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Psychisme > Les antipsychotiques > Flashcards

Les antipsychotiques Flashcards

1
Q

Quel est le premier antipsychotique qui a été créé en 1952?

A

Chlorpromazine (Largactil)

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Q

Quel était la principale fonction du largactil sur le cerveau?

A

antagoniste D2

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3
Q

Quelle classe de médicaments antipsychotiques arriva dans les années 1990 et qui révolutionna le traitement des étiologies des psychoses (dépression, toxique, SCZ)?

A

Atypiques

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4
Q

Comment diffèrent les antipsychotiques atypiques des typiques ?

A

Atypiques –> action a/n des RC 5HT2 et D2

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5
Q

Nommer des antipsychotiques typiques utilisés surtout dans les années 1950-1970?

A

Halopéridol
Chlorpromazine
Fluphénazine

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6
Q

quels sont les avantages et désavantages des AP typiques (1950-1970)?

A

Moins de SX + (hallucinations, propos délirants)
+ Réponse Extra Pyramidale
+ SX négatifs (perte de fx)

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7
Q

quelle modification fut avancée sur les AP typiques en 1970-80 et fut commercialisée?

A

AP typiques à dépôts

  • Haldol LA
  • modérateur
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8
Q

quels étaient les avantages et désavantages des AP typiques à dépôts (1970-80)?

A

+ observance au TX
Autant de REP
Autant de SX nég

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9
Q

nommer des exemples de AP atypiques qui firent leur apparition en 19991-1997?

A

Clozapine
olanzapine
rispéridone
quetiapine

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10
Q

quels étaient les avantages et désavantages des AP atypiques (1991-97)?

A

Moins de REP
Moins de SX nég
+ effets métaboliques –> augmentation appétit, prise de poids, dyslipidémie…

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11
Q

quelle fut la modification apportée aux AP atypiques en 2004?

A

AP atypiques longue action

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12
Q

nommer des exemples d’AP atypiques longue action?

A

Risperdal
Consta
Invega
Abilify Maintena

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13
Q

quel était l’avantage des AP atypiques longue action?

A

+ observance

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14
Q

comment se nomme les nouveaux AP atypiques et quel est leur avantage (2008)?

A

NLP –> atypic metabolic friendly

Moins de troubles métaboliques

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15
Q

nommer des exemples d’AP atypiques metabolic friendly

A

Aripiprazole
Lurasidone
Asénapine
Ziprasidone

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16
Q

comment agissent les AP typiques sur la DA?

A

bloque les RC post-synaptiques D2

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17
Q

Comment agit les AP de 3e génération sur le sytème?

A

Agoniste dopaminergique partiel et antagoniste 5HT2

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18
Q

V/F

les AP de génération 1 à 3 sont tous aussi efficaces à doses équivalentes pour les SX + de la SCZ?

A

VRAI

SAUF POUR LA CLOZAPINE, plus efficace

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19
Q

Qu’est-ce qui origine les psychoses (SX+)?

A

un excès de DA

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20
Q

Quelle est l’Action des AP de 1e génération sur la voie mésolimbique?

A

Blocage de D2 –> diminution de DA –> diminution des SX +

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21
Q

Quelle est l’Action des AP de 1e génération sur la voie nigro-striée?

A

le blocage des RC D2 entraine une augmentation de DA a/n de l’espace synaptique –> REP

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22
Q

quel est le l’avantage des AP de 1e génération avec une forte affinité anticholinergique ?

A

Normalement, la DA permet le blocage de d’ACh

en bloquant les RC D2 –> aucun blocage de l’ACh –> augmentation de la libération d’ACh –> contribution au REP

donc en ajoutant un anticholinergique –> empêche transfert de d’ACh (de présynaptique à post-synaptique)–> diminution des REP

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23
Q

Quelle est l’Action des AP de 1e génération sur la voie tuber-infundibulaire?

A

Blocage de la D2 –> hausse de prolactine

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24
Q

Quelle est l’Action des AP de 1e génération sur la voie mésolimbique?

A

Blocage de D2

  • augmentation des SX nég
  • détérioration des SX affectifs
  • détérioration des SX cognitifs
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25
Q

quels sont les 2 types d’AP traditionnels (de 1e génération)?

A
  1. Incisif

2. Sédatif

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26
Q

quelles sont les particularités des AP typiques incisifs?

A

Affinité très forte pour les RC D2
Dose utilisé est + < afin de bloquer <80% des RC D2 –> éviter les REP

REP

  • de sédation
  • E2 anticholinergiques, adrénergiques…
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27
Q

quelles sont les particularités des AP typiques sédatifs?

A

Affinité + faible pour les RC D2
Nécessite + > dose afin de bloquer > 60% des RC D2
Affinité + forte pour les autres RC
–> + E2 anticholinergique, adrénergique, antihistaminique

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28
Q

Comment se nomme l’AP typique le + incisif?

A

halopéridol

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29
Q

Comment se nomme l’AP typique le + sédatif?

A

Chlorpromazine

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30
Q

quelles sont les 4 classes des AP atypiques?

A
  1. Antagoniste D2 et 5HT2
  2. Antagoniste D2 à dissociation rapide
  3. Agoniste partiel D2
  4. Agoniste partiel 5HT1A
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31
Q

Normalement quel est l’effet de la sérotonine sur la dopamine?

A

Augmentation la sérotonine –> diminution de la dopamine

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32
Q

quel est l’effet des AP atypiques antagoniste D2 et 5HT2 sur la voie mésolimbique?

A

Blocage D2 –> diminution psychose

le blocage D2 est ++++ important que celui 5HT2, car il y a +++ de RC D2
donc l’effet antagoniste 5HT2 qui ferait augmenter la DA est trop faible pour empêcher l’effet antipsychotique

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33
Q

quel est l’effet des AP atypiques antagoniste D2 et 5HT2 sur la voie nigro-striée?

A

Blocage D2 –> augmentation de DA dans espace synaptique –> REP

Blocage 5HT2 inverse l’effet dopaminobloquant (en augmentation la DA –> compétition entre la DA et bloquer D2 pour les RC D2 post synaptique)
Liaison D2 est + faible (70-80% plutôt que 90-100%)

donc moins de REP

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34
Q

quel est l’effet des AP atypiques antagoniste D2 et 5HT2 sur la voie tubero-infundibulaire?

A

Blocage D2 –> hausse Prolactine
blocage 5HT2A –> Baisse PRL

–> effet neutre

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35
Q

quel est l’effet des AP atypiques antagoniste D2 et 5HT2 sur la voie méso-corticale?

A

Blocage D2 –> Augmentation des SX nég

MAIS –> Blocage 5HT2&raquo_space;»» blocage D2
–> augmentation DA

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36
Q

quel est l’effet principal des antagonistes D2 à dissociation rapide?

A

Première liaison –> effet à courte action
Rapide coupure de liaison

permet l’effet antipsychotique et anti REP

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37
Q

Quel est l’effet général des Agonistes partiels dopaminergiques D2?

A

Liaison à RCD2 selon environnement

  • si peu de DA –> effet agoniste
  • si bcp de DA –> effet antagoniste
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38
Q

Quel est l’effet des Agonistes partiels dopaminergiques D2 sur la voie mésolimbique?

A

dans des cas de psychose, peut avoir un effet antagoniste assez puissant pour avoir un effet antipsychotique

39
Q

Quel est l’effet des Agonistes partiels dopaminergiques D2 sur la voie nigro-striée?

A

Permet de diminuer assez la DA pour avoir un effet antipsychotique mais pas trop pour stimuler de manière importante la libération d’ACh
donc pas de REP

40
Q

Quel est l’effet des agonistes partiels sérotoninergiques 5HT1A?

A

les agonistes partiels 5HT1A ont les mêmes effets que les antagonistes 5HT2A

Le système au glutamate influence l’activité de la dopamine. Un neurone extra pyramidale part du cortex frontal et projette vers les substances sous corticales. En diminuant l’activité du neurone au glutamate (avec un effet antagoniste 5HT2A) on diminue l’activité du neurone à la dopamine.

41
Q

Quelle génération d’antipsychotique est préférée pour le TX des SX nég de la psychose?

A

2e et 3e génération, car contrairement à la 1e génération, ils n’augmentent pas les SX nég

MAIS AUCUNE DES GÉNÉRATIONS NE PERMET DE DIMINUER LES SX NÉG

42
Q

Comme la 1e génération n’est plus utilisé en 1e ligne à cause de ses risques de REP, dans quelles situations est-elle utilisée?

A

Lors de SX réfractaires
troubles métaboliques (E2 des AP)
difficultés financières (E2 des AP)
préférence pour une forme injectable

43
Q

quelle est la solution au grand taux d’inobservance aux tx par les AP?

A

formulation par dépôt administré IM q 2-4 sem

44
Q

V/F

les 2e et 3e génération peuvent diminuer les sx cognitifs des SCZ

A

VRAI

45
Q

Quelles sont les indications psy des AP?

A 
SCZ
Troubles schizo-affectifs
Troubles psychotiques
Agitation
Trouble bipolaire
TX adjuvant de la dépression
Trouble de personnalité
Trouble de comportement, agressivité, automutilation (démence, Alzheimer)
Trouble obsessif compulsif
Insomnie sévère
Syndrome de Gilles de la Tourette ou tics
Anorexie nerveuse sévère
46
Q

Quelles sont les indications non-psycho des AP?

A

No/Vo réfractaires

Hocquet réfractaire

47
Q

que sont les contre-indications des AP?

A

Hypersensibilité

Syndrome du QT long (ECG)

48
Q

chez quels patients doit-on faire preuve de précautions avec l’utilisation d’AP?

A

Agranulocytose
Arythmie cardiaque
Syndrome métabolique

49
Q

V/F

tous les AP sont métabolisés par les cytochromes

A

Vrai

50
Q

Comment doit-on ajuster les doses en présence d’une insuffisance hépatique?

A

diminuer les doses

51
Q

Quelles sont les indications des AP sous forme injectable courte action ?

A

Maitriser l’agitation ou la dangerosité immédiate

52
Q

V/F

Les AP sous forme injectable courte action a un pic plasmatique qui arrive un peu plus tard que celui oral?

A

FAUX

celui forme injectable courte action atteint un pic plasmatique plus tôt que oral

53
Q

Nommer un AP sous forme injectable moyen action?

A

Clopixol Accuphase

54
Q

pourquoi utilise-t-on des AP sous forme injectable dépôt ?

A

utiliser pour favoriser l’observance et la constance des concentrations

  • améliorent l’observance et la biodisponibilité
  • permet des niveaux sanguins + constants –> diminue les conséquences des doses manquées (rechute, progression de la mx et réhospitalisation)
55
Q

quelle est la durée d’action des AP sous forme injectable dépôt?

A

2-4 semaines, + long en chronique

56
Q

Quels sont les 3 principaux E2 des AP?

A

Sédation
Effets autonomiques
Effets antagonistes alpha-1

57
Q

quel est l’E2 le + rapporté ?

A

Sédation

58
Q

Quel est l’avantage et le désavantage de la sédation comme E2 des AP?

A

Avantage –> intéressant en PRN ou en aigu

Désavantage –> nuisible si utilisation chronique

59
Q

Si l’on désire un effet sédatif, est-ce qu’on préfère un AP ou un benzo?

A

BENZO

60
Q

les effets autonomiques apparaissent comme E2 en utilisant quelle classe d’AP?

A

AP typique sédatifs

61
Q

Quels sont les effets autonomiques rapportés comme E2 ?

A 
Constipation
Vision floue
Bouche sèche
Sédation
\+ (ralentissement cognitif / confusion)
62
Q

quels sont les effets antagonistes alpha-1 rapportés comme E2?

A

Étourdissement
Sédation
Diminution de la TA

63
Q

Nommer des exemples d’E2 neuro des AP?

A 
Dystonie
Parkinsonisme secondaire
Akathisie
Dyskinésie tardive
syndrome neuroleptique malin
64
Q

Comment se présente la dystonie comme E2 des AP?

A 
en aigu
spasme des groupes musculaires DLR
- torsion de la langue / cou
- opisthotonos (msc postérieur dos/cou)
- crise oculogyre (pt a un regard stagné vers le haut)
65
Q

comme peut se tx la dystonie comme E2 des AP?

A

Anticholinergiques

  • Cogentin PO ou IM
  • Kémadrin PO
66
Q

Comment se présente le Parkinsonisme secondaire à l’utilisation des AP?

A

aigu à insidieux < 30 jrs

tremblement + rigidité + bradykinésie

roue dentée
micrographie
bradypsychie

67
Q

Quels sont DDX des SX négatifs?

A 
Déficit de DA
Dépression
REP
SX positifs
Déprivation environnementale
68
Q

quels sont les FR pour développer de la dystonie comme E2 aux AP?

A

jeune
drug-naive
AP typiques incisifs

69
Q

quels sont les FR pour développer de l’akathisie comme E2 aux AP?

A

Jeune Homme
vieille dame
surtout avec les Ap typiques incisifs

70
Q

comment se présente l’akathisie comme E2 aux AP?

A

Aigu ou insidieux

Sentiment d’impatience motrice (subjectif –> le MD voit + de l’agitation)

71
Q

quel est le DDX de l’akathisie pouvant se présenter comme E2 aux AP?

A

agitation psychotique

Anxiété

72
Q

quel est le TX de l’akathisie comme E2 aux AP?

A

Benzo

BB > anticholinergique

73
Q

comment se présente la dyskinésie tardive?

A

Mvts choréiformes ou athéthosiques INVOLONTAIRES

  • langue
  • doigts
  • machônnement / grimace faciale
  • tronc, épaules, mvts respiratoires

disparait pendant le sommeil

peut arriver à une baisse de la Rx
quand utilisé sur + de 6 mois
DT possible sans Rx

74
Q

Quel est l’incidence et les FR associé à la dyskinésie tardive comme E2 aux AP?

A

Incide 2-4% / an pour les 7 premières années

2–40% des psychotiques chroniques

FR: >55 ans, troubles affectifs (bipolarité)

75
Q

Quels sont les AP plus à risque faire développer une dyskinésie tardive?

A

Typiques + à risques

les atypiques diminue le risque relatif de 10 x

76
Q

Expliquer la dyskinésie de retrait

A

Les bloqueurs de D2 amènent une prolifération de RC D2 sur le neurone

Au retrait des bloqueurs
–> +++ de RC –> hypersensibilité à la DA –> ++ ACh

77
Q

Quels sont les critères d’un syndrome neuroleptique malin?

A

Hyperthermie
REP sévères
dysfonctionnement autonomique (HTA, tachycardie, diaphorèse, incontinence)

78
Q

quels sont les SX accessoires du syndrome neuroleptique malin?

A

altération état de conscience
augmentation GB
augmentation CK

79
Q

Quels sont les AP à risque de provoquer un syndrome neuroleptique malin?

A

tous les neuroleptiques

80
Q

est-ce que le syndrome neuroleptique malin est dose dépendant?

A

pas nécessairement

81
Q

Comment peut-on traiter le syndrome neuroleptique malin?

A

Stopper les AP

URGENCE MÉDICALE

82
Q

V/F

Les AP typiques provoquent des effets secondaire oculaires

A

VRAI

  • pigmentation lenticulaire
  • rétinopathie pigmentaire
83
Q

comment se présente la pigmentation lenticulaire avec l’utilisation d’AP typique ?

A

Dépôts granulaires derrière la cornée
aucune atteinte visuelle
+/- photosensibilité

84
Q

quel AP typique est le plus associé avec une pigmentation lenticulaire?

A

chlorpromazine à long terme

85
Q

comment se présente une rétinopathie pigmentaire?

A

sévère et irréversible

86
Q

quel AP typique est le plus associé avec une rétinopathie pigmentaire?

A

thioridazine

87
Q

quels sont d’autres des effets secondaires + généraux de l’utilisation des AP?

A 
photosensibilité
hausse PRL
Agranulocytose
convulsion (surtout avec AP sédatifs)
Complications cardiaques 
Syndrome métabolique
88
Q

Quelles sont les complcations cardiaques associées à utilisation des AP?

A

QTc allongé
torsade de pointe
** surtout si combinaison de ++ AP***

89
Q

Le syndrome métabolique se présente post l’utilisation de quelle classe d’AP?

A

AP atypique

90
Q

comment se présente le syndrome métabolique?

A

augmentation appétit
prise de poids –> obésité

augmentation de la dyslipidémie
DB 2
risque cardiovasculaire
mort prématuré

91
Q

Expliquer la pathophysiologie du syndrome métabolique avec l’utilisation AP atypique?

A

En santé
Effet sur RC Histaminique 1 et 5HT2C
–> appétit et poids augmenté

Effet des AA
–> augmentation des TG (précoce) + résistance insuline

Effet sur RC M3
–> beta-ç failure –> preDB –> DB

  • -> cardiovascular events
  • -> premature death and loss of 20-30 years of normal life span
92
Q

Quel type de surveillance est-il recommandé chez les pts avec un AA?

A

ATCD fam/pers (début et q an)
Poids IMC (début, 4 sem, 8 sem, 12 sem, q trimestre)
Tour taille (début, q an)
TA ( au départ, 12 sem, q an)
Glycémie à J ( au départ, 12 sem, q an)
Profil lipidique à J (au départ, 12 sem, q 5 ans)

+ ECG

93
Q

Faite l’analyse des effets des AP typiques sur

  • activité TX
  • efficacité Sx+
  • efficacité SX -
  • effets cognition
  • effets sur fonctionnement social
  • REP
  • Dyskinésie tardive
  • Gain poids / DMII
  • PRL
A
  • activité TX : D2
  • efficacité Sx+ : effet idem
  • efficacité SX - : peu
  • effets cognition : peu
  • effets sur fonctionnement social : peu
  • REP : provoque +
  • Dyskinésie tardive : provoque +
  • Gain poids / DMII : provoque +/-
  • PRL : provoque +
94
Q

Faite l’analyse des effets des AP atypiques sur

  • activité TX
  • efficacité Sx+
  • efficacité SX -
  • effets cognition
  • effets sur fonctionnement social
  • REP
  • Dyskinésie tardive
  • Gain poids / DMII
  • PRL
A
  • activité TX : 5HT2/D2
  • efficacité Sx+ : effet idem (sauf clozapine)
  • efficacité SX - : +
  • effets cognition :+
  • effets sur fonctionnement social :+
  • REP: moins
  • Dyskinésie tardive: moins
  • Gain poids / DMII : +++
  • PRL: moins

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