchblutung → Ausschluss anatomischer Störungen des Reproduktionstraktes
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3
Q

Descensus uteri

A

Definition

  • funktionelle Insuffizienz des Halteapparates der Gebärmutter
  • Halteapparat besteht aus: Parametrien, Beckenboden, Ligamentum sacrouterinum
  • wenn Uterus vor den Introitus tritt = Prolaps, partial vs total
  • RF
    • viele Geburten
    • rasch aufeinander folgende Geburten
    • Geburtsverletzungen
    • mangelnde Rückbildungsgymnastik
    • Bindegewebsschwäche
    • mechanische Überbeanspruchung des Beckenbodens (Übergewicht, schweres Tragen)

Diagnostik

  • Anamnese: Abfragen von RF, Kreutz und Unterbauchschmerzen (Zug der Bandstrukturen, Druckgefühl nach unten), Dyspareunie, Obstipation, Genital und HWI, Harninkontinenz
  • körperliche Untersuchung

Therapie

  • CAVE: immer erst Infekt behandeln bei evtl. bestehendem HWI
  • leicht ausgeprägt: Beckenbodengymnastik
  • lokale Östrogene → Verbesserte Durchblutung und analer Sphinktertonus
  • Duloxetin (SSNRI), steigert Aktivität des M. Sphincter urethrae
  • OP: vaginale Hysterektomie, vordere und hintere Scheidenplastik/Kolporrhaphie
  • bei inoperabilität Pessare (regelmäßiger tägl. Wechsel → Druckulzera)
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4
Q

Dysmenorrhö

A

DD der Ursachen

  • primäre Dysmenorrhö
    • Uterusfehlbildungen
    • Genitalhypoplasien
    • Hymenalatresie
    • Lageanomalie der Gebärmutter (Retroflexion)
    • vermehrte Prostaglandinbildung im Endometrium→ Vermehrte Kontraktilität des Myometriums
    • psychische Faktoren
  • sekundäre Dysmenorrhö
    • Endometriose
    • Entzündungen des Uterus, der Ovarien
    • Myome
    • Stenose des Zervikalkanals nach OP, Entzündung, liegendes Intrauterinpessar
    • Polyposis des Endometriums
    • psychische Konfliktsituation: unerfüllter Kinderwunsch, Partnerkonflikte, Sexualstörungen

Diagnostik:

  • Anamnese:
  • gynäkologische Untersuchung
  • Ultraschalluntersuchung
  • operativer Eingriff, evtl. Abrasio o. Laparoskopie

Therapie

  • abhängig von Grundleiden
  • Analgetika (Prostaglandinsynthesehemmer)
  • Spasmolytika (Buscupan)
  • Ovulationshemmer (Verminderung der Stärke der Ovulationhemmer, schwach ausgeprägte Proliferation des Endometrium)
  • Wärmeanwendung
  • Gymnastik

Definition

  • stark schmerzhafte Menstruationsblutung
  • krampfhafte Unterbauchschmerzen
  • Übelkeit
  • Kreislaufstörungen
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5
Q

Dyspareunie

A

DD

  • Endometriose
  • postmenopausale Schleimhautatrophie von Vulva und Vagina
  • Infektionen
  • Psychische Ursachen
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6
Q

Einleitung Geburt

A

DD der Medis

  • Oxytocin i.v.→ Zervix muss reif sein
  • Prostaglandin E2 intrazervikal → Zervixreifung
  • Prostaglandin E1 Analogon Misoprostol (oral, vaginal) → off label use, kann zu Wehensturm führen, bei Z.n. Sectio kontraindiziert
  • Amniotomie: lange Eröffnung mit schwachen Wehen, geburtsreife Zervix, mind. so weit geöffneter MM um die Fruchtblase zu erreichen
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7
Q

Endometriose

A

Def.: Auftreten von endometriumartiger Zellverbände außerhalb der eutopen Lokalisation im Uterus, chron. rezidivierende, hormonabhängige Erkrankung

  • Endometriosis genitalis interna
    • Adenomyosis uteri: häufiger Hinterwand als Vorderwand, diffus vs lokalisiert
    • Salpingitis isthmica nodosa (entweder durch EZ oder Endometriose aufgetriebe Tube)
  • Endometriosis genitalis externa
    • innerhalb des kleinen Beckens
    • Peritoneum
    • Ovar
    • Rektum
    • Blase
    • Ligg. sacrouterina
    • CAVE Verwachsungen Adnexe, Beckenwand, Uterus
  • Endometriosis extragenitalis
    • Peritoneum
    • Zwerchfellunterseite
    • Lunge
    • Leber
    • ZNS

RF

  • frühe Menarche
  • starke Blutungen
  • kurze Zykluslänge,
  • Gynatresie (Abflussbehinderung der Blutung, z.B. Hymenalatresie)
  • Nulliparität
  • Späte erste SS
  • positive Familienanamnese

Pathogenese

  • Transplantationstheorie nach Sympson (90% der gesunden habe auch retrograde Mens)
  • Metaplasietheorie
  • Entwicklung aus Stammzellen

Klinik

  • sek. Dysmenorrhö
  • zyklische Unterbauchscmerzen einige Tage vor der Mens
  • Dyspareunie
  • Sterilität
  • Blutungsstörungen (Adenomatosis uteri)
  • Dysurie
  • Defäkationsschmerzen

Diagnostik

  • Gynäkologische Untersuchung
    • Spekulumeinstellung
    • bimanueller Palpation
  • Transvaginale Sonographie
    • Schokoladenzysten: RF homogen-echoarm
    • Endometriosis genitalis interna: Diffus vergr. Uterus mit diffus-streifigem Myometrium
  • Evtl. Therapieversuch: monophasischen Kontrazeptiva für 3-6 Mon. als Langzyklus vor OP

Therapie

  • Leichte Formen und Anfangsbehandlung
    • Symptomatisch: NSAR zur Schmerztherapie
    • Gestagenbetonte Kontrazeptiva als kontinuierliche Einnahme im Langzyklus ohne Menstruationsunterbrechung
    • Reine Gestagentherapie, z.B. als Minipille
    • Bei weiterbestehenden Beschwerden: GnRH-Agonisten, z.B. Buserelin, Goserelin
    • Wirkmechanismus: Senkung der FSH/LH-Spiegel → Ovarsuppression → Senkung der Östrogenspiegel
  • Bei Therapierefraktärität und sehr ausgeprägten Beschwerden
    • In Studien: Einige selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM), z.B. Raloxifen
    • Aromatasehemmer, z.B. Anastrozol oder Letrozol
    • Testosteronpräparate, z.B. Danazol
  • Operation
    • Laparoskopische Entfernung aller erreichbaren Endometrioseherde, Ausschälung der Schokoladenzysten
    • Sehr ausgedehnte Herde mit Ummauerung von Organstrukturen können eine Laparotomie notwendig machen
    • Bei diffuser Adenomyosis uteri: Hysterektomie nach abgeschlossener Familienplanung
  • Intervention
    • Koloskopische oder zystoskopische Entfernung von Endometrioseherden
  • Postoperativ/-interventionell
    • Gabe von GnRH-Analoga für ca. sechs Monate zur Verhinderung eines Rezidivs
    • Gabe von Gestagenen
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8
Q

Endometriumkarzinom und andere Neoplasien

A

DD

  • benigne Veränderungen
    • Myom
    • Endometrium/Zervoxpolyp
    • Endomertriumhyperplasie
  • maligne Veränderung
    • Endometriumkarzinom/ Corpuskarzinom
      • Östrogen assoziierte Tumoren, Typ 1
        • Adenokarzinom 60%, G1, G2, G3
          • Vorstufe Endometriumhyperplasie mit Atopien
        • Adenoakanthom 21% (= Adenoca+ Plattenepithelanteile durch Metaplasie des embryonalen Müller Epithels
      • östrogenunabhängige Karzinome Typ 2
        • adenosquamöses Karzinom 7%
        • klarzelliges Karzinom 6%
        • papilläres Karzinom 5%
    • Uterussarkom
      • Endometrium:
        • mesenchymal: Stromasarkom
          • lymphogene und hämatogene Metastasierung
        • mesodermal: Carzinosarkom, maligne Müller-Mischtumoren
          • Müller M.T.(Anteile aus Sarkom und Karzinom laut Müller), infiltratives Wachstum, frühzeitig lymphogene und hämatogene Metastasierung
      • Myometrium: Leiomyosarkom
        • können aus einem Myom hervorgehen? , hämatogene Metastasierung, selten Blutung, rasche Uterusvergrößerung

RF Adenokarzinom

  • höheres Alter
  • Nullipara
  • Adipositas,Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie
  • polyzystisches Ovarialsyndrom
  • Granulosazelltumor (semimaligner Ovarialtumor, Östrogenbildend)
  • Leberzirrhose (vermehrte Östrogenkonversation aus Testosteron und Androstenion)
  • Assoziation mit Ovarial und Mammaca.
  • frühe Menarche späte Menopause
  • Kinderlosigkeit
  • Endometriumhyperplasie (v.a. komplex mit Atypien)
  • weiße Bevölkerung
  • Östrogenmedikation in der Postmenopause→2-10x erhöhtes Risiko
  • langandauernde Tamoxifenmedikation 2-4 x erhöhtes Risiko
  • vorangegangene Beckenbestrahlung (2-4x erhöhtes Risiko)
  • genetisch: p53-Tumorsuppressormutation→nicht hormonabhängige entdifferenzierte Karzinome, LYNCH-Syndrom (DNA-Reparaturgenmutation→ HNPCC, Endometrium, Ovarial, Magen, Nierenbeckenca., oder hepatobiliäre Tumoren)

Lokalisation Endometriumca.+ Epideminologie

  • Fundus
  • Tubenwinkel
  • Inzidenz 17/ 100 000 Frauen/Jahre in D
  • Postmenopausal, 60-70 J
  • Uterussarkom 1-2 /100 000 Frauen/Jahr

Metastasierung Endometriumca.

  • später als Cervixca.
  • per continuitatem: Zervix, Parametrien, Adnexe, Vagina
  • lymphogen: in Beckenlymphknoten (ilikal, sakral, Parametrien), paraaortale Lk
  • späte hematogene Metastasierung in Lunge (V.cava inf.), Leber, Knochen, Gehirn

Klassifikation Endometriumca. nach FIGO

  • FIGO O / Tis Carcinoma in situ
  • FIGO I / Tumor auf das Corpus uteri begrenzt
    • IA Tumor auf das Endometrium begrenzt oder weniger als die Hälfte des Myometriums
    • IB Tumor infiltriert die Hälfte oder mehr des Myometriums
  • FIGO II Tumor auf Cervix uteri ausgebreitet
    • IIA nur endozervikale Drüsen befallen
    • IIB Infiltration des Stromas der Cervix uteri
  • FIGO III Tumor über den Uterus hinaus ausgebreitet (Perimetrium, Vagina, Adnexe, LK)
    • IIIA Tumor infiltriert Perimetrium und Adnexe
    • IIIB Tumor infiltriert Parametrien oder Vagina
    • IIIC N1 Beckenlymphknoten o. paraaortale Lk
  • FIGO IV
    • IV A Tumor über das kleine Becken hinaus ausgebreitet o. Infiltration benachtbarter Organe
    • IV B Fernmetastasen

Diagnose

  • Anamnese: Postmenopausale Blutungen, Menorrhagie, Metrorrhagie, Spottings, wehenartige Unterbauchschmerzen, evtl. dunkler fötide riechender Fluor
  • gynäkologische Untersuchung:
    • bimanuelle Untersuchung: tastbar vergrößerter Uterus, inhomogene Konsistenz
    • Vaginale Inspektion: Blutungsquelle sichtbar (aus Zervixkanal?)
    • transvaginale Sonographie: Verdickung des Endometriums (zystisch verändert = unruhiges Echomuster, > 10mm Dicke postmenopausal), Infiltration von Nachbarorganen
  • Sono Abdomen: Metastasen ? paraaortale LK, Leber
  • Bei Verdacht: fraktionierte Kürettage und Histo, evtl. Gewebe Entnahme unter Sicht (Histeroskopie)
  • ggf. CT o. MRT: Ausdehung im kleinen Becken, (ggf, auch i.v. Pyelographie, Zystoskopie, Rektoskopie)
  • Röntgen Thorax (Metastasen)
  • Labor: Tumormarker CA 72-1, CA 125, CEA

Therapie

  • bei adenomatöser Hyperplasie o. Tis
    • mit Kinderwunsch: hoch dosierte Gestagene, Kontrolle nach 6 Monaten, bei Persistenz der Hyperplasie: Wiederholung der Therapie, Patientin sollte schnell Kinder bekommen
    • postmenopausal: Hysterektomie
  • bei Malignität primäre OP > Radiatio
    • abdomineller Zugang, AB-Prophylaxe (Cephalosporin+ Metronidazol), Spülzytologie aus dem Bauchraum
    • Stadium I Hysterektomie und Entfernung der Adnexe, bei G3 zusätzlich pelvine LK-Entfernung
    • Stadium II erweiterte radikale HE nach Wertheim-Meigs (Hysterektomie + Adnexe, Entfernung des parametranen und paravaginalen Gewebes, Scheidenmanschette, Ligg Sacrouterina, pelvine und paraaortale LK bis V. renalis
    • ab Stadium IB Brachytherapie (Afterloading), ab IIIC, Inoperabilität oder unvollständiger Resektion perkutane Hochvoltbestrahlung
    • Chemotherapie bei Inoperabilität oder Remission (Cisplatin/Doxyrubicin)
    • palliativ Gestagene
    • 5 Jahres Überleben 80%, häufig Frühdiagnose Stadium I o II
  • bei Uterussarkom
    • Hysterektomie und Entfernung der Adnexe, bei Müller Mischtumoren auch pelvine und paraaortale LK Entfernung und postoperative Radiatio, bei Metastasierung Polychemo,
    • 5 J.Ü. in Stad I 55%

Komplikationen

  • Hämatometra und bei Infektion Pyometra bei Verschluss des Zervixhalses
  • 6-10 % Zweittumor (Mamma, endometrialer Ovarialca., Magen-Darm-Trakt)
  • 0,1% d. F. bei OP eines Uterusmyoms findet der Pathologe in der Histo Uterussarkom
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9
Q

Endometriumhyperplasie

A
  • RF (wie östrogenabhängige Endometriumca.)
    • PCO
    • anovulatorische Zyklen
    • reine Östrogentherapie
    • Adipositas
    • wichtig DD Hormonproduzierende Tumoren des Ovars
  • Formen
    • einfach
    • komplex/adenomatös
    • mit oder ohne Atypien
  • Diagnostik: Abrasio
  • Therapie:
    • Ohne Atypien
      • Postmenopausal/kein Kinderwunsch: Hysterektomie, Hormontherapie
      • Kinderwunsch: zyklische Gestagentherapie, nach 3-6 Monaten Sono, ggf Kontrollabrasio
    • mit Atypien
      • Postmenopausal/kein Kinderwunsch: Hysterektomie
      • Kinderwunsch: kontinuierliche Gestagentherapie, Kontrollabrasio nach 3 und 9 Monaten
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10
Q

EUG

A

DD akutes Abdomen

  • Appendizitis
  • Adnexitis
  • stielgedrehter Ovarialtumor
  • Extrauteringravidität, stehend oder rupturiert
  • missed abortion

Pathomechanismus

  • Zygote/Blastozyste muss Uterus innerhalb von 5 Tagen erreichen, sonst kann sie sich an anderer Stelle einnisten → ektope Schwangerschaft
  • 95 % Ampulle der Tube →Tubarabort
  • Isthmus der Tube → Tubenruptur möglich → intraabdominelle Blutung→ Peritonealreizung, akutes Abdomen, Schock, stark einseitiger U-Bauchschmerz, Vernichtungsschmerz, N. Phrenicus Reizung → Schulterschmerzen, Schluckauf
  • Douglasraum
  • Ovar
  • ab 5 SSW p.m. diffuse Bauchschmerzen, vaginale Blutungen (Abbruchblutung)
  • keim stirbt Aufgrund von Unterversorgung, β-HCG ↓

RF

  • Z.n. Adnexitis, häufig durch genitale Chlamydieninfektionen, die oft klinisch stumm verlaufen
  • Z.n. operativer Entfernung einer Extrauteringravidität
  • Z.n. anderen Operationen an den Adnexen
  • Liegendes Intrauterinpessar (IUP)
  • Endometriose
  • Hormonelle Faktoren (Hormonelle Kontrazeption)
  • Z.n. Sterilisations-OP
  • Z.n. Invitro Fertilisationsbehandlung ?

Diagnostik

  • Anamnese: letzte Mens, Blutungsunregelmäßigkeiten
  • Vitalparameter (Temperatur, RR, Puls)→ Entzündung vs Blutung/Schock
  • großlumiger pAVK + Labor: SS-Test (ab 6-9 Tag im Blut, 14 Tag im Urin, bei EUG keine Verdopplung der werde alle 2 Tage), BB, Blutgruppe, Kreuzblut
  • gynäkologische Untersuchung: evtl. Druckschmerzen im re/li Unterbauch, Portioschiebeschmerz
  • Vaginalsono → Uterus: hoch aufgebautes Endometrium, kein Fruchtsack, FF im Douglasraum

Therapie:

  • sofort Oberarzt verständigen
  • Flüssigkeit geben
  • sofortige Laparoskopie, bei manifestem Schock Laparotomie
  • in der Frühphase medikamentös: Methotrexat i.v. oder lokal→ Absterben der Furcht, Prostaglandin → Ausstoßen der Frucht
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Q

Fluor genitalis

A

DD

  • vaginaler Fluor
    • Infektion
      • Trichomonadenkolpitis
      • Soorkolpitis (Candida albicans)
      • Aminkolpitis (Hämophilus, Gardanella vaginalis, Mischflora)
      • bakterielle Kolpitis (Staphylo-, Strepto, Enterokokken)
    • Östrogenmangel Kolpitis
    • Fremdkörperkolpitis (v.a. Kinder)
    • Fehlverhalten (Spülungen, Intimsprays mit pH-Verschiebung)
    • psychosomatisch
    • Transsudationsfluor (sexuelle Erregung, neurovegetativ)
    • Desquamationsfluor (verstärkte Zytolyse durch vermehrte Östrogen und Progesteron Produktion in der Schwangerschaft)
  • zervikaler Fluor
    • funktionell-hormonell/psychisch (Mittelfluss, prämenstrueller Fluor, zervikale Hypersekretion
    • Infektionen
      • Chlamydienzervizitis
      • Gonorrhö
    • organische Zervixveränderungen
      • Ektopie
      • Polyp
      • Riss
      • Karzinom
  • korporaler Fluor
    • organisch
      • Korpus-ca.
      • Polyp
      • zerfallendes Myom
      • Pyometra
    • Endometritis
  • tubarer Fluor
    • organisch
      • Tubenca.
    • Adnexitis

Diagnostik

  • Anamnese: Seit wann ? Menge, Farbe, Konsistenz, Pruritus? zyklusgebundendes Auftreten, Medikamente: Antibiotika, Hormone, Intimsprays?, Sexualanamnese: Tampons, Juckreiz beim Partner?
  • Gynäkologische Untersuchung;
    • Inspektion: FK?
    • Spekulumeinstellung
    • Geruch: (flötide bei Trichomonaden und Bakterien, fischartig bei Aminkolpitis)
    • Farbe (grün-gelb bei Trichomonaden, Gonorrhö, weißlich bei Soor, grau bei Aminkolpitis, eitrig bei bakt., bräunlich bei Östrogenmangel)
    • evtl. Kolposkopie: Ektopie, Polyp, Emmet-Riss, Exophyt
    • Nativpräparat zur mikroskopischen Untersuchung
    • Amintest mit Kalilauge (Fischgeruch → Aminkolpitis)
    • Zytologie und PAP Färbung
    • bei Zervizitis: Abstriche auf Gonokokken und Chlamydien, Kultur oder Immunfluoreszenztests
    • Genitaltastbefunde: zum Ausschluss von Tumoren und Entzündungen des Uterus/Adnexe
    • bei Verdacht bzw. Ausschluss von vaginalem, zervikalem Fluor: Abrasio

Therapie

  • Ausschluss von Entzündungen oder Neoplasien
  • wenn ansonsten kein Leidensdruck besteht, keine unmittelbare Behandlungsindikation

Definition: vermehrter Ausfluss aus dem Bereich der äußeren weiblichen Geschlechtsorgane, Auftreten bei 20-30 % der gynäkologischen Patientinnen

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12
Q

Geburt

A

Geburtsablauf/ Wehen

  • SS- Wehen ab der 20 SSW möglich
  • Senkwehen ab 3-4 Wochen vor Geburt möglich, positionierten Kind richtig
  • Vorwehen 3-4 Tage vor Geburt, stellen Kopf des Kindes zum Becken ein
  • Eröffnungsperiode→ bis zur vollständigen Eröffnung des Muttermundes
    • Eröffnungswehen, zum ersten mal koordiniert und regelmäßig
    • 3-12 h Dauer, bis MM etwa 10 cm weit ist
    • Zeichnungsblutung: blutig tingierter Schleimpfropf
    • erst am Ende dieser Periode Blasensprung
  • Austreibungsperiode → von der vollständigen Eröffnung des MM bis zur vollständigen Geburt des Kindes
    • Austreibungswehen
    • 5-60 min Dauer
  • Nachgeburtsperiode → Geburt des Kindes bis vollständige Geburt der Nachgeburt
    • Nachgeburtswehen
    • 30 min Dauer
    • Blutverlust 300 ml → durch Oxytocin gabe besser Kompression des Uterus
    • Vollständigkeit: unregelmäßige Oberfläche der Decidua→ Plazentareste im Uterus
    • Nebenplazenta: Große Gefäße von der Plazenta zu den Eihäuten → im Uterus verbliebene Zweitplazenta
    • dann manuell nach tasten, evtl. Kürettage
    • Weitere Nabelschnurgefäße

Nachweis Blasensprung

  • Fruchtwasser in der Vagina?
  • Steriles Spekulum
  • Lanugohaare, Hautschuppen des Kindes, Flöckchen der Käseschmiere
  • Lackmusprobe: Nachweiß alkalisches Fruchtwasser
  • sonographisch: Verringerung des Fruchtwassers
  • Nachweiß von IGF1 im Schnelltest in der Zervix

Ursachen vorzeitiger Blasensprung

  • Aszendierende Infektionen (Aktivierung des Arachidonsäurestoffwechsels)
  • Vorzeitige Wehentätigkeit
  • Zervixinsuffizienz
  • Polyhydramnion
  • Mehrlingsschwangerschaften, Lageanomalien

Komplikationen

  • Amnioninfektionssyndrom
  • Früh- oder Fehlgeburt
  • Nabelschnurvorfall

Therapie:

  • vor der 20 SSW Empfehlung der Induktion Spätabort → schlechte Prognose,
  • 20-24 SSW ausführliche Diskussion, Patientin in ein Perinatalzentrum verlegen, evtl. Beendigung SS
  • >24 SSW wenn Kind vital, Versuch Schwangerschaft aufrecht zu halten, Überwachung mit CTG und Ultraschall, Verlegung in ein Perinatalzentrum, Lungenreifung, Tokolyse, AB-Therapie, bei Auffälligkeiten Geburtseinleitung, wenn möglich bis zur 34 SSW Geburt hinauszögern
  • Blasensprung > 34 SSW, 12-24 h warten wenn dann keine Wehen, Geburt einleiten

Geburtseinleitung

  • Oxytocin perfusor, Prostaglandine
  • Östrogen verstärkt die Wirkung von Oxytocin, Gestagene vermindern das Ansprechen des Uterus
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13
Q

Hypertensive SS-Erkrankungen

A

DD

  • Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie
  • Präeklampsie
  • Eklampsie
  • HELLP-Syndrom
  • Pfropfgestose
  • akute Schwangerschaftsfettleber
  • intrahepatische Schwangerschaftscholestase

Definitionen

  • Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie:
    • Normotension bis zur 20 SSW
    • > 20 SSW RR > 140/90 und keine Proteinurie
    • schwere Hypteronie bei diastolischen Werten > 110
    • 25% Risiko für Übergang in Präeklampsie
  • Präeklampsie = früher EPH Gestose
    • _​_Gestationshypertonie und Proteinurie ( > 300mg/d)
    • auch ohne Proteinurie wenn Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie + Leber, Nieren, Blutbild, Neurologische Beteiligung oder fetale Wachstumsrestriktion
  • Eklampsie
    • tonisch-klonische Krampfanfälle als Komplikation einer Präeklampsie
    • 10% aller Präeklampsien
  • HELLP Syndrom
    • Hämolyse
    • Elevated liver enzyme levels
    • low plalet count
    • lebensbedrohliche Komplikation einer Präeklampsie, tritt in 10 % der Präeklampsie auf
    • kann in 10 % aber ohne Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie auftreten
  • ​chronische Hypertonie
    • besteht schon vor der SS oder tritt vor der 20 SSW auf
  • Pfrophgestose/Pfropheklampsie
    • chronische Hypertonie bei der sich ab der 20 SSW eine Proteinurie bildet→ Präeklampsie
  • akute Schwangeschaftsfettleber →DD der Hypertonischen Erkrankungen,
    • vermehrte Einlagerungen von Fett in die Leberzellen, meist 3 Trimenon
    • AST/ALT ↑(im Gegensatz zur Virushepatitis nur mäßig erhöht), γ-GT häufig normal, Gerinnungsfaktoren sinken→verminderte Produktion in der Leber→ Gefahr der DIC, Hypalbuminämie → Ödeme, Ikterus, rechts seitige OB-Schmerzen
    • bis hin zum Leberversagen + Nierenversagen
    • DD HELLP: Anfangs keine Thrombozytopenie, aber erhöhte Leukozyten, außerdem Hypoglykämien
    • Therapie: sofortige Sectio, intensivmedizinische Betreuung, ggf. Lebertransplantation
  • intrahepatische Schwangerschaftscholestase
    • meist 3. Trimenon
    • γGT, AP↑, ALT↑, Direktes Bilirubin↑, Hepatitisserologie negativ
    • Ikterus, Juckreiz
    • als Komplikationen: fetale Wachstumsretardierung, erhöhte fetale Mortalität, vorzeitige Wehen, Frühgeburtsrisiko erhöht
    • Urodesoxycholsäure frühzeitig, bildet sich nach der SS vollständig zurück, Vit. K Substitutation an Mutter und Kind

Epideminologie

  • Hypertonieinduzierte Erkrankungen in 5-10% der SS,
  • Eklampsie, jede 10 mit Präeklampsie 5 / 1000 SS
  • HELLP, 1-3/ 1000 SS

RF

  • Allgemein
    • Thrombophilie: Antiphospholipid-Syndrom ↑↑↑
    • Adipositas BMI >35 ↑↑
    • Diabetes mellitus ↑↑
    • Autoimmunerkrankungen ↑↑
    • Familiäre Belastung ↑
    • bestehende Nierenerkrankung ↑
    • Alter >40 Jahre ↑
  • Schwangerschaftsassoziierte Faktoren
    • Z.n. Präeklampsie ↑↑↑
    • Erstgebärende ↑↑
    • Mehrlingsschwangerschaft ↑↑
    • Gestationsdiabetes ↑↑
    • Chromosomenaberationen ↑

Pathogenese

  • Minderperfusion der Plazenta:
    • Implantationsstörung des Trophoblasten→ ungenügende Invasionstiefe der Spiralarterien/ ungenügende Umwandlung
    • Spannungsgestose bei übermäßiger Spannung der Uteruswand
  • Freisetzung toxischer Substanzen in mütterlichen Kreislauf (Ungleichgewicht Thromboxan > Prostzyklin)
    • periphere Vasokonstriktion→ arterielle Hypertonie
    • Endothelschäden →Mikrothromben→ generalisierte Mikroangiopathie
      • Schädigung von Nieren → Proteinurie
      • Schädigung von ZNS → Tonisch-Klonische Krampfanfälle
      • Leberzellschäden → HELLP
      • bei generalisierte Gerinnungsaktivierung → DIC möglich
      • Plazentainsuffizienz → Wachstumsretardierung

Klinische Auswirkung auf Mutter

  • Niere→ Obstruktion der Nierengefäße→ Minderperfusion u Filtration → Oligurie, Proteinurie, generalisierte Ödembildung, NV möglich
  • Leber→ Stauung in den Sinusiden → Dehnung der Leberkapsel → Leberkapselschmerz, re-Seitiger Oberbauchschmerz→ Wahnsyntom HELLP, Subkapsiläre Hämatome und Rupturen möglich
  • Lunge → Hypervolämie bedingte Linksherzinsuffizienz → Lungenödem → Dyspnoe
  • ZNS → Hypertonie störrt Autoregulationsmechanismus der zentralen Gefäße → spastische Kontraktion → Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Licht- und Geräuschempfindlichkeit, Hyperreflexie, Krampfanfälle →Warnsymptome für eine (drohende) Eklampsie

Auswirkungen auf das Kind

  • Plazentainsuffizienz
  • Wachstumsretardierung
  • vorzeitige Plazentalösung
  • Frühgeburt
  • Intrauteriner Fruchttod

Diagnostik

  • Anamnese
  • SS-Vorsorgeuntersuchung: RR, Gewicht, U-stix (Proteine?,HWI?)
  • körperliche Untersuchung; Beinödeme
  • Labor: BB, Gerinnung (aPTT, Thrombozytenzahl, AT-III, Fibrinogen, Fibrinspaltprodukte), Harnsäure, Kreatinin, Gesamtprotein, Elektrolyte, GOT, GPT, γ-GT, Billirubin, LDH,
  • Gesamtprotein im 24h Urin,
  • Sono: Kindliches Wachstum, Plazenta?, Fruchtwassermenge
  • Doppler Sonographie: A. uterinae, A. umbilicales, A.cerebri media beim Kind → uteroplazentare Dysfunktion
  • CTG: Überwachung der fetalen Herzfrequenz
  • AA-Konsil: retinale Einblutungen, Papillenödem?

Therapie

  • Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie
    • Vermeiden von Stress
    • Medis: ab syst > 160, diast > 110 mm Hg
        1. Wahl α- Methyldopa p.o.
        1. Wahl hypertensive Entgleisung: Dihydralazin
      • alternativ: Nifedipin, Urapidil, 1+2 Trimenon Metoprolol (alle p.o.)
      • cave: zu starke Blutdrucksenkung gefährdet die Versorgung des Kindes
  • Präeklampsie
    • Allgemeine Maßnahmen
    • Stationäre Einweisung und Bettruhe
    • Blutdrucksenkung s.o.
    • Bei drohender Frühgeburt: Lungenreifeinduktion
    • Spezielle Maßnahmen
      • Magnesiumsulfat zur Eklampsieprophylaxe
      • Bei Herzinsuffizienz und Lungenödem: Vorsichtige Ödemausschwemmung mit Diuretika
      • Bei schwerer Präeklampsie zusätzlich:
        • Intensivüberwachung, Dauer-CTG
        • Low-dose-Heparinisierung zur Thromboseprophylaxe
        • Humanalbumin i.v.
    • Entbindung anstreben, <24 SSW Kind praktisch keine Lebenschance, 24-34 SSW Versuch die SS hinauszuzögern, 34 SSW SS zügig beenden
    • Präeklampsieprophylaxe: ASS p.o. ab 2. SS- Hälfte bis max 36 SSW
  • Eklampsie
    • Magnesium i.v.,
    • alternativ Diazepam i.v.
    • Antidot: Kalziumglukonat i.v.
    • Benzodiazepine zur Sedierung, cave Atemdepression Kind
    • vollausgeprägt: Letalität für Mutter 5 %, bei Status epilepticus 40%
  • HELLP
    • sofortige Entbindung des Kindes per Sectio
    • Eklampsieprophylaxe mit Magnesium und Diazepam
    • Intensivmedizinische Betreuung und Heparinisierung nach Entbindung
    • Letatlität 30% (zentrale Blutungen, Niereninsuffizienz, Leberruptur)

sonstiges

  • Cave: bis zu 10 Tage nach der Geburt besteht für die Mutter das gleiche Ekrankungsrisiko wie pränatal
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14
Q

Hysterektomie

A
  • supracervikale Hysterektomie
    • LASH laparoskopische supracervikale Hysterektomie
    • Operativ abdominell
    • +/- Salpingektomie (bei serösem/papilläre Ovarialca.)
    • bei Myomem, Gebärmuttersenkung, Blutungskomplikationen
  • Totale Hysterektomie
    • LAVH = laparoskopisch assistierte vaginale Hysterektomie
    • abdominell
    • vaginal → Salpix bleibt drin weil nicht gut von vaginal lösbar
    • Endometriumca.
  • radikale Hysterektomie nach Wertheim Meiggs :
    • Uterus, Parametrien, parakolpisches Gewebe, Scheidenmanschette (Scheidenhaut nahe der Portio) pelvine Lymphknoten (min. 15-20)
    • Schweregrad: Ureter der durch Parametrien läuft frei präparieren
    • laparoskopisch
    • abdominell (klassisch)
    • V.a. Cervix Ca.
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15
Q

Inkontinenz

A

Definition: unwillkürlicher Harnverlust, der klinisch objektivierbar ist.

  • jede 3-4. Frau ist betroffen
  • Prävalenz
    • 20-30 jährige 10%
    • 40-50 jährige 25%
    • > 80 Jährige 40-60 %

DD der Formen

  • Belastungsinkontinenz
    • Insuffizienz urethraler Verschlussmechanismen
    • häufigste Form (35-45%)
    • häufig in Kombi mit Senkung des Urorektogenitaltraktes (urethrovesikaler Winkel > 100°, Druck auf Sphinkter erhöht)
    • Grad I Urinabgang beim Husten, Lachen, Niesen → Aktivität der Bauchpresse
    • Grad II → Urinabgang beim Laufen, Tragen, Treppensteigen
    • Grad III → Urinabgang im Stehen
    • Grad IV → Urinabgang im Liegen, absolute Inkontinenz
    • Anamnese
    • gynäkologische Untersuchung: Deszensus
    • urodynamische Fluss- und Druckmessungen, laterales Zystogramm (retrograde Einbringung von Kontrastmittel)
    • konservativ durch Beckenbodentraining, Biofeedbacktraining, Pessare (Anheben von Uterus und Blasenregion)
    • OP: früher nach Kolpussuspension Bruch, heute suburethrale Schlingeneinlage (Fixieren der distalen Urethra mit Proleneband an der Bauchdenecke) TVT = Tension free vaginal tape
  • Dranginkontinenz (starker Harndrang, danach unwillkürlicher Harnabgang), 80% ideopathisch
    • motorische Dranginkontinenz
      • Funktionsstörung des M. detrusors vesicae, Wegfall der zentralen Hemmung der Blase
      • häufig neurologische Erkrankungen: M. Parkinson, Hirntumoren,…
    • sensorische Dranginkontinenz
      • verstärkte afferente Impulse aus der Blasenwand, imperativer Harndrang mit kleinen Mengen
      • Ursachen: Entzündungen, Steine, Tumoren
    • Diagnose: Zystoskopie, Zystomanometrie, bakterieller Befund Urin
    • Behandlung der Grunderkrankung (Stein, Infekt, Tumor), Blasentraining, Psychotherapie
    • Medis: Spasmolytika, Parasympatholytika→Senken des Blasentonus, trizyklische Antidepressiva, β-Sympathomimetika→Erhöhen den Sphinktertonus
    • keine OP
  • Reflexinkontinenz
    • vollständige Blasenentleerung ohne Harndrang, suprapubische kutane Reize, Hustenstöße
    • Schädigung des Rückenmarkes oberhalb des Reflexzentrums
  • Überlaufkontinenz
    • Störung der Blasenmotorik, z.B. der peripheren Innervation der Blase durch OP, oder Kompression der Urethra (Descensus uteri, Myom, Tumor)
    • Kapazitätsgrenze der Blase überschritten, Abfluss von Urin bis Druckausgleich zwischen Blase und Urethra, große Restharnmengen
    • bei Detrusorinaktivität Parasympathomimetika, bei Detrusor-Sphinkter-Dyssynerguen α. Sympathomimetika
  • extraurethrale Inkontinenz
    • Urinabgang durch andere Öffnungen als Urethra
    • Fistelbildung: nach Bestrahlung, Malignomen, gyn OPs, Geburten, Pfählungsverletzungen
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16
Q

irreguläre genitale Blutung

A

DD

  • organisch bedingte Blutungen
    • Polypen
    • Myome (v.a. submukös)
    • Adenomyosis uteri
    • Endometriose
    • Karzinome (Vagina, Zervix, Corpus uteri, Tuben, Ovar)
    • Infektionen (Kolpitis, Zervizitis, Endometritis, Adnexitis)
    • Verletzungen (Kohabitation, Masturbation, Fremdkörper)
    • Portioektopie
    • Polyzystische Ovarien (verminderte Blutung)
    • Ulkus (bei Prolaps, Descensus uteri, vaginae)
    • Allgemeinerkrankungen (Hypertonus, Leber-, Nierenerkrankungen, Gerinnungsstörungen, Anorexia nervosa)
  • dysfunktionelle Blutungen (erst nach Ausschluss einer organischen Ursache, häufig prämenopausal) entweder durch
    • Störungen der Ovarialfunktion oder
    • Störungen des Aufbaus und der Funktion des Endometriums
      • Ovulationsblutung
        • durch Absinken des Östrogenspiegels zur Zyklusmitte
      • prämenstruelle Blutung
        • durch Corpus luteum Insuffizienz mit vorzeitigem Hormonabfall
      • postmenstruelle Blutung
        • durch verzögerte Abstoßung des Endometriums oder verzögerten Östrogenanstieg
      • Polymenorrhö, Zyklus
      • durch verkürzte Follikel und oder Corpus luteum Phase
    • Oligomenorrhö, Zyklus
    • meist verlängerte Reifungsphase
  • Hypomenorrhö
    • oberflächliche Abstoßung der Schleimhaut
  • Hypermenorrhö, Menorrhagie
    • 80% organische Ursache, z.B. Myome
    • 25% prämenstruelles Gestagendefizit
  • Metrorrhagie (Zwischenblutungen)
    • 35% organisch z.B. Karzinom
    • 60% Störung der Follikelreifung mit Durchbruchblutung
  • klimakterische Blutung
    • anovulatorische Zyklen und Follikelpersistenz, DD Karzinom
  • Blutungen in der Schwangerschaft
  • Abort
  • Extrauteringravidität
  • Placenta praevia
  • vorzeitige Plazentalösung
  • Blutungen im Wochenbett
  • Plazentaretention
  • Geburtsverletzungen/Nahtinsuffizienz
  • Endometritis, Myometritis
  • Gerinnungsstörungen (vorbestehende Blutungsneigung, starker Blutverlust sub partu, HELLP Syndrom)
  • Blutungen im Senium
  • Malignom des Endometriums/Zervix
  • Endometrium-/ Zervix polyp
  • Endometrium Hyperplasie
  • Colpitis senilis/atrophicans →Östrogenmangel→atrophische Schleimhaut→pH↓→ Entzündungen
  • Kontaktblutungen nach Geschlechtsverkehr
  • Hormontherapie (Östrogene)
  • Adipositas (Östrogene)
  • selten Myome (schrumpfen aufgrund von Östrogenmangel nach der Menopause)

Diagnostik:

  • Anamnese: Zeitpunkt, Dauer, Stärke der Blutungen, Schwangerschaft? Fieber ?
  • klinische Untersuchung; aszendiertend, d.h. Vulva, Vagina und Portio: Abdomenuntersuchung, Inspektion, Spekulum, Fluor und Keimdiagnostik im Nativabstrich (seitliches, hinteres Scheidengewebe), Kolposkopie, ggf. Probeentnahme, Palpationsuntersuchung (Austasten der Vagina, bimanuelle Palpation von Uterus und Adnexen, rektale und rektovaginale Palpation von Prametrien und Douglasraum
  • Untersuchung höherer Blutungsquellen: Zervixkanal, Corpus uteri, Adnexe:
    • Sono (Endonetriumdicke: prämenopausal
    • Zytologie (Ektozeviz und Endozervix)
    • Abrasio
  • Labor: BB (Anämie?), CRP, Gerinnungsstatus, β-HCG, GOT, GPT (Hypertonus?, Leberfunktionsstörungen? Gefäßfraglilität), Eisen, Transferrin, Ferritin, Hormonanalyse (Östradiol, Progesteron, Prolaktin, FSH, LH, Testosteron)
  • Dysfunktionelle Blutungsstörungen sind eine Ausschlussdiagnose

Therapie:

  • Abhängig von der Grunderkrankung
  • symptomatisch bei Unterbauchschmerzen Butylscopolamin
  • bei Eisenmangel: Eisensubstitution
  • Normalisierung des Zyklus über Östrogen-Gestagenkombination (Pille)

Def: Dauer, Intervall, Blutungsstärke unterscheidet sich von der normalen Menstruationsblutung oder Auftreten außerhalb des normalen Zyklus, oder Aufterten nach der Menopause

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17
Q

Blutungen in der SS/ Geburt/ peripartal

A

DD in der SS/ Geburt

  • vorzeitige Plazentalösung
  • Plazenta praevia
  • Abort
  • EUG
  • Plazentarandblutung
  • Uterusruptur→ unter der Geburt, Z.n. Sectio, Überdehungsruptur, 1: 3000
  • Blasensprung bei Insertio velamentosa
  • Blasenmole

DD peripartale Blutung

  • Verletzungen durch den Geburtsvorgang > 500ml Blut
  • iatrogen Verletzungen (z.B. Sectio) > 1000ml Blut
  • Plazentare Ursachen (Retention, Unvollständige Lösung,…)
  • Gerinnungsstörungen
  • Uterusatonie→Kontraktionsmittel: Oxytocin, Methylergometrin und Prostaglandin (z.B. Misoprostol, Sulproston) i.v.
  • Insertio velamentosa
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18
Q

Plazenta praevia

A
  • 0,5 % der SS
  • RF: Endometriumschädigungen (z.B. wiederholte Kürettage, Multiparität, zeitlich nahe SS, wiederholte Sectio)

Definition

  • Tiefsitzende Plazenta: Unterrand Plazenta
  • Placenta praevia marginalis: Plazenta reicht an inneren Muttermund heran
  • Placenta praevia partialis: Plazenta bedeckt inneren Muttermund teilweise
  • Placenta praevia totalis: Plazenta bedeckt inneren Muttermund vollständig

Symptome

  • Plötzliche, schmerzlose Blutungen im 3. Trimenon oder beim Geburtsvorgang
  • Zeitpunkt: Vor dem Blasensprung
  • Klinische Untersuchung: Abdomen weich, nicht druckempfindlich

Therapie

  • Generell: frühe Geburt vermeiden, bei nicht zu starken Blutungen, Schwangerschaft fortsetzen
  • Bis 34. SSW: Lungenreifeinduktion mit Kortikosteroiden, z.B. Betamethason
  • Ggf.: Tokolyse, z.B. mit Beta-2-Sympathomimetika
  • Bei starken Blutungen: Unmittelbare Notsectio
  • Geburtsvorgehen:
    • Placenta praevia marginalis/partialis: Lage und CTG-Befund→ vaginale Entbindung möglich.
    • Hinweisen auf Verschlechterung → elektive Sectio caesarea 1 - 2 Wochen vor errechneten Geburtstermin
    • Placenta praevia totalis: Stets Sectio caesarea 1 - 2 Wochen vor errechnetem Geburtstermin
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19
Q

vorzeitige Plazentalösung

A

Vorzeitige Plazentalösung

  • in 0,4 bis 0,8 % der SS
  • meist erst nach der 30 SSW
  • Wiederholungswkt. in Folge-SS 5%

RF

  • Alter
  • Mehrgebährende
  • Gefäßveränderungen (z.B. Diabetes mellitus, Hypertonie und Präeklampsie)
  • Intrauteriner Druckabfall (z.B. vorzeitiger Blasensprung)
  • Trauma
  • Abdominelles Trauma durch Unfälle
  • Iatrogen (Versuch das Kind zu wenden)
  • Mechanisch bei zu kurzer Nabelschnur

Symptome:

  • > 30% Lösung
    • Schmerzen im Unterbauch, Todesangst, Atemnot, Tachykardie
    • Druckempfindlicher, brettharter Uterus
    • Evtl. abgeschwächte bis fehlende Kindsbewegungen
    • CTG: Akute Plazentainsuffizienz und fetale Hypoxie
    • Vaginale Blutungen: Fehlen häufig, da es hinter die Plazenta blutet (Retroplazentäres Hämatom)
    • Blutverlust + massive Gerinnung (Plazenta reich an Gewebsthromboplastin) →DIC + Schock
  • > 50% Lösung
    • massive fetale Hypoxie →Fruchttod
  • > 65% Lösung
    • Blutverlustes →Lebensgefahr für Mutter

Diagnostik

  • Sonographie
    • Plazentasitzes
    • retroplazentaren Hämatoms
    • Blutung in Uteruswand: Sog. Couvelaire-Syndrom
    • Vitalitätskontrolle des Kindes (Herzaktion, Kindsbewegungen)
  • CTG: Bei kindlicher Hypoxie → Anhaltende (schwere) Bradykardie, variable Dezelerationen
  • Klinische Chemie: Blutbild und Gerinnung

Therapie

  • Intensivüberwachung, Volumensubstitution und ggf. Substitution von Blutbestandteilen
  • unauffällige fetale Befunden + kreislaufstabile Mutter
    • Abwartendes Verhalten, Bettruhe, regelmäßige Kontrollen
    • Bis 34. SSW: Induktion der Lungenreife mit Kortikosteroiden, z.B. Betamethason
    • Ggf. Tokolyse, z.B mit β2-Sympathomimetika oder Atosiban
    • Normale Geburt anstreben
  • akute Symptome und lebendes Kind
    • Sofortige Not-Sectio unabhängig von der SSW
  • akute Symptomen und intrauteriner Fruchttod
    • Einleitung der vaginalen Entbindung durch medikamentöse Weheninduktion und Eröffnung der Fruchtblase
  • starke Blutung oder langsames Voranschreiten des Geburtsgeschehens → mütterliche Gefährdung → Not-Sectio
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20
Q

Plazentalösungsstörungen

A
  • Ablösung sollte innerhalb von 30 min erfolgen
  • Blutverlust sollte < 300 ml sein
  • Placenta adhaerens: Wehenschwäche, Uterusatonie, z.B. bei Mehrlingen, raschen Geburten,… Oxytocingabe, Eisblase, entleeren der Blase,
  • Placenta accreta: Trophoblast durchwächst Endometrium (Dezidua basalis fehlt) bis auf Myometrium, Therapie s.o. wenn es nicht klappt, Lösen in Vollnarkose und Kürettage
  • Placenta increta: Einwachsen der Chorionzotten in das Myometrium
  • Placenta percreta: Einwachsen bis auf Serosa
  • Placenta inarcerata: Plazenta gelöst, spastisch verschlossener Muttermund
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21
Q

Klimakterium

A

Definition:

  • Klimakterium: Übergangsphase ab dem Beginn unregelmäßiger Blutungen bis hin zur Postmenopause. 45-55 LJ.
  • Senium: Zeit nach der Postmenopause, ungefähr ab dem 55 LJ.
  • Prämenopause: erste Zyklusanomalien, ca. 4-5 Jahre vor Menopause
  • Menopause: letzte Regelblutung
  • Perimenopause: 2 Jahre vor und 2 Jahre nach der Menopause
  • Postmenopause: ab 1 Jahr nach der Menopause
  • Climacterium praecox: Eintreten des Klimakteriums vor dem 40 LJ, Iatrogen, Chemo, Radiato
  • Climacterium tardum: Verspäteter Eintritt > 55J.

Pathogenese: kontinuierlich abfallende Östrogenproduktion, da Keimparenchym/ Promordialfollikel verbraucht sind, neg. Rückkopplung↓, vermehrte Ausschüttung von Gonadotropinen, Ovarien sprechen aber vermindert darauf an, Erlöschen der zyklischen Ovarialfunktion, letzte Blutung = Menopause

klimakterische Beschwerden (1/3 keine, leichte ausgeprägte Beschwerden)

  • Hitzewallungen
  • Schweißausbrüche
  • Schwindel
  • Schlafstörungen
  • funktionelle Herzbeschwerden (Tachyarrhythmien, Palpitationen)
  • Fleckige Hautrötungen an Kopf, Hals, trockene Schleimhäute
  • Kopfschmerzen, Gelenk und Muskelschmerzen
  • Gewichtszunahme
  • vermehrte Reizbarkeit, Aggresivität, Nervösität, depressive Verstimmung, nachlassende Libido, Leistungsabfall
  • Atrophie im Urogenitalbereich und der Mammae: verminderte Dehnbarkeit und Transudation der Vagina→ Dyspareunie, Brennen und Jucken im Genitalbereich→ Genitale Infektionen, HWI, Stressinkontinenz

Beschwerden des Seniums​

  • Osteoporose
  • verändertes Lipidprofil, Arterioskelrose → Kardiovaskuläre Erkrankungen Haarausfall

Diagnostik

  • Anamnese: Zyklusveränderungen, Menstruationsblutung, typische Symptome, psychosoziale Anamnese
  • gynäkologische Untersuchung: Inspektion und Abstrichnahme→ Atrophie des Vaginalepithels
  • Labor: Östradiol↓, FSH↑

Therapie

  • Aufklären über Harmlosigkeit, auch ohne Therapie verschwinden Beschwerden meist 1-2 Jahre nach der Postmenopause
  • pflanzliche Wirkstoffe: Traubensilberkerze, Mönchspfeffer, Johanniskraut
  • Kalziumreiche Ernährung und Sport bei Osteoporose
  • strenge Indikation zur Hormontherapie (Östrogen-Gestagen-Kombination) mit Nutzen-Risiko-Abwiegung
    • nach Hysterektomie Monotherapie Östrogene möglich
    • Kontraindikation: schwere Leberschäden, Thromboembolien, Mamma- oder Korpuskarzinom
    • evtl. lokale Östrogentherapie
22
Q

Kolpitis

A

pathogene Erreger

  • Trichomonas vaginalis→ Metronidazol
  • Gardanella vaginalis /Hämophilus vaginalis, clue cells, (=Aminkolpitis)→ Metronidazol
  • Candida albicans → Clotrimazol, Nystatin
  • E. coli
  • Enterobacter
  • Staphylokokken
  • Streptokokken
  • HSV
  • Gonorrhö→ Ceftriaxon i.v./i.m., befällt aber nicht die Vagina (Bartholinitis, Urethritis, Proktitis, Zervizitis oder direkt obere Bereiche)
  • Chlamydia trachomatis D-K →Doxycyclin

Diagnose

  • Anamnese: Fluor, Juckreiz, Dysurie
  • Nativpräparat
  • Erregernachweis in einer Kultur
23
Q

Knoten in der Brust

A

DD

  • benigne Veränderungen
    • Fibroadenom
      • fetal versprengte Drüsen
    • Mastopathie
      • im Klimakterium, Gestagenmangel/Östrogenüberfuss, genet. Disposition, D.m.
    • Zysten
    • Hämatome
    • Harmatom (Mamma in der Mamma)
    • Lipome
    • Chondrome
    • Atherome
    • Fibrome
    • Mastitis
      • nonpuerperalis:
      • Puerperalis: 70%
      • meist Staph. aureus,
    • Narbenbildung nach Brust- OP
    • Phylloidestumor: mesenchymal, 20% maligne
  • maligne Veränderungen
    • Carcinoma in situ
    • Mammakarzinom

Diagnose:

  • Anamnese: Vorerkrankungen?, Familienanamnese
  • Körperliche Untersuchung:
    • Fibroadenom: derb, hart, verschiebbar, nicht druckdolent
    • Mastopathie: prämenstruell, evtl. Mamillensekretion, Schrotkugelbrust
    • Zysten: glatte Begrenzung, eindrückbar, fluktuierend, mäßig druckschmerzhaft
    • Lipome, Chondrome, Atherome, Fibrome: weich bis mittelhart, nicht druckdolent
    • Mastitis: Infiltrat oder Abszedierung, sehr druckdolent, Schwellung, Rötung, Überwärmung, Patientin mit Fieber
  • Sono:
    • Einschmelzung, Abzessen bei Mastitis
    • solide, zystisch bei Mastopathie
    • solide, echoarm, scharf begrenzt bei Fibroadenom
  • Mammographie
    • Mastopathie: ab Stadium III evtl Mikrokalk→Histo
    • Fibroadenom: homogene Verschattung
  • Punktionszytologie, Jet Biopsie
  • Labor: BB, BSG, CRP, Prolaktin
  • Mikrobiologische Untersuchung+ Antibiogramm vom Abzesspunktat bei Mastitis, Mamillensekret
  • Histologie bei Extirpation des Knotens
    • Mastopathie: zystische und fibrotische Veränderungen, intraduktale Epithelproliferation, Gangektasien, Klassifikation nach Prechtel bei atpischer Proliferation und Atypien= komplizierte Mastopathie, erhöhtes Ca. Risiko

Therapie:

  • Mastitis: Kühlen, evtl. Abpumpen, Prolaktinhemmer, Antiphlogistika, Antibiose, operative Abzesspaltung
  • Mastopathie: Gestagene, Prolaktinhemmer symptomatisch, Grad I und II Knoten Extirpation und Histo, Grad III bei Rezidiv und Therapieresistenz Mastektomie
  • Fibroadenom: 3cm o. schnelles Wachstum, > 40 J Extirpation des Knotens + Histo, bei Befall der ges. Brust ggf. subkutane Mastektomie
  • Lipom, Harmatom, Adenom Extirpation und Histo
  • phylloides Tumor: Extirpation und Histo, wenn maligne Mastektomie
24
Q

Mammacarzinom

A

Ätiologie/ RF

  • genetisch
    • pos. Familienanamnese: 5% d.F.
    • BRCA1 Gen Defekt, auto. dom., Chromosom 17, zu 80 % Hormonrezeptornegativ, frühes Erkrankungsalter, Risikoerhöhung bei SS
    • BRCA2 Gen Defekt. auto. dom. Chromosom 13
    • bei BRCA Mutation erhöhtes Risiko auch für kontralaterales Mammaca (60%), Ovarialca. 10-40%
    • TP53 Gen = Li-Fraumeni Syndrom
    • weitere
  • hormonell
    • Nullipara/ hoher sozioökonomischer Status
    • später Erstparität > 30 LJ
    • nicht stillende Frauen
    • frühe Menarche (vor 12 LJ.)
    • späte Menopause (nach 52 LJ)
    • Adipositas postmenopausal
    • Hormonsubstitution in den Wechseljahren besonders wenn > 5 Jahre
  • D.m.
  • Rauchen
  • erhöhter Alkoholkonsum
  • Bewegungsmangel (regelmäßige sportliche Aktivität reduziert Risiko)
  • hochdosierte Multivitaminpräparate
  • Strahlung (Atomunfall, Mammographie 0,05%)
  • vorangegangenes Mamma-Ca. der Gegenseite (5-10fach)
  • Vorbefund: fibrozystische, präkanzeröse Mastopathie, Prechtel III, 10 % Entartungsrisiko
  • Carzinoma in situ:
    • ductal
    • lobular
    • Morbus Paget der Mamille: DCIS oder invasives duktales Carzinom, ekzematöse Veränderung der Mamille

Lokalisation:

  • 50% äußerer oberer Quadrant

Histo

  • Carzinoma in situ
    • duktal 75%
      • wächst entlang d. Milchgänge
      • multifokales Wachstum möglich
      • Mikrokalk in Mammographie
      • Komedonekrosen möglich: Rasche intraduktale Zellproliferation mit zentraler Nekrosenbildung und erhöhter Entartungstendenz
      • Basalmembran noch nicht durchbrochen
      • Invasivität innerhalb von zehn Jahren
    • lobulär 15%
      • Wachstum innerhalb der Milchdrüsenläppchen
      • Häufig multizentrisch in einer Mamma lokalisiert, zu 30-40% bilateral
      • Invasivität innerhalb von 25 Jahren
      • Befall von nur einem Lobulus
      • 10-fache Risikoerhöhung für ein Mammakarzinom
      • Mikrokalkbildung in der Mammographie selten
      • Tumor nicht tastbar, in der Mammographie meist nicht sichtbar→ Zufallsbefund
  • invasives Carzinom
    • duktal
    • lobuläre
    • Mischformen
    • inflammatorisches Mammaca. = lymphangiosis carzinomatosa, invasives Karzinom, Ausbreitung entlang der Lymphspalten, meist duktal, Schwellung, Überwärmung und Verhärtung der Brust, DD Mastitis, schlechte Prognose

Epideminologie

  • häufigstes Karzinom der Frau, Inzidenz 145/100 000 Frauen /Jahr in D, 50 000 Neuerkrankungen/Jahr, in D statistisch jeder 10 Frau
  • BRCA Mutation bei 1-2 /1000 Frauen
  • 45-50 LJ und > 60 LJ, weiter zunehmend, vor dem 35 LJ early onset →erbliche Disposition

Metastasierung

  • frühe Metastasierung, bei Diagnose min. 50%, oft klinisch noch nicht nachweisbar
  • Lymphogen: ipsilaterale Axilla, parasternale LK, supraklavikuläre LK, retrosternale LK, kontralaterale Mamma
  • Hämatogen: Skelett (osteolytisch: Rippen, Becken, Wirbelkörper, Femur), Pleura, Lunge, Haut/Weichteile, Leber, ZNS, Ovarien, Uterus, Nebennieren

Klassifikation

  • Tis = DCIS, LCIS, Morbus Paget
  • T1 Tumor
  • T2 Tumor 2-5 cm
  • T3 Tumor > 5 cm
  • T4 Tumor jeglicher Größe mit Infiltation der Brustwand o Haut

LK Level

  • Level I lateral des lateralen Randes des M. pectoralis minor
  • Level II mittlere Axilla u interpektorale LK (Rotter LK)
  • Level III apikale Axilla und LK medial des medialen Randes des Pectoralis, nur sub/infraklavikuläre LK

Diagnostik:

  • Anamnese: keine Frühzeichen,tastbarer Knoten als erstes Zeichen (in Eigenuntersuchung meist erst > 2 cm), RF?, Vorerkrankungen, gynäkologische Anamnese, Medikamenten/Hormontherapie, Familienanamnese
  • Inspektion: Plateauphänomen, Jackson Phanomen, Abhärenz (nicht verschieblich), Retraktion der Mamille, peau d´orange, Hautödem, Größenveränderung der Brust (> u
  • Palpation: beide Mammae auf Konsistenz, Verhärtungen, Form, Abgrenzbarkeit, Verschieblichkeit, Schmerzhaftigkeit von Knoten, axilliäre, infra- und supracklavikuläre LK, Schwellung, KS von WS und Extremitäten
  • im fortgeschrittendem Stadium: exulzerierender Tumor, pathologische Frakturen bei osteolytischen Knochenmetastasen
  • Röntgen Mammographie
    • 2 Ebenen: oblique Schrägaufnahme und kranio-kaudal
    • wenn möglich kurz nach der Menstruation,
    • Treffsicherheit 85-95%, Tumoren ab 5 mm,
    • Herdschatten, sternförmige Ausläufer” Krebsfüßchen, gruppierte Mikroverkalkungen (v.a. intraduktalw Karzinome
  • selten Galaktographie: bei einseitiger Mamillensekretion→ pathologische Milchgangabbrüche
  • Sonographie:
    • Schallabschwächung bei solidem Tumor
    • unscharfe Begrenzung
    • Inhomogenität
    • eingeschränkte Komprimierbarkeit
    • Duplex: ggf. vermehrte Flussrate
  • MRT mit KM, gute Sens und Spezifität, v.a. bei Silikonpräparat
  • Feinnadelpunktion
    • evtl. Ultraschallgesteuert (
    • Jet Biopsie (Hochgeschwindigkeitsstanze >1 mm)
    • Vakuumbiopsie > 3 mm
    • PE des gesamten Knotens mit Sicherheitsabstand und intraoperativem Schnellschnitt
  • Histo
    • histologischer Typ und Grading
    • Hormonrezeptorstatus
      • Östrogenrezeptor (ER)
      • Gestagenrezeptor (PR)
      • HER 2 Neu
  • Staging
    • Rö-Thx
    • ggf CT
    • Skelettszinti
    • Lebersono
    • gynäkologisches Sono
    • ggf CCT (neurologische Pathologie?)

Therapie

  • Brusterhaltende Therapie
    • abh. von Tumor/Restbrustverhältnis
    • Keine Invation von Thoraxwand/Haut
    • Immer anschließende Radiotherapie
    • Sentinel LK
      • wenn pos. + > 3 Lk, > T1 o.2, klinisch auffällig→ Axillardissektion
  • modifiziert radikale Mastektomie
    • anschließend Radiotherapie wenn Lymphangiosis carcinomatosa, Ränder nicht Tumorfrei, Durchmesser > 3 cm
    • Sentinel, wenn pos. Axilladissektion
  • Chemo Indikation
    • N1
    • G3
    • Patientinnenalter unter 35 Jahre
    • Progesteron und Östrogenrezeptor negativ
    • Her2 Neu Rezeptor positiv
    • führt bei 80% der prämenopausalen Frauen zu einer Ovarialinsuffizienz
  • Hormontherapie
    • Wenn Tumor Rezeptor positiv
    • Wenn Her2neu Positiv Trastuzumab (Herceptin), Cave: Kardiotoxisch
    • Prämenopausal: Tamoxifen. Cave Endometriumca.
      • wenn keine Chemo erfolgte Ovarablation
        • Radiatio
        • GnRH
    • Postmenopausal: Aromatasehemmer
  • Möglichkeiten des Brustaufbaus
    • Expander mit anschließender Silikonkisseneinlage (3-6 Monaten)
    • Latissimus dorsi-Schwenklappen
    • TRAM -Flap
    • DIEP Flap

Prophylaxe: 50-60 LJ. alle 2 Jahre Mammographiescreening

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Mehrlingsschwangerschaft
DD der vermehrte Risikoen →RisikoSS * Häufig stärkere Schwangerschaftsbeschwerden wie Hyperemesis gravidarum * Frühgeburtlichkeit, Zervixinsuffizienz, vorzeitige Wehentätigkeit, vorzeitiger Blasensprung * Abort, evtl. auch Abort nur eines Zwillings im ersten Trimenon * Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie, Präeklampsie, Eklampsie * Plazentainsuffizienz, Hypotrophie und intrauterine Mangelversorgung eines oder beider/aller Kinder * Plazenta praevia * Geburtskomplikationen: Verlängerte Eröffnungsphase/Geburtsverlauf , vorzeitige Plazentalösung nach der Geburt des ersten Zwillings, Nabelschnurvorfall u.a. * Uterusatonie * Fetofetales Transfusionssyndrom Wkt für Mehrlingsschwangerschaft: * Hellin Regel * Zwillinge 1:85 * Drillinge 1:852 * Vierlinge 1:853
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Milchsekretion
* Muttermilch während der Laktationsperiode * Klar / milchig: Hyperprolaktinämie: ideopathisch, Hypothyreose, Hypophysenadenom, Medis: Neuroleptika, Reserpin, Östrogene, Opiate * Blutig: Karzinom, Milchgangspapillom * Gelblich, eitrig: Mastitis, Abzess * Ein/beidseitiger Ausfluss: Mastopathie, selten Fibroadenom
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Myome und andere benigne Veränderungen des Uterus
_DD_ * Endometriumpolyp * lokale Schleimhauthyperplasie, Östrogen abhängig * Tamoxifentherapie * meist 30-60 LJ. * Blutungsunregelmäßigkeiten, Schmierblutungen, Postmenopausale Blutungen * Hysteroskopie, Fraktionierte Kürettage, Abtragung mittels Fasszange * 1% d. F. Endometriumca. in einem Polyp * Endometriumhyperplasie * Hysteroskopie, fraktionierte Kürettage * Histo * glandulär-zystische Hyperplasie ohne Atypien (Schweizer Käse)→Abrasio ausreichend, bei Rezidiv Gestagentherapie * adenomatöse Hyperplasie: ohne Atypien, mit geringe, mit ausgeprägten Atypien) →Empfehlung der Hysterektomie bei abgeschossener Familienplanung, sonst Gestagentherapie * Präkanzerose 10% Übergang Endometriumca. * Myom * 30% aller Frauen vor der Menopause, Altersgipfel 30-50 Jahre * benigne Veränderung des Myometriums * Leiomyome = überwiegend aus Muskelzellen * Fibromyome = mit bindegewebigem Anteil * Adenomyome= mit endometrialem Drüsengewebe _Lokalisation von Myomen_ * gestieltes Myom * Sonderform in Statu nascendi * submukös * Wachstum in das Uteruscavum mit Vorwölbung des Endometriums * Blutungsstörungen * Infertilität * intramurales Myom * häufigste Lokalisation * oft symptomlos * Blutungsstörungen/Dysmenorrhö * Druck auf angrenzende Organe mit Defäkations-/ und Miktionsbeschwerden * ischilagiforme Rückenschmerzen * subseröses Myom * keine Blutungsstörungen * Druck auf begrenzende Organe, ggf. Ureterstau * akutes Abdomen durch Stieldrehung * intraligamentäres Myom * Wachstum zwischen den beiden Blättern des Lig. latum * Verdrängung oder Kompression des Ureters * Druck auf Beckengefäße/Nerven _RF Endometriumhyperplasie_ * anovulatorische Zyklen mit Folikelpersistenz * hormonproduzierende Ovarialtumoren (Granulosa und Thekazelltumoren) * Hormonsubstitution postmenopausal (nur Östrogen, kein Gestagen) * Adipositas * Leberfunktionsstörungen,-Zirrhose (verzögerter Östrogenabbau) * Tamoxifen-Therapie bei Mammaca. Diagnostik * Anamnese: bei Myomen asymptomatisch oder Blutungsstörungen, Verdrängungsbeschwerden z.B. Pollakisurie * inspektion: Myom in status nascendi schon sichtbar, Zervix und Endometriumpolyp evtl. auch. * Palpation: knolliger, schlecht mobiler Uterus, ggf. Verdickungen im Lig. latum uteri * Vaginale Sonographie: Lage, Größe, Verkalkungen Therapie * Hysteroskopie und Laparoskopie: Myomenukleation * Behandlung vor SS, da Probleme bei Gravidität und Geburt möglich * bei abgeschlossener Familienplanung Hysterektomie→häufigste Ursache für Hysterektomie, 17,5 % der Frauen in D * postmenopausale Verkleinerung möglich * Medikation: Gegen Endes des Zyklus Gestagene→Verhinderung von Blutungsstörungen, Dauertherapie Gestagene hemmt das Wachstum, GnRH-Anolaga Therapie kann vor OP Myom verkleinern
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Ovarialcarzinom, maligne und benigne Neoplasien Ovar
_DD_ * benigne Neoplasien * funktionelle Zysten→ Kontrolle nach 1-2 Monaten, dann Gestagene, wenn \> 2 Monate, \> 5cm operative Abklärung * Follikelzyste * Schokoladenzyste * Corpus luteum Zyste * PCO * Thekaluteinzysten; Folge übermäßiger HCG Stimulation (Zwillingsss, Blasenmole,...) * CAVE: Stieldrehung des Ovars, Platzen einer Zyste→ Blut, Flüssigkeitsverlust→ Schock, Granulosazellen können Östrogene produzieren → glandulär zystische Hyperplasie des Endometriums * benigne/**maligne Neoplasien** * epitheliale Tumoren 60% aller Ovarial Tumoren, 70-80% der malignen * Kystom/ Zystadenom * serös * muzinös * Borderline-Tumoren: keine Tumorinvasion, atypische maligne Zellveränderungen * **Ovarialkarzinom** 90% der malignen Ovarialtumorne * serös 50% * muzinös 11%→pseudomyxoma peritoineii (intraabdominelle Bildung großer Schleimmengen) * Endometrioid18% * ​Keimzelltumoren 20 % aller Ovarialen Tumoren, 2-3 % maligne, i.d. R. keine Hormonproduktion, Vorkommen v.a. bei jungen Frauen * Dysgerminom * Dottersack Tumor * embryonales Karzinom * Teratom→ z.B. Dermoidzyste, Struma ovarii * Chorionkarzinom * Keimstrang/Keimdrüsen-Stroma-Tumoren 10-12% aller Tumoren, 12% der malignen, produzieren meist Hormone, Vorkommen v.a. Postmenopausal * Granulosazell-Tumor (Ö) * Thekazell-Tumor (Ö) * Sertoli-Leydig-Zell-Tumor (A), Ausnahme junge Frauen * Gynandroblastom (Ö/A) * mesenchymale Tumoren, 5 % aller OvarialTU * Fibrome * Metastasen anderer Tumoren 15-25 % aller malignen Ovarial -Tu * Krukenberg-Tumor (Abtropfmetastase Magenca.) * Lymphome _RF für Ovarialcarzinom_ * genetische Risikofaktoren: * BRCA1/2 Mutation * HNPCC * Peutz-Jeghers Syndrom * Hormonhaushalt und Zyklus * Hohe Anzahl an Ovulationen (Ovulationshemmer scheinen protektiv zu wirken) * Kinderlosigkeit/wenige Schwangerschaften * Frühe Menarche und spätes Klimakterium * PCO-Syndrom * hoher sozioökonomischer Status * Adipositas * Hormontherapie in der Menopause (zeitweise) _Klassifikation_ * FIGO I/ T1 Tumor auf das Ovar begrenzt * IA Tumor auf ein Ovar begrenzt, intakte Kapsel, keine malignen Zellen in der Peritonealspülung * IB Tumor auf beide Ovarien begrenzt, intakte Kapsel, keine malignen Zellen in der Peritonealspülung * IC Tumor auf die Ovarien begrenzt, durchbrechen der Kapsel, maligne Zellen in Peritonealspülung * FIGO II Tumor der Ovarien und Ausbreitung im Becken * IIA Ausbreitiung auf Tuben oder Uterus * IIB sonstige Ausbreitung im Becken * IIC Ausbreitung im Becken und maligne Zellen in der Peritonealspülung * FIGO III Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens o. regionäre LK Metastasen * III A mikroskopische Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens * III B makroskopische Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens \< 2cm * III C makroskopische Peritonealmetastasen außerhalb des Beckens \> 2 cm, o. regionäre LK Metastasen * IV M1 Fernmetastasen _Diagnostik_ * Anamnese: erst spät Symptomatisch, Zyklus?, letzte Menstruationsblutung, Blutungsstörungen (durch Östrogenbildung), Medikamente/ hormonelle Kontrazeptiva, Zunahme des Bauumfangs, Familienanamnese: Betroffene Verwandte? * gynäkologische Untersuchung: bei bimanueller Untersuchung tastbare RF Adnexe, rektovaginale Untersuchung: kleine Knötchen im Douglas-Raum→Peritonealkarzinose, ggf vergößerte Leisten und supraklavikuläre LK, Knoten im Nabelbereich * SS-Test→ Ausschluss EUG * vaginale Sonographie: Zysten \> 5 cm tumorverdächtig→ operative Entfernung und histologische Untersuchung, solide echoreiche RF, Doppler zentrale Durchblutung suspekt, Aszites? * Labor: CA 125, CA 72-4, bei Keimzelltumoren: HCG und AFP * keine Punktion malignitätsverdächtiger Tumoren! Tumorzellstreuung * Laparoskopie bzw. Probelaparoskopie * CT-/ MRT Abdomen (operatives Staging besser) evtl. Thorax * in der SS, OP ab 16 SSW→ ab 14 SSW Progesteron von Plazenta ausreichend gebildet, Corpus luteum nicht mehr notwendig _Therapie_ * Borderline Tumoren: * mit Kinderwunsch: einseitige Adnexektomie mit multipler PE aus kontralateralem Ovar und Beckenperitoneum * abgeschlossene Familienplanung: OP wie bei Ovarialva., zurückhaltende LK-Resektion, kein Profit von Chemo/Radiato * Ovarialcarzinom: * untere Laparotomie (Symphyse-Bauchnabel-Längsschnitt), perioperative AB Cephalosporine + Metronidazol * Inspektion der gesamten Bauchhöhle, Probeentnahmen: Omentum, Douglas-Raum, Beckenwand, Leberoberfläche,Zwerchfellkuppen, peritoneale Spülflüssigkeit * interoperativer Schnellschnitt: Diagnosesicherung * ausgedehnte Radikalop: Versuch R0 * Entfernung von Ovar, Tube, Halteapparat = Adnexektomie beidseits * Hysterektomie * Appendektomie * Resektion des Omentum majus, iliakaler + paraaortale/paracavale LK * Bei Infiltration Nachbarorgane: Harnblase, Rektum, Milz * junge Frauen im Stadium Ia, einseitige Entfernung von Ovar und Tube, bei malignen Keimzelltumoren + Chemo, SS dann 6 Monate nach Therapie möglich * ab Stadium IB adjuvante Chemo: z.B. Carboplatin * wenn keine R0 nach OP: second Look nach Chemo mit Staging und evtl. Tumorrestentfernung * in palliativer Indikation: Gestagene, Antiöstrogene, GnRH-Analoga _Sonstiges_ * Meigs-Syndrom: Aszites und beidseitige Pleuraergüsse bei Ovarialfibromen, symptomatisch über Dyspoe, bei anderen Ovarialtumoren Pseudo-Meigs-Syndrom genannt * 1-2% Lebenszeitprävalenz für Ovarialca., Inzidenz 15/100 000 Frauen/Jahr in D, beginnen 45 LJ, Häufigkeit 60-70 LJ, * schlechte Prognose 30-40 % 5 J-Ü., später Diagnose, hohe Rezidivgefahr
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Oly-/ Polyhydramnion
Oligohydramnion * Definition: Fruchtwassermenge \< 500 ml * Ursachen * Maternal * Übertragung * Plazentainsuffizienz * Vorzeitiger Blasensprung * Fetal * Reduzierte/Nicht vorhandene Harnausscheidung durch Fehlbildung der Ausscheidungsorgane (z.B. bei Nierenagenesie, Ureterstenose, Urethralklappen, Zystennieren) * Intrauterine Infektionen * Bei Mehrlingsschwangerschaft: Fetofetales Transfusionssyndrom * Folgen * Mangelhafte Beweglichkeit des Kindes führt zu intrauteriner Zwangshaltung → Entwicklung von z.B. Schiefhals, Fußfehlstellungen * Intrauterine Wachstumsretardierung * Geburtskomplikationen wie z.B. Nabelschnurkompression * Diagnose * Geringerer Bauchumfang als für das Gestationsalter zu erwarten * Cave die wichtigste DD ist vorzeitiger Blasensprung * Sonographie * Therapie * Bei reifem Kind baldige Entbindung anstreben * Auffüllen des Fruchtwassers mittels Amniozentese Polyhydramnion * Definition: Fruchtwassermenge \>2000ml im 3. Trimenon * Ursachen * Maternal * Diabetes mellitus * Rhesusinkompatibilität: Morbus haemolyticus fetalis * Fetal * Verminderte Aufnahme durch Stenosen und Atresien des GI-Trakts * Ösophagusatresie * Duodenalatresie/-stenose * Vermehrter Verlust durch Neuralrohrdefekte * Anenzephalus * Meningomyelozele * Chromosomenaberrationen und Fehlbildungssyndrome * Intrauterine Infektionen (z.B. Toxoplasmose, CMV, Parvovirus B19, Varizellen) * Bei Mehrlingsschwangerschaft: Fetofetales Transfusionssyndrom * Folgen * Verstärkte Beweglichkeit des Kindes führt zu irregulären Geburtslagen (häufigere Beckenend- oder Querlagen) und Störung des Geburtsablaufs * Erhöhtes Frühgeburtsrisiko durch vorzeitigen Blasensprung oder vorzeitige Wehentätigkeit * Diagnose * Größerer Bauchumfang als für das Gestationsalter zu erwarten * Sonographie * Therapie * Fruchtwasserdrainage per Amniozentese * Gezielte Therapie bei * Diabetes mellitus: Blutzuckereinstellung * Morbus haemolyticus fetalis: Intrauterine Austauschtransfusion
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Unterbauchschmerzen
_DD_ * akut * gynäkologisch * Adnexitis * Tuboovarialabzess * EUG * Stieldrehung * Zyste * Myom * Zystenruptur * Ovulationsblutung * infiziertes nekrotisierendes Myom * gastrointestinal * Appendizitis * Divertikulitis * Obstipation * Nephrolithiasis * HWI * chronisch * Adnexitis, Endometritis * genitale Tumoren * Endometriose * Lageveränderungen des Genitales (Deszensus, Prolaps) * Adhäsionen * psychosomatisch 60% (z.B. Pelvipathie-Syndrom) * Zystitis * Kreuzschmerzen z.B. bei SS. Tumoren, Knochenmetastasen, Endometriose, Adhäsionen * CED * Divertikulitis Diagnostik * Anamnese: Beginn, Art des Schmerzen, Erbrechen, Durchfall, Regelanamnese (bei Adnexitis Beginn der Symptome meist postmenstruell, bei EUG Amenorrhö). Schwangerschaft, Schmierblutungen (bei EUG), bekannte Zysten?, Dysmenorrhö und Sterilität (Endometriose), * Vitalparameter: RR, HF, Temperatur: bei Adnexitis meist \> 38,5°C, bei Appendizitis häufig noch kein Fieber, Anzeichen für Schock? * körperliche Untersuchung * Abdomen Untersuchung: * Bauchdecke weich? * DS: * Adnexitis: zuerst Adnexe, später ganzer Unterbauch, ziehend * Appendizitis: rechts unten (McBurney), wandernd * EUG: einseitig, krampfartig, bei Ruptur plötzlicher Zerreißungsschmerz * Resistenzen, Abwehrspannung (bei EUG evtl. einseitig) * Appendizitiszeichen * gynäkologisch Untersuchung * Inspektion, Spekulumeinstellung, Fluor * Palpation: Portioschiebeschmerz bei Adnexitis und EUG, Tastbefund bei Pyo oder Hydrosalpinx (Adnexitis) * Sono: FF, Hydrosalpinx, evtl. Tube darstellbar, solider Adenxtumor bei Adnexitis, leerer Uterus bei EUG * Labor: * BB (Leukozytose? Hb Abfall ?→EUG) * CRP * BSG * β-HCG Therapie * abhängig von der Grunderkrankung * Analgesie mit Novalgin (CAVE: Agranulozytose) oder Buscupan Definition * akutes Abdomen bei schmerzhaften Abdomen, Abwehrspannung und Druckempfindlichkeit, Erbechen, Schock
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PCO
Definition: * Oligo-/Anovulation * Hyperandrogenismus (klinisch, biochemisch) * Polyzystische Ovarien/ Vergößertes Ovar ü 10 ml Pathogenese * gestörter Insulinstoffwechsel→periphere Insulinresistenz→ Hyperinsulinämie * Hyperinsulinämie → **Adipositas**, metabol. Störungen ( Hyperglykämie, Hypertriglyzeridämie, Hypercholesterinämie) * Hyperinsulinämie →ovarielle **Androgenproduktion** in den Thekazellen gesteigert→ Ungleichgewicht zwischen den Androgenvorstufen und Östrogenen in den Granulosazellen * Verschiebung der LH/FSH-Freisetzung zugunsten von LH (**LH-Dominanz)** → Gestörte Follikelreifung und eine An-/Oligoovulation * Freisetzung der vermehrten Androgenvorstufen → Virilisierung, Akne, Alopezie, aber auch reaktive Erhöhung der Östrogenproduktion * Hoher Öströgeneinfluss, Progesteronmangel →Endometriumhyperplasie Diagnostik * Zentrale Hormone * Isolierte LH-Erhöhung, FSH↓ oder normal * LH-Dominanz: LH/FSH-Quotient↑ * Periphere Hormone * Östrogene↑ * Progesteron↓ oder normal * Testosteron↑ * SHBG↓ * Metabolisches Syndrom * Sono Ovarien Therapie * Bei jungen Patientinnen und bestehendem Kinderwunsch * Symptomatische Behandlung * Orale Kontrazeptiva, bevorzugt mit dem Progesteron Dienogest, da es eine gute antiandrogene Wirkung zeigt * Glukokortikoide * Metformin * Um schwanger zu werden bzw. bei Kinderwunsch * Absetzen der Kontrazeptiva * Follikelstimulation (z.B. mit Clomifen) * Kein Kinderwunsch: Antiandrogene (z.B. Cyproteronacetat)
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pelvic inflammatory disease
_Definition:_ Zusammenfassung von Zervizitis, Adnexitis, Endometritis _DD der Erreger_ * Gonokokken→ v.a. Zervizitis, Adnexitis * Chlamydien→ v.a. Zervizitis, Adnexitis * Mycoplasmen**→** v.a. Zervizitis**,** Adnexitis * Anaerobier, fakultativ Gardnerella vaginalis →Adnexitis * E.coli→ v.a. Endometritis,Adnexitis * Stapyhlokokken→ v.a. Endometritis * Streptokokken → v.a. Endometritis * Ureaplasmen * Enterokokken→Adnexitis * viral (Zervix) (HPV, HSV) _RF_ * Menstruation * Intrauterinpessar * Häufiger Partnerwechsel * Vorherige Schwangerschaftsabbrüche * Geschlechtserkrankungen/Adnexitiden in der Vorgeschichte * Bakterielle Kontamination des Spermas des Partners _natürliche Schutzmechanismen der Zervix_ * Zervixschleim * anatomische Enge * zilienbesetztes Epithel * IgA → lokale Immunität _Diagnostik_ * Anamnese: * Zervizitis: häufig asymptomatisch, Ausfluss, Dyspareunie, Kontaktblutungen * Endomyometritis: Blutungsstörungen (Menorrhagie und Spotting), Unterbauchschmerzen, Fieber, Uteruskantenschmerz in der bimanuellen Untersuchung * Adnexitis: plötzliche, postmenopausale, heftige Unterbauchschmerzen (ein oder beidseits), Dysparenunie, Evtl. Ausfluss, Spotting, Fieber,Übelkeit, Stuhlunregelmäßigkeiten, Dysurie * gynäkologische Untersuchung * Inspektion: Fluor ? gerötete und geschwollene Zervix, eitriges Sekret→Bakterienkultur, für Chlamydien Spezialmedium, * Nativpräparat * Palpation : Portioschiebe- und Wackelschmerz, druckschmerzhafte Gebärmutter und Adnexe, gespanntes Abdomen, verdickte Adnexe (Ruptur!) * Labor: BB, CRP, BSG, SS Test (EUG) * Urin: Chlamydien PCR * Sono Abdomen: FF im Douglasraum, Flüssigkeitsansammlung in der Tube, zystischer Tumor→Abzess? * diagnostische Laparoskopie: im Zweifel zur Diagnose der Adnexitis u. Ausschluss Tuboovarialabzess _Therapie_ * Kalkulierte systemische antibiotische Therapie (Mischinfektion!): Doxycyclin und Metronidazol * Bei Gonokokkennachweis: Ceftriaxon * bei Adnexitis stationäre Therapie, Bettruhe * bei Adnexitis: analgetisch z.B. mit Diclofenac Komplikation: * Abzessbildung * Hydro-, Pyosalpinx →Verwachsungen→ Schmerzen bei Menstruation, Verkehr, Sterilität, EUG * Fitz-Hugh-Curtis Syndrom: Begleit- Perihepatitis bei Gonokokken und Chlamydieninfektion, rechts-seitige Oberbauchschmerzen und erhöhte Leberwerte
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Plazentainsuffizienz
DD der Ursachen * akute * Vena Cava Kompressionssyndrom * Wehensturm mit Kompression der Blutgefäße * Plazenta praevia * vorzeitige Plazentalösung * Nabelschnurvorfall-/ Verschlingung * Insertio velamentosa * Chronische * systemische Erkrankungen: * D.m. * Rauchen * Anämie * Hypertonie * Myome * intrauterine Infektionen * Niereninsuffizienz * Schwangerschaftsassoziierte: * Hypertensive SS- Erkrankung * Rh- Inkompatibilität * Übertragung * Mehrlinge Diagnostik: * bei akuter Insuffizienz innerhalb von Minuten kindliche Hypoxie und intrauteriner Fruchttod möglich * bei chronischer Insuffizienz Wachstumsretardierung und intrauteriner Fruchttod möglich * CTG : fetale Bradykardie und Dezelerationen bei akuter Bradykardie * Sonographie: Beurteilen der Plazenta (Lösung, Praevia ?), Verkalkungen ?, Beurteilen der Fruchtwassermenge, Olihydramnion ?, klindliches Wachstum?, Dopplersonographie Therapie * Linksseitenlage, möglichst Liegen vermeiden bei Vena cava Kompressionssyndrom * bei Nabelschnurvorfall-/ Verschlingung Not Sectio * bei den anderen akuten Ursachen evtl Tokolyse, bei Kindlicher/mütterlicher Gefährdung Not-sectio * bei chronischer Plazentainsuffizienz: Rechtzeitige Diagnosestellung, kausale Therapie und engmaschige Überwachung, bei Hypoxiezeichen →Sectio
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Prämenstruelles Syndrom
_Definition:_ Funktionsstörungen des Ovars (z.B. Gestagenmangel) können durch Flüssigkeitsverschiebungen und Elektrolytverschiebungen zu Beschwerden in der 2. Zyklushälfte führen _DD_ der Symptome * Mastodynie * psychische Labilität/ Stimmungsschwankungen * Depression * Lethargie * Akneneigung * Reizbarkeit, Aggression * Obstipation/Flatulenz * Wassereinlagerungen * Kopfschmerzen/Migräne * Kreislauflabilität * Hitzewallungen, Schweißausbrüche * Völlegefühl, Gewichtszunahme * Rückenschmerzen * Unterleibsschmerzen _Diagnostik:_ * Anamnese: typische Beschwerden gegen Ende der 2 Zyklushälfte * gynäkologisch Untersuchung * Ausschluss anderer Ursachen _Therapie_ * prämenstruelle Gestagengaben, Östrogen-Gestagen Therapie (Pille) * symptomatisch: NSAR, Spironolacton bei starker Ödemneigung, * Migräne: MCP gegen Übelkeit, ASS (Cave: vermehrte Blutung) oder Paracetamol gegen Schmerzen, 7 d vor Menstruation evtl. Östrogenpflaster * niedrig dosierte Ovulationshemmer * entwässernde Maßnahmen (z.b. Kochsalzarme Diät) * regelmäßig sportliche Betätigung Sonstiges * bei prämenstrualer Migräne 3-4 x erhöhtes Risiko für Schlaganfall
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Pruritus
DD * lokale Faktoren * Vulvitis * Unsauberkeit/ Mangelnde Hygiene (Oxyuren, Filzläuse) * mechanische Reize (Wäsche, Vorlagen) * übertriebene Hygiene * Traumata * Manipulation * Inkontinenz, Fistelurin * Condylomata arcuminata * systemische Ursachen * Diabetes mellitus * Nierenerkrankungen * Leukosen * Alkoholismus * Östrogenmangel (postmenopausal) * allergische Diathese * atrophische oder hypertrophische Dystrophie * Neoplasie * SS: Dermathose, ideopathischer Ikterus (intrahepatische Cholestase * psychogene Faktoren * sexuelle Konfliktstoffe * Abwehraspekt * Wunschaspekt (unerfüllte Erwartungen) * masturbatorisches Äquivalent (mit Schuldenentlastung, Pruritus zwinkt zur Beschäftigung mit dem Genital) * frühe Traumatisierung Diagnostik * Anamnese: Äbklären von mechanischen Reizen, Traumata, Manipulation, Vorerkrankungen (systemisch), Abklärung psychogene Faktoren, SS ? Allergien? * körperliche gynäkologische Untersuchung * Fluor (Soor, Trichomonanden, Gonorrhö, Lues, Bakterien) * Hygiene (Oxyuren, Filzläuse) * Kratzeffekt (Epithelläsionen, Ekzeme, Follikulitinden) * Abzessbildung * Bartholinitis * Condylomata * Funktonszytologie * Pigementveränderungen * SS-Dermathose, ideopathischer SS Ikterus * Labor: BB, BZ, Leber, Nierenwerte..., Östrogenspiegel Therapie * anbhängig von der Grunderkrankung *
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SS Entstehung
_Phasen der SS Entstehung_ * Tag 1 * Kapazitation (Reifen des Spermiums) * Konzeption (Befruchtung der Eizelle) * Akrosomenreaktion (Auflösen Zona pellucida, Zellmembran Spermium) * Imprägnation (Eindringen Spermium in Eizelle) * Konjugation (Kernverschmelzung→ Zygote entsteht) * Tag 2-5 * Morula/Blastozyste: Beginn der Teilung, Wanderung ins Uterus cavum * funktioneller Aufteilung der Zelle = Blastozyste * Trophoblast * Embryoblast * Tag 6 * Implantation → Trophoblast dingt in Endometrium ein, evtl. Nidationsblutung * Differenzierung Throphoblast zu Synzytiotrophoblast → Plazenta und Zytothrophoblast → Chorionhöhle * Tag 10-12 * Uteroplazentarer Kreislauf (Anschluss an das mütterliche Gefäßsystem) * bis 8 SSW Embryogenese * Organanlage von (zeitliche Reihenfolge): ZNS \> Herz \> Ohr u. Auge, Arme u. Beine \> Zähne u. Gaumen \> äußere Genitalien * ab 9 SSW Fetogenese * Ausreifung der Organismus Bestimmung des Geburtstermins * erweiterte Naegele Regel: letzter Tag der Regelblutung + 7 Tage + 9 Monate +/- Abweichung von 28 Tage Zyklus * sonographische Berechung der Scheitel-Steißlänge im 1. Trimenon _Schwangerschaftszeichen_ * Sichere Schwangerschaftszeichen * Ab 5.-6. SSW p.m.: Embryonachweis in der abdominellen oder vaginalen Sonographie * Nachweis fetaler Herzaktionen im vaginalen Ultraschall gilt als sicherstes Zeichen (ab 7. SSW möglich) * Ab 12. SSW.: Auskultation fetaler Herztöne * Ab 18.-20. SSW: Wahrnehmen von Kindsbewegungen * "Schwangerschaftstest": HCG-Bestimmung * Quantitative Messung im Serum * Etwa ab dem 6.-9. Tag nach Befruchtung positiver Nachweis möglich * Verdopplung der HCG-Konzentration in den ersten 10 Wochen alle 2 bis 2,5 Tage, anschließend Abfall * Niedrige Werte oder geringer Anstieg: Möglicher Hinweis auf Extrauteringravidität, Abort * Hohe Werte oder übermäßiger Anstieg: Möglicher Hinweis auf HCG-bildende Tumoren (Blasenmole, Chorionkarzinom),Zwillingsschwangerschaft * Auch als (qualitativer) Urinschnelltest möglich * Etwa ab dem 14. Tag nach Befruchtung Nachweis möglich _Unsichere Schwangerschaftszeichen_ * Ausbleiben der Menstruation * Übelkeit, Erbrechen, Spannungsgefühl in den Brüsten * Hyperpigmentation der Areolae und der Linea fusca * Livide Verfärbung des Introitus vaginae * Manuelle Tastuntersuchung des Uterus _Adapation des mütterlichen Organismuses auf SS_ * Gefäßdialation durch Progesteron → HF und HMV steigen an, RR sinkt * Aktivierung des RAAS → Plasmavolumen steigt an: Anämie, GFR steigt, Polyurie * erhöhte Thrombophilie → Thrombozytose, vermehrte Produktion von Fibrinogen, VII, VIII und Fibrinogen in der Leber * Insulinbedarf im ersten Trimenon ↓, im 2 und 3. ↑ * Gewichtszunahme bis 10kg * weiter s. Karte Amboss SS _Risikoschwangerschaft_ * Generelle anamnestische Risikofaktoren * Alter bei Erstschwangerschaft 35 Jahre * Psychische, soziale oder berufliche Belastungen * Medikamenten- oder Drogeneinnahme * Familiäre Belastungen: U.a. Fehlbildungen, genetische Erkrankungen, Hypertonie, Diabetes mellitus, Häufung von Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen * Vorerkrankungen der Mutter: U.a. Hypertonie, Diabetes mellitus, Malignome, Infektionen, neurologische Erkrankungen * Uterusanomalien: Myome, Z.n. nach Uterusoperation, Z.n. Sectio * Schwangerschaftsanamnese * \>5 Geburten * \>2 Aborte oder Abruptios * Z.n. Frühgeburt, Totgeburt oder Geburt eines geschädigten Kindes * Z.n. Geburt eines hyper- oder hypotrophen Kindes * Z.n. Mehrlingsschwangerschaft * Z.n. Geburtskomplikationen * Z.n. Sectio caesarea oder anderen Uterusoperationen * Z.n. Sterilitätsbehandlung * Z.n. Rhesusinkompatibilität * Rasche Schwangerschaftsfolge ( Mit der Schwangerschaft in Verbindung stehende Risiken * Poly- oder Oligohydramnion * Mehrlingsschwangerschaft * Blutungen während der Schwangerschaft * Drohende Früh- oder Fehlgeburt, Zervixinsuffizienz * Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen, Gestationsdiabetes * Placenta praevia * Blutgruppeninkompatibilität * Übertragung * Missverhältnis zwischen Kind und mütterlichem Becken * Generell: Im Schwangerschaftsverlauf entstehende Erkrankungen der Mutter
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SS Vorsorgeuntersuchungen
Zeitabstände * Mutterschaftsschutzlinien * bis zu 30 SSW alle 4 Wochen * ab der 30 SSW alle 2 Wochen * bis zum 4. Monat, alle 4 Wochen * bis zum 7 Monat alle 3 Wochen * 8. und 9. Monat alle 2 Wochen * 10. SSM möglichst wöchentlich * ab dem errechneten Termin alle 2 Tage + CTG * ab dem 10. Tag über dem Termin Einleitung Ersttermin * Anamnese: Schwangerschaftsbeschwerden?, Zyklusanamnese, vorrausgegangene SS, Abbrüche, Geburten, Komplikationen?, Wochenbett-, Stillprobleme?, gynäkologische Operationen, somatische Erkrankungen? (D.m., SD-Erkrankungen, Hypertonie, Nieren-, HW-Erkrankungen?, psychische Erkrankungen, Anfallsleiden, Infektionskrankheiten), Familienanamnese, Sozialanamnese, partnerschaftliche Situation, subjektive Akzeptanz der SS * Untersuchungen: * körperliche Untersuchung; **Gewicht**, **RR**, Herz, Lungen, Nieren * gynäkologische Untersuchung: vaginale Untersuchung, Spekulumeinstellung, Abstrichentnahmen: **Nativ (Bakteriologisch), Chlamydien, PAP/ Zytologie** * Labor: Hb, Blutgruppe, Rhesusfaktor, **Ak Suchtest, Lues,** **Rötelnserologie (Immunität ab Titer \>1:32)** * U-Stix: Eiweiß, Glukose, Infekte * Nach Einverständnis: **HIV- und Toxoplasmosetestung, Varizellen (nicht in Leitlinie)** * Hepatitis-Serologie erst ab 32 SSW Hbs-AG * Ultraschalluntersuchungen SS: * 9-12. SSW: Sitz der SS im Uterus, Herzaktion, Anzahl der Fruchtanlagen, zeitgerechte Entwicklung, dorsonuchales Ödem ? * 19-22 SSW: Fehlbildungsdiagnostik, Anzahl der Feten, Entwicklung (Biometrie Messwerte), Herzaktion, Wirbelsäule, Schädel, Abdomen, Extremitäten, Plazentasitz, Nabelschnur, Furchtwasser * 29-32 SSW: Regelhafte Entwicklung, Wachstumsdynamik (Biometrie), Plazentasitz, Plazentaverkalkung, Fruchtwassermenge, Abschätzen des Geburtsgewichtes * Biometrische Messwerte: * BPD biparietaler Durchmesser * FOD fronto-okzipitaler Durchmesser * KU Kopfumfang * ATD Abdomen Transversal Durchmesser * APD Abdominaler Anterior-Posterior Durchmesser * AU Abdomenumfang * FL Femurdiaphysenlänge * HL Humeruslänge * Nackentransparenz SSW 11+0 bis 13+4 * Pränataldiagnostik * Tripeluntersuchung * Abschätzen einer Trisomie 21 oder einer Chromosomenaberration * 15 SSW β-HCG, AFP, E3 (freies Östriol) im Serum der Mutter * Alter, Gewicht der Mutter = relative Risiko Berechnung * Amniozentese * ab 15 SSW * unter Sonokontrolle 20 ml Flüssigkeit * erhöhtes AFP unf ACTH Neuralrohrdefekte * erniedrigtes AFP Down Syndrom * numerische und strukturelle Chromosomenuntersuchung (nach 3-4 Wochen) * FisH-Test realtiv sicheres Ergebnis nach 1 Tag * SpätSS Insulin, Lezithin (Lungenreifung), Bilirubin * 1% Komplikationen * Bei Rhesus neg. Mutter muss Rhesogram gegeben werden * Chorionzottenbiopsie * ab der 9 SSW möglich * sonographisch transzervikal, transabdomina Choriongewebe * Abortrate 1-5% * Chordozentese (Nabelschnurpunktion)→Kindliche Lymphozyten, Kardiotypisierung * SS- Abbruch * bis 72h p.c. Pille danach → offiziell keine Abbruch, verhindert Nidation ( evtl. Ovulation) * SS rechtswidrig, aber nach § 218 straffrei, wenn SS Abbruch verlangt, mind. 3 Tage vorher SS-Konfliktberatung, 12 SSW p.c. (14. SSW p.m.), Eingriff von einem Arzt durchgeführt * bis 9 SSW p.m. medikamentös: Antigestagen (Mifepriston) oral → MM öffnet sich, Gebärmutterschleimhaut löst sich ab, 2. Tag Prostaglandin Vaginalzäpfchen → Kontraktion Gebärmutter, Frucht wird ausgestoßen * bis 14 SSW Operativ, Prostaglandin-Vaginalzäpfchens zur Muttermundserweichung, Stumpfe Kürettage oder Saugkürettage in Narkose, Gabe von Oxytocin i.v. zur Uteruskontraktion * ab der 14 SSW p.m., Prostaglandin-Vaginalzäpfchens zur Muttermundserweichung, Wehentätigkeit mittels Sulproston i.v. oder Mifepriston/Misoprostol, Vaginale Entbindung des Fetus, Evtl. manuelle Plazentalösung oder Nachkürettage Gabe von Oxytocin i.v. zur Uteruskontraktion * ab der 22 SSW p.m., Fetus ggf lebensfähig, Kaliumchlorid oder Unterbindung der Nabelschnurzufuhr → Fetozid durch Herzstillstand
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Sexuell übertragbare Geschlechtskrankheiten
DD * bakteriell: * Neisseria Gonorrhö → Tripper * Treponema pallidum → Syphillis * Haemophilus ducreyi → Ulcus molle * Chlamydia trachomatis Serovagen D-K → Urogenitale Infektionen * Chlamydia trachomatis Serotypen L1-L3→ Lymphogranuloma venereum * Mykoplasmen * Gardnerella vaginalis * Viral * HIV * HPV → Condylomata arcuminata * HSV * Mollusca contagiosa * Hepatitis B * Hepatitis C * parasitäre STD * Pediculosis pubis * Skabies * Pilze * Kandidose (Candida albicans) S. Frage und Antwort S. 105-111
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Sterilität
Weibliche Sterilitätsursachen * Gestörte Eizellreifung * Primäre Ovarialinsuffizienz mit Störung der ovariellen Funktion * Genetische Syndrome mit hypoplastischen Ovarien * PCO-Syndrom * Hyposensitive Ovarien * Ovarial-Endometriose * Ovarialtumoren * Schädigung der Ovarien, z.B. durch Strahlen- oder Chemotherapie * Sekundäre Ovarialinsuffizienz durch Mangel an hormoneller Stimulation * Hypothalamische Ursachen * Hunger, Anorexia nervosa, Hochleistungssport, psychischer Stress * Tumoren, Traumata, Infektionen * Hypophysäre Ursachen * Tumoren/Adenome der Hypophyse * Hyperprolaktinämie * Sheehan-Syndrom * Corpus-luteum-Insuffizienz * Gestörter Transport der Eizelle * Eingeschränkte Beweglichkeit der Tuben * Tubenverschluss * Salpingitis * Endometrioseherde in den Tuben * Veränderungen/Fehlbildungen des Uterus * Uterusfehlbildung * Uterusmyome * Endometriumveränderungen * Asherman-Syndrom: Narben, Synechien und Verwachsungen des Endometriums, die meist iatrogen durch eine Kürettageverursacht wurden * Verminderte Sensitivität des Endometriums auf Gestagene * Zervikale Störung * Emmet-Riss * Veränderte Zusammensetzung oder mangelhafte Bildung des Zervixschleims * Immunologische Ursachen * Spermienantikörper im Zervixschleim (Zervixmukus) Diagnostik * Anamnese: Zyklus, SS, Familienanamnese, Vorerkrankungen, Operationen, Medikamente, Psychosozial * Gynäkologische Untersuchung zum Ausschluss von Pathologien * Transvaginale Sonographie * Abstrich zum Ausschluss von Entzündungen * Zyklusmonitoring * Aufzeichnung der Basaltemperaturkurve * Follikelstatus und Endometriumdicke * Hormonelle Diagnostik * 3.-5. Zyklustag: Östradiol, LH, FSH, Testosteron, Androstendion, DHEA-S , SHBG, TSH basal * 2. Zyklushälfte: Progesteron , Prolaktin * Hormonstimulationstests * Gestagen * Östrogen-Gestagen * Clomifen * GnRH Test * Dexamethason-Hemmtest * Invasive Diagnostik * Hysteroskopie * diagnostische Laparoskopie mit Chromopertubation * Funktionstest * Postkoitaltest * Penetrationstest * Vor Maßnahmen der künstlichen Befruchtung * HIV-Test, Hepatitis- und Röteln-Serologie * Krebsvorsorge und PAP-Abstrich * Überprüfung des Impfstatus nach RKI-Richtlinien und ggf. Vervollständigung Therapie * konservative Therapie: Bestimmung des Ovalutionszeitpunktes * Hormontherapie * Follikelstimulation * Primäre Ovarialinsuffizienz: Imitation des weiblichen Zyklus durch Gabe von Östrogenen und Gestagenen * Sekundäre Ovarialinsuffizienz * GnRH-Gabe: Bei hypothalamischer Ursache * Gabe von FSH (und LH): Bei hypophysärer Ursache * Gabe von Clomifen : Z.B. bei PCO-Syndrom, Corpus-luteum-Insuffizienz * Bromocriptin-Gabe: Bei Hyperprolaktinämie * Dexamethason-Gabe: Bei adrenal bedingter Hyperandrogenämie * Cave 5-20 % Entstehung eines ovariellen Überstimmulationssyndrom * Ovulationsstimulation: mit HCG * Operative Verfahren * Mikrochirurgische Wiederherstellung der Tubendurchgängigkeit bei tubarer Sterilität nach Salpingitis oder Sterilisation * Hysteroskopische Entfernung von Uterussynechien, -septen oder -myomen * künstliche Befruchtung * Insemination * In-vitro-Fertilisation (20-30% Erfolgsrate) * Intra-zytoplasmatische-Spermieninjektion
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Tokolytika
DD der Medis * Ca-Antagonist : Nifedepin (Adalat) * β Sympathomimetikum: Fenoterol * Oxytocin-Anatgonist: Atosiban * Prostaglandinsynthesehemmer: Indametacin (nicht nach der 32 SSW →Plazentagängig, Schluss des Ductus möglich * Magnesium hochdosiert, viele UAW nicht empfohlen * NO-Donatoren: Gylcerinnitrat * nur die ersten beiden in D zugelassen
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Gynäkologische Untersuchung
* Anamnese * v.a. gynäkologische Anamnese * Palplation des Abdomens * OP-Narben * Vorwölbungen * Aszites * erweiterte Venen * Behaarungstyp * Lympknoten * Inspektion des äußeren Genitals * Zeichen einer Infektion * atrophische Veränderungen Postmenopausal * Prolaps von Blase, Rektum, Uterus ? * Inkontinenz bei Pressversuch * Spekulumeinstellung * getrennte Spekula * Entenschnabelspekulum * Abstrichentnahme * Zytologischer Abstrich * erst Ektozervix * dann Endozervix * fixieren mit 96% Alkohol * Färbung nach Papanicolau * noch sensitiver Dünnschichtzytologie * Vaginalzytologie: Abstrich aus seitlichem Scheidengewölbe * Nativpräparat: * pathologische Flora in der Phasenkontrastmikroskopie * Aminkolpitis: Kalilauge→fischiger Geruch, Clue cells (Plattenepithelzellen mit Bakt.) * bei V.a. Chlamydieninfektion: intrazell. Erreger, Zellreich, aus Urethra u. tiefer Zervix, festes Andrücken und Rotieren, AG-Nachweise durch Immunfluoreszenz und Enzymimmunoassay, Kultur dauert, spezifischer, PCR Nachweis, Screening für Frauen u 25 jahre * bei V.a. Gonokokken: Abstrich Zervix, Urethra, Färbung mit Methylblau o. Gram, intrazell. gram neg Diplokokken, Kultureller Nachweis, RNA- Nachweis * HPV Abstrich * Kolposkopie * Zervixoberfläche, äußerer Muttermund, unterer Anteil der Endozervix, Vaginalwände, Vulva 10-40 fache Vergrößerung * erweiterte Kolposkopie: 2-3 % Essigsäure→ veränderte Epithelien heben sich weißlich hervor * Schiller Jodprobe: Portio u. Scheidengewölbe 4% Jodlösung→ gesundes Gewebe verfärbt sich braunrot, krankes bleibt ungefärbt * bimanuelle Tastuntersuchung * Austastung der Vagina * Bimanuelle Untersuchung von Uterus und Adnexen→äußere Hand: Größe, Konsistenz, Beweglichkeit von Uterus und Adnexen, Innere Hand Widerstand * Uterus: hinteres Scheidengewölbe * Ovarien manchmal schwierig, Tuben fast nie zu palpetieren, seitliches Scheibengewölbe * rektale/rektovaginale Tastuntersuchung * Parametrien, Douglasraum * Mammauntersuchung * bei Infikation Ultraschall
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Vaginacarzinom
DD * primäre Vaginalneoplasien * vaginal intraepitheliale Neoplasie * VAIN I-III * zu 70-90 % Assoziation mit HPV * Übergang in Vaginacarzinom * Vorstufe bowenoide Papulose bei HPV Assoziation * Adenocarzinom selten (Nach Behandlung mit Diäthylstilböstrol in den 50 er Jahren in den USA, synthetisches Östrogen) * sekundäre Vaginalneoplasie * übergreifen anderer genitale Karzinome (Zervix, Vulva, Korpus, Chorionca,) * Metastase z.B. Mammaca. * malignes Melanom * Sarkoma botryoides = embryonales Rhabdomyosarkom = maligner mesenchmaler Vaginaltumor Epi * 0,5/100 000 /Jahr Klassifikation * FIGO O/Tis Carcinoma in situ * FIGO I/ T1 Tumor auf Vagina begrenzt * FIGO II/ T2 Tumor infiltriert paravaginales Gewebe (Beckenwand ist tumorfrei) * Figo III/ T3 Tumor infiltriert paravaginales Gewebe bis zum Beckenrand o. Symphyse, LK Metastasen in Becken oder Leistenlymphknoten * Figo IVa/ T4 Tumor infiltriert die Mukosa der Blase u/o. des Rektums oder überschreitet die Grenzen des kleinen Beckens * IVB Fernmetastasen Diagnose * Anamnese: Fluor genitalis, Metrorrhagie, Kohabitationsblutung * gynäkologische Untersuchung: * meist oberers 1/3 der Hinterwand * frühzeitige lymphogene Metastasierung * Abstrich zur Zytologie * Probeexizision zur histologischen Untersuchung * Sono: Suche nach Zweittumor bzw. Primärtumor (Zervix, Endometrium), Infiltration von Blase/ Rektum ? Therapie: * hochsitzende Therapie wie bei Zervixca. * tiefsitzende Therapie wie bei Vulvaca. * ab FIGO III Radiato,darunter Fistelbildung zur Urethra, Blase, Rektum möglich
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Vulvacarzinom
DD * benigne Veränderungen der Vulva * Dermtatose * Lichen sclerosus et atrophicus * Hypertrophische Dystrophien (mit oder ohne Zellatypien) * Gemischte Dystrophien (mit oder ohne Zellatypien) * Zysten (Bartholin-Uysten, Gartner-Gang Zyste * Epitheliale Tumoren z.B. Condylomata acuminata * Präkanzerosen: Vulväre intraepitheliale Neoplasien * Squamöse vulväre intraepitheliale Neoplasien * VIN Grad I: Leichte Dysplasien, nur Atopien im unteren Drittel des Epithels * VIN Grad II: Mäßige Dysplasie, Atropien im mittleren und unteren Drittel des Epithels * VIN Grad III: Schwere Dysplasien und Carcinoma in situ, * Nicht-squamöse vulväre intraepitheliale Neoplasien * Extramammärer Morbus Paget der Vulva (von Hautanhangsdrüsen ausgehend): Benigne Zellnester (Pagetzellen) mit Anteilen eines Adenokarzinoms * Melanoma in situ der Vulva * Morbus Bowen der Vulva (Zellatypien im verhornten Epithel) * maligne Vulvatumoren * 80-90% Plattenepithelca. * Stadium Ia Durchmesser \<= 2cm, Infiltrationstiefe \<=1 mm bezeichnet man als mikroinvasives Plattenepithelkarzinom * 8 %malignes Melanom * 50-60. LJ. * oberflächlich spreitendes Melanom vs. noduläres * Hämatologische Metastasierung (Lunge, Leber, Knochen, Gehirn) * Adenocarzinom * Sarkom * Basaliom * Metastase RF * Infektion mit HPV 16 oder 18, 31, 35. 51 → bei 80-90 % der Frauen mit VIN III nachweißbar * Rauchen * Östrogenwirkung (steht nur in Amboss) * Nulliparae oder wenige Schwangerschaften * Adipositas * Immunsuppression: HIV Epideminolgie Vulvaca. * 4% der weiblichen Genitalkarzinome * Inzidenz 2/100 000 / Jahr * 2 Hauptgruppen * 55 LJ., HPV assoziiert, Rauchen * 77 LJ.,, 50% Begleiterkrankungen (D.m., Adipositas, Hypertonie, Arteriosklerose....), häufig Lichen Sclerosus Klassifikation * FIGO I /T1: * Tumor beschränkt auf die Vulva oder Damm, größter Durchmesser \< 2cm; ohne Lymphknotenmetastasen (T1 N0) * FIGO I A /T1a Stromainvasion ≤ 1,0 mm * FIGO I B T1b Invasionstiefe \> 1,0 mm * FIGO II/T2 Tumor beschränkt auf die Vulva oder Vulva und den Damm; \> 2 cm ohne Lymphknotenmetastasen (T2N0) * FIGO III/T3 (T3 N0, T1-3 N1) Tumor jeglicher Größe mit Ausdehnung auf Urethra, Vagina, Anus oder mit unilateralen Leistenlymphknotenmetastasen * FIGO IV/T4 mit Infiltration der proximalen Urethra, der Blasen- oder Rektummucosa, des Beckenknochens * FIGO IV A/T4 N0-2 M0;T1-3 N2 M0 lokale Ausbreitung oder bilaterale Lymphknotenmetastasen * FIGO IV B/T1-4 N0-2 M1 Fernmetastasen, eingeschlossen pelvine Lymphknotenmetastasen * N1 = einseitig bewegliche * N2 = beidseitige bewegliche LK * N3 = fixierte oder ulzerierte LK Diagnostik * Anamnese: Juckreiz, Brennen, Schmerzen, Blutungen * Inspektion: und Vulvoskopie (Weißfärbung und 5% Essigsäure)→ nur bei VIN nicht bei M. Paget * simultanes Auftreten von vulvären, vaginalen, zervikalen und analen intraepitheliale Neoplasien möglich→ Untersuchen * Simultanes Auftreten von Adenokarzinomen der cervix uteri, Mamma und GI Trakt bei M. Paget der Vulva * häufig Abklatschmetastasen, beidseitiger Befall * Biopsie, lokale Exzision (bei VIN oder M. Paget) * lokale Metastasierung (inguinal, dann pelvine. dann paraaortale LK), ab Tumorgröße \> 1-2 cm und Invasion \>1,5 mm Therapie: * operative Entfernung: Stadium Ia radikale lokale Exzision, ab Ib Vulvektomie+ Lymphonodektomie (inguinal, femoral) * ab Befall von 3 oder mehr LK Radiato * Chemo nur bei Fernmetastasen, schlechtes Ansprechen * vermeiden von Infektionen durch antibiotische Abdeckung * schlechte Prognose, 45 % 5 Jahres überleben (im Mittel), bei N0 90% * 30% Lokalrezidive, meist in den ersten 2 Jahren * alle 3 Monate Nachsorge bis 5 Jahre (dann alle 6 Monate): lokale Inspektion, Lymphknoten *
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Vulvitis
DD der Ursachen * Allergische Genese * Waschmittel, Seife * Kosmetika * Mechanische Genese * enge Wäsche * Geschlechtsverkehr * Adipositas * RF: Lichen sklerosus, Östrogenmangel * Infektiös * Herpes genitalis * bakteriell * HWI * absteigend von der Vagina * RF systemisch * Diabetes mellitus (erhöhte Infektafälligkeit) * Östrogenmangel * Hyperbilirubinämie→ Juckreiz, Kratzartefakte * Hauterkrankungen * Lichen ruber planus * Psoriasis vulgaris Therapie * abhängig von der Ursache * lokal mittels Östrogensalben/Vaginaltabletten bei Atrophischer Vulva * allergisch/mechanisch: Sitzbäder, Cortisonsalben * Infektiös: antiobtisch * Rhagaden mit Bepanthensalbe
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Zervixkarzinom
DD * benigne Veränderungen * Ektopie * Transformationszone: Übergang nicht-verhornendes Plattenepithels der Ektozervix (Portio vaginalis) in das endozervikale Zylinderepithel; besonders sensibel für Infektionen und Dysplasien bzw. maligne Entartung, bei Ektopie liegt die Zone auf der Portio * Erosio vera: Epitheldefekt, häufig entzündl. Genese, postmenopausales Auftreten gehäuft * Ovula Nabothi: Retentionszysten, überwuchern des Plattenepithels über die Drüsenausführungsgänge der Endozervix, bei häufigen Blutungen und Beschwerden Inzision * Zervixpolyp: Hyperplastisches Schleimhautepithel der Endozervix, selten Blutungen, vermehrter Ausfluss, abdrehen mittels Zange, Abtragen mit elektrischer Schlinge, anschließend Kürettage * Condylomata arcuminata: HPV-assoziiert, Chirurgische Abtragung, Lasern * Präkanzerose * CIN I = PAP III D * → erneute Kontrolle nach 3-6 Monaten, dann Kolposkopie und Biopsie (dann erst CIN Aussage), * diagnostische und therapeutische Konisation wenn * mehrmaliger Nachweis von HPV * ausdrücklicher Wunsch der Patientin * Befundpersistenz mehr als 24 Monate * CIN II = PAP III → s.o. * Indikation Befundpersistenz \> 12 Monate, Rest s.o. * CIN III = PAP IV * →Kolposkopie und Biopsie * Konisation stehts indiziert, außer bei bestehender SS * Maligne Neoplasien * Plattenepithelca. 80% * entsteht meist in der Transformationszone * verhornend, nicht verhornend, basaloid,... * Histologie: Deutliche Zellpolymorphie; Zellkerne sind entrundet, hyperchromatisch und zeigen zahlreiche Mitosen und deutliche Nucleoli; die Basalmembran wird durchbrochen; teilweise verhornend * Adenocarzinom 15% * serös, muzinös, endozervikal, endometrioid etc., * am häufigsten: Endozervikaler Typ * Histologie: Atypisches Zylinderepithel mit vergrößerten, länglichen Zellkernen * Mischtumore und Karzinom des Gartner-Ganges 5% Epideminologie * Inzidenz 12/100 000/Jahre * 2 Altersgipfel 35-39 Jahre, 60-64 Jahre, früher Erkrankung der geschlechtsreifen Frau, heute durch Screening Erkrankungsalter nach hinten verlagert * in ca. jeder 6000 SS Diagnose Cervixca. RF * Promiskuität * mangelnde Genitalhygiene * niedriger sozioökonomischer Status * Infektion mit HPV 16, 18, 31, 33, 45, 51, 52, 56, 58→ Nachweis erhöht das Risiko um das 24 -fache * HSV 2 Infektion des Genitaltraktes * Chlamydieninfektion * HIV (Zervixcarzinom gehört zu den AIDS definierende Erkrankungen) * Rauchen * ethnische Faktoren (häufiger bei Schwarzen, Entwicklungsländern, selten bei Jüdinnen (Zirkumzision !) Diagnose * Anamnese: * RF vorhanden? * keine Frühsymptome! * blutiger Fluor, Kontaktblutungen, irreguläre Blutungen, evtl. Fistelbildung, **Ureterkompression mit Harnstau,** Kompression des N. ischiadicus mit Schmerzsymtpomatik→ **lumbosakrale Schmerzen, Lymphatisches Beinödem** * ​gynäkologische Untersuchung: * Spiegeleinstellung: falls makroskopische Auffälligkeit Knipsbiopsie * Kolposkopie: Beurteilung der Transformationszone, Essigprobe (atypisches Gewebe weiß), Jodprobe nach Schiller ( Atypien und Zylinderepithel färben sich nicht) * Zytologischer Abstrich nach PAP, anhand dessen (Münchener Nomeklatur) Beurteilung ob Biopsie nötig * HPV Abstrich * abhängig von CIN Konisation: muss Transforamationszone beinhalten: Histologische Aussage * ggf. fraktionierte Kürettage * Staging-Diagnostik * ​Lokale Ausbreitung * Gynäkologische Untersuchung: Spekulumeinstellung, bimanueller vaginaler und rektaler Tastuntersuchung * Transvaginale Sonographie: Eindringtiefe des Tumors * Sonographie der Nieren: Hydronephrose? * Zystoskopie und Rektoskopie: Tumoreinbruch in Harnblase oder Rektum * Ggf. Kürettage des Uterus, evtl. mit Hysteroskopie * Ggf. MRT: Lokale * Ausbreitungsdiagnostik * ​Ausschluss von Fernmetastasen * Röntgen-Thorax und Sonographie der Leber * Ggf. CT * ​​​Tumormarker zur Verlaufsdiagnostik * ​SCC bei Plattenepithelca. * CEA und CA 125 bei Adenoca. Klassifikation * FIGO 0/ Tis Carcinoma in situ * FIGO I / T1 Tumor auf Uterus begrenzt * IA mikroskopisch nachweisbar * IB makroskopisch nachweisbar * FIGO II / T2 Tumor überschreitet den Uterus, noch nicht bis zur Beckenwand, nicht in das untere 1/3 d. Vagina * FIGO III /T3Tumor überschreitet Cervix bis zur Beckenwand/ untere 1/3 der Vagina * FIGO IVA/ T4 Infiltration benachbarter Organe * FIGO IVB/ M1 Fernmetastasen Therapie * In FIGO I und II * IA bei Kinderwunsch Konisation im Gesunden * IA ohne Kinderwunsch einfache Hysterektomie * bis N1 → operatives Staging, pelvine und paraaortale Lk entnommen: radikale erweiterte Hysterektomie = Wertheim Meigs (LK, Uterus, Parametrien, 1/3 d. Vagina) + 3/4 Resektion der Vagina und herauslösen der Ureteren * bei postmenopausalen Frauen o. Risiko + Adnexektomie * ab Befall von LK = N1 = Lymphonodektomie + Radio+ Chemo (perkutane Brachytherapie + vaginales Afterloading, + simultanes Cisplatin) * FIGO III primäre Radiatio und platinhaltige Chemo, je nach Ausdehnung Curativ/Palliativ * FIGO IV Systemische palliative Chemo * **Metastasierung** * per kontinuitatem in Vagina, Blase, Rektum, Parametrien * Lymphogen: entlang der A. iliaca externa und paraaortal * hämatogen: selten in Leber, Lunge, Knochen (Becken und Wirbelkörper) und Gehirn Prognose: bei NO gute Prognose, 5 Jahresüberleben \>90%, ab N1 schlecht 5 jü 20-50 %, junges erkrankungsalter prognostisch schlecht Porphylaxe: HPV Impfung, sekundär Screening Nachsorge: alle 3 Monate für 2-3 Jahre, dann bis 5 Jahre alle 6 Monate, dann jährlich
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Gestationsdiabetes
Definition: Erstmals in der SS diagnostizierter Diabets, Glukose-Toleranzstörung Pathomechanismus: * Veränderung des Insulinbedarfs in der SS * 1. Trimenon: erhöhte Insulinsensitivität, Neigung zu Hypoglykämien * 2+3 Trimenon: verminderter Insulinsensitivität, vermittelt durch Plazentahormone, Neigung zu Hyperglykämien, Meist Zeitpunkt des Auftretens eines Gestationsdiabetes * nach Plazentalösung: Hypoglykämie bei Mutter möglich RF * RF wie bei D.m. Typ II * besonders: positive Familienanamnese eines Typ II Diabetes * Adipositas BMI \>27 kg/m2 * hohes Alter * Gestationsdiabetes in vorausgegegangener SS * habitueller Abort * Geburt min. eines makrosomen Kindes \> 4500g Diagnostik * bei Patienten mit RF * vor der 24 SSW Messung des Nüchternzuckers * ab \>126 mg/dl manifester Diabetes mellitus * 92-125 mg/dl wenn in 2 Messungen bestätigt Gestationsdiabetes * 24-28 SSW bei allen Schwangern empfohlen, abgeschwächter oraler Glukosetoleranztest, 50 g Glukose * nach 2h \> 135 mg/dl → Wiederholung mit 75 g Glukose * wenn nach 2h \> 153 mg/dl Gestationsdiabetes Therapie * Ernährungsumstellung * Insulingabe bei versagen diätischer Einstellung Komplikationen * Mutter * erhöhtes Risiko für schwangerschaftsinduzierte Hypertonie, Eklampsie, Präeklampsie, HELLP Syndrom * erhöhtes Risiko für HWI (Glukosurie) * erhöhtes Frühgeburtsrisiko * Polyhydramnion durch Polyurie des Kindes * erschwerte Geburt durch Makrosomie des Kindes → Sectio * Kind * Fetopathia diabetica * Vermehrte Adipogenese: Makrosomie * Erhöhter Sauerstoffbedarf bei Makrosomie → Gesteigerte Bildung von Erythropoetin → Polyglobulie * Verminderte Surfactant-Bildung → Atemnotsyndrom * Einlagerung von Glykogen in den Herzmuskel → Kardiomyopathie * Postpartale Komplikationen aufgrund gesteigerter fetaler Insulinspiegel durch gewohnt hohe Glukosespiegel * Postpartale Hypoglykämie * Elektrolytstörungen: Hypokalzämie, Hypomagnesiämie * Embryopathia diabetica * früher Gestationsdiabetes bzw. vorbestehender, schlecht eingestellter Diabetes mellitus * Erhöhtes Risiko für Fehlbildungen: Herzfehler, Darmfehlbildungen, Gefäße, Knochen, ZNS etc. * Kaudale Regression (kaudales Regressionssyndrom): Seltene Anomalie, →Aplasie oder Hypoplasie des Steißbeins und der Lendenwirbelsäule * Placentopathia diabetica: * Plazenta Insuffizienz→ Wachstumsverzöferung, intrauteriner Fruchttod Sonstiges * 50% der Mütter entwickeln in 2. SS wieder Gestationsdiabetes * 50% entwickeln in 10 Jahren Gestationsdiabetes
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Trophoblastentumoren
DD * Chorionkarzinom * entsteht aus * 50% Blasenmole, 20-30% Z.n. Abort 20-30% normale Schwangerschaft 1-2% Z.n. Extrauteringravidität * frühzeitige Metastasierung * Blasenmole * komplette Blasenmole (paternale Dysomie) * partielle Blasenmole * invasive Blasenmole * Einwachsen in das Myometrium ohne histologische Malignitätskriterien, können Zugang zu Venen erreichen und metastasieren Diagnostik * Anamnese: * Blasenmole: vaginale Blutungen im 1.Trimenon, * vaginaler Abgang bläschenförmiger Strukturen, * massiv erhöhte HCG-Spiegel sowie Hyperemesis gravidarum, Zeichen einer Hyperthyreose * Chorionkarzinom: Postpartale vaginale Blutungen,Verschlechterung des Allgemeinzustands * Körperliche Untersuchung: * Blasenmole:Luteinzysten, große, zystische und leicht druckdolente Resistenzen im Adnexbereich, großer weicher Uterus, ohne Anzeichen von fetalen Herztönen * Corionkarzinom: postpartal fehlende Rückbildung des Uterus * Sonographie: keine Darstellung einer Fruchtanlage, Schneegestöber (echoarme und echoreiche Strukturen im Wechsel), Verdickte Plazentawand, ovariale Luteinzysten * Labor: Massive Erhöhung des β-HCG (quantitativer Verlaufsparameter) * TSH↓ * Radiologisches Staging bei Verdacht auf Malignität * Kürettage und Histologie zur Diagnosesicherung Therapie * Rhesus prophylaxe bei RH neg Frauen * Blasenmole: Saugkürettage, ggf. zuerste Spontanausstoßung mit Oxytocin und Prostaglandinen, danach aber auf jeden Fall Kürettage * Chorionkarzinom: Low risk kurative Chemo, high risk Polychemo, Hysterektomie vermeiden nur bei unstillbarer Blutung
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Wochenbett
Definition: * Geburt der Plazenta bis 6-8 Wochen nach Geburt * Rückbildung der genitalen unt extragenitalen SS-Veränderungen * Beginn der Laktation Lochien = Wochenfluss * 1. Woche rötlich blutig, Lochia rubra * bräunlich, Lochia fusca * 2. Woche gelblich Lochia flava * 3. Woche weißlich Lochia alba Hormonregulation * Plazentar gebildete Steroidhormone fallen weg * Östrogen und Progesteronspiegel sinken * Stimulation der Hypophyse FSH und LH zu bilden * → hohes Prolaktin, inhibiert FSH und LH (Laktationsamenorrhö) nicht regelhaft * → Milchbildung * → Milcheinschuss 3-5. Tag p.p. * Oxytoxcin: Milchsekretion und Wochenbettwehen→ schmerzhafte Dauerkontrakion * bei nicht stillenden Frauen setzt die Regelblutung nach 6-12 Wochen wieder ein Komplikationen im Wochenbett * Lochienverhalt * Endo-, Endomyometritis: vermehrt Lochien, Therapie Kontraktionmittel, Antibiotika→ Sepsis möglich * Miktionsstörungen * Zystitis * Subinvolutio uteri * Blutungen→ Ursache ?, Kontraktionsmittel, Kürettage * thromboembolische Komplikationen (Anstieg von Thrombozyten, Konzentrationserhöhung der Gerinnungsfaktoren, verlangsamter Blutstrom)→ Heparinprophylaxe nach Sectio oder vorbekannten Risiken * Maternity blues (kurzzeitige depressive Verstimmung) * Wochenbettdepression, Wochenbettpsychose
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Bishop Score
* Prognoseindex für Fortschritt der Geburt * Zervix; Stand, Länge, Konsistenz * Muttermundweite * Höhenstand des vorangehende Kindsteils * Punkte max 15, \>8 Geburtsreife, ab 3 Punkten drohende Frühgeburt
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Kontrazeptiva
* Pearl index: 100 Frauen 1 Jahr lang Geschlechtsverkehr haben... wie viele werden Schwanger * ohne Kontrazeption 7 PI 0-80 * Scheidenspülung PI 20-30 * Vaginalschaum PI 3-30 * Coitus interruptus PI 4-18 * Zeitwahl (Knaus, Ogino) PI 9-40 * 12 Monate Zyklus beobachten, längster und Kürzester Zyklus * Knaus, Ovulation 15 Tag vor der Blutung, Spermine drei Tage Lebensdauer, Eizelle 1 Tag, fruchtbare Tage= kürzester Zyklus - 17 Tage bis Längster Zyklus minus 13 Tage * Ogino kürzester - 18 tage längster minus 11 tage * Billingsmethode * Zum Zeitpunkt der Ovulation Zervixschleim am flüssigsten und Spinnbarsten (PI 15-35) * Basaltemperaturmethode: * Temperaturanstieg bei Ovulation, 3 Tage später keine Konzeption mehr (PI 0,8-6) * Symptothermalmethode * Kombi aus Billings und Basaltemperaturmethode Symptothermale Methode PI 0,8-2 * Kondom: PI 4-5 * Scheidendiaphragma: PI 2-6 * Portiokappe: PI 2-7 * IUP * Ohne Gestagenbeschichtung: PI 1,5-3 * Mit Gestagenbeschichtung: PI 0,1-3 * hormonell (Zentrale Hemmung GnRH, Hemmung Endometriumproliferation, der Tubenmotilität Veränderter Zervixschleim) * oral (Pille): 0,1-0,9 * Einphasenpräparat * Zweiphasen Präparat/Sequenzpräparat: konstat Östrogene, ab 7. Tag zusätzl. Gestatgene * Zwei Stufen präparat: Östrogene konstant, Gestagene gesteigert in 2. Phase (11. Tag) * Drei Phasen Präparate: Simulation Zyklus, 1. Phase: wenig Östrogen und Gestagen, Mitte beides erhöht, 3. Phase Östroge senken, Gestagen steigern * Minipille: nur Gestagen, Hemmt Tubenfunktion, Endometriumwachstum, Zervixschleim, kein Ovulationshemmung * Vaginalring 0,25 (3 Wo, 1 Pause u. Blutung) * Transdermal: Verhütungspflaster * Gestagendepot: Gestagenhaltiges Implantat, Dreimonatsspritze 0,3-1,4 * Gestagenimplantat: bis 3 Jahre 0,08 * Sterilisation * Bei der Frau: Tubenligatur * Beim Mann: Vasektomie PI 0,1 * Pille danach * Ulipristalacetat seit März 2015 rezeptfrei, Levonorgestrel * spättestens innerhalb 72h
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Kontraindikationen für Pille
**Absolut** * Kreislauf und Gefäße * Thromboembolien * Gerinnungsstörungen, Antiphospholipid-AK * KHK * Apoplex * Arterielle Hypertonie (\>160/95 mmHg) * Herzvitien * Stoffwechsel * Ausgeprägte Hypertriglyzeridämie * Leberstoffwechselstörungen * Insulinpflichtiger Diabetes mellitus * Tumoren * Lebertumoren * Östrogenabhängige Tumoren * Inflammation * Akute Pankreatitis * Lupus erythematodes * Vaskulitis * Z.n. Herpes gestationis * Raucherinnen \>35 Jahre * Unklare genitale Blutungen * Schwangerschaft **relativ** * Kreislauf und Gefäße * Oberflächliche Beinvenenthrombosen * Thrombophlebitis * Starke Varikosis * Stoffwechsel * Hypercholesterinämie * Adipositas permagna * Diabetes mellitus * Alter \>40 Jahre * Epilepsie * Migräne * Rauchen * Laktation (Gestagenmonopräparate erlaubt) * Uterus myomatosus * Ulcus ventriculi/duodeni * Colitis ulcerosa