Lésion chimique Flashcards
Grosseur des toxines vs région ou il vont
naso-pharynx (nez et gorge): 5à30 um
trachée, bronchiole, bronche : 1 à 5 um
Alvéoles pulmonaires : 1 um et moins
Facteurs influencant les lésions chimiques chez l’individu
facteurs génétiques : équipement enzymatique
facteurs physiopathologiques:
-age (enfants et personnes agés plus sensibles aux effets toxiques)
-sexe (le métabolisme des toxiques est différent)
-état nutritionnel (masse de tissus adipeux et désydratation influencent la toxicité )
-état de santé (ceux qui souffrent de maladie hépatique ou rénale ont de la difficulté à métaboliser les éléments toxiques donc plus sensibles)
-la grossesse (modification métabolique des toxiques pendant cette periode)
Interactions toxicologiques
Addition: reponse egale a la somme des reponse des deux substances prises individuellement donc pas d’interaction
synergie: réponse supérieure à la somme des deux réponses indépendantes
Potentialisation: substance ayant peu ou pas de toxicité augmente la réponse d’une autre substance (ex: pamplemousse)
Antagonisme : reponse inferieure a la somme des reponses individuelles
Absorption de l’éthanol ce fait ou? chez les femmes vs les hommes et ce qui retarde l’absorption
absorption tres rapide par la muqueuse gastrointestinale (muqueuse buccale, estomac, intestin grêle)
Aucune transformation enzymatique!!!
la nourriture retarde l’absorption:
à jeun, pic de concentration dans le sang entre 30 min-2h
avec alimentation pic en 1h à 6h
Les femmes auront un mm taux d’alcoolemie dans le sang pour la meme consommation qu’un homme (saoule vite)
Qu’est ce qui influence la diffusion de l’alcool dans les tissus
Distribution rapide dans les tissus en fonction de :
leur vascularisation
leur proportion d’eau
le sexe (espace de diffusion de 70% pour les hommes et de 60% pour les femmes)
Qu’est ce que l’alcool fort fait
irrite les parois
retarde l’ouverture du pylore
a donc une absorption retardée
Métabolisme de l’éthanol
éthanol absorbé pa intestin
arrive au foie par système porte
devient combustible de choix de la cellule hépatique qui le métabolise en priorité au détriment des autres substrats énergétiques
98% de l’élimination d’alcool se fait alors par le foie entrainant des perturbations métaboliques
les hépatocytes transforment l’éthanol en acétaldéhyde toxique qui sera transformé par l’enzyme ALDH dans les mitochondries en acide acétique.
10% sera éliminé directement par urine, sueur, air expirée
Explique les manifestations suivant le métabolisme de l’éthanol chez les consommateurs fréquents et les consommateurs pas fréquents
peu fréquents:
lorsque à jeun, l’individu sain et non-consommateur sera en hypoglycémie transitoire parce qu’on inhibe la néoglucogénèse hépatique
fréquent :
un individu avec une consommation chronique aura une augmentation de concentration d’acetaldéhyde
Celui-ci détruit les membranes cellulaires causant une fibrose
aussi, l’accumulation d’acide acétique provoque diminution de l’exydation des acides gras, donc leur accumulation dans le foie (foie gras)
POurquoi les asiatiques ne supportent pas l’alcool
enzyme ALDH des mitochondries qui change l’acetaldéhyde toxique et acide acétique est diminuée. La non-métabolisation fait en sorte quils restent longtemps avec l’acetaldéhyde toxique dans leur corps
Intoxication éthylique aigue l’alcoolemie se situe entre…
La mort est de type…
On observe quel type de lésion…
5 g et 8 g par litre de sang
Mort de type métabolique
Lésion non-spécifique avec congestion et oedeme du SNC
Stéatose hépatique
stéatose (accumulation de triglycérides dans les hépatocytes) aucune inflammation ou nécrose, aucune fibrose
presque toujours asymptomatique, seulement hepatomégaie mais aucun symptome visible
c’est réversible si arret de consommation
Hépatite alcoolique aigue
Maladie hépatique sévère qui peut apparaitre quelques mois apres une consommation importante (150-400g/jours)
sympotmes :
fievre
douleur de l’hypochondre droit
nausée et ictère (jaunisse)
encéphalopathie hépatique ( toxines du sang ne sont plus éliminées par le foie= atteinte des fonctions cérébrales)
hépatomégalie
souvent sensible
vacuoles graisseuses
hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
évolution : mortelle par insuffisance hépatique grave dans 25% des cas ou favorable sans sequelle ou avec fibrose pouvant conduire a la cirrhose
Différence majeur entre stéatose et hépatite alcoolique aigue
hépatite alcoolique aigue a un infiltrat inflammatoire
Conséquence d’une consommation +++ d’alcool sur le pancréas
Foie ne réussit pas à éliminer tout l’alcool ingéré en un seul passage donc l’éthanol arrive en partie au pancréas
activation des enzymes digestives sécrétées pas le pancréas exocrine=autodigestion pancréatique
débris cellulaires = inflammation
les tissus détruits remplacés par fibrose cellulaire et ilots de langherans (pancréas endocrine) détruit aussi :(
Glucagon et insuline ne sont plus sécrétées assez = diabète de type 1
Quelles peuvent etre les conséquences d’une intoxication éthylique chronique
Foie: Hépatite alcoolique aigue, cirrhose -> carcinome hépatocellulaire
SNC: dépendance, déplétion en thiamine
Cardio-vasc: cardiomyopathie
Gastro-intesti: gastrite, pancréatite chronique
Cancer: oro-pharynx, oesophage
syst reproducteur : infertilité
Syndrome : alcoolisme foetal
Problème psychologique et socio-économique
