Lesión y muerte celular Flashcards

(41 cards)

1
Q

Características de la necrosis

A

+ Frec coag, pérdida de riego sang o toxinas; infl celular, rotura de organelos; áreas más eosinofílicas en HP.

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2
Q

Hipoxia como lesión celular

A

Común e importante, no es lo mismo que isquemia, incide en respiración oxidativa anerobia

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3
Q

Agentes como lesión celular

A

Trauma, temperaturas extremas, radiación, electr, Patm

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4
Q

Químicos y fármacos como lesión celular

A

Depende de concentración, lesión directa o indirecta

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5
Q

Agentes infecciosos como lesión celular

A

Virus a parásitos

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6
Q

Rcc inmunes como lesión celular

A

Reacciones a autoantígenos

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7
Q

Defectos genéticos como lesión celular

A

Malf congénitas evidentes, sutiles como mutaciones de aa

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8
Q

Desequilibrio nutricional como lesión celular

A

Causas principales, carencias y excesos

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9
Q

Envejecimiento como lesión celular

A

Independiente, daño a ADN, < rep celular, defecto prot homeostasis

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10
Q

Edema

A

Mal equilibrio HidroElec x bombas iónicas

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11
Q

Cambio graso

A

Hipóxica, tóxica o metabólica; hepatocitos o miocardiocitos x metabolismo graso.

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12
Q

Características de edema

A

1a manif de casi todo daño celular, más aparente en órgano entero, RE distendido y escindido -> cambio hidrópico o degeneración vacuolar.

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13
Q

Características de grasos

A

Hipoxia o toxicidad, vacuolas, céls con alto metabolismo

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14
Q

Cambios ultraestructurales

A

Alt MP (bullas, borramiento vell), cambios mit (edema, densidades amorfas), dilatación de RE (sep polisomas), alt nucleares (disgregación de elementos)

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15
Q

Necrosis

A

Cambios morfológicos -> célula muerta
Más común nec coagulativa

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16
Q

3 características celulares de necrosis

A

Tumefacción celular, desnat prot plasm, fragm organelos

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17
Q

3 cambios nucleares

A

Cariólisis: Pérdida basofilia cromatina
Picnosis: Retracción nuclear, +basof
Cariorrexis: Fragm de núcleos picnóticos

18
Q

Patrones de necrosis tisular

A

Coagulativa, enzimática de grasa, licuefactiva, caseosa, gangrenosa, fibrinoide

19
Q

Necrosis coagulativa

A

Amarilla, más común, infartos como renal o esplénico

20
Q

Necrosis grasa

A

Subsecuente a grasa como en hígado graso

21
Q

Necrosis caseosa

A

Patognomónico en tuberculosis

22
Q

Fibrinoide

A

Toda la capa, muy rosada y eosinófila -> vasculitis
Parecen fibras

23
Q

Licuefactiva

A

Característico en cerebro

24
Q

4 sistemas vulnerables en células

A

Mit (ATP, EROs), Homeo Ca2+, lesión MC, lesión ADN

25
Apoptosis fisiológica
Embrio, involución tisular, pérdida celular por proliferación, eliminación Linf autorreact, células ya cumplieron misión
26
Apoptosis patológica
Lesión ADN, acumulación prot mal plegadas, infecciones, atrofia por obstrucción
27
Autofagia
Supervivencia, reciclado de digestión, secuestro de parte (vacuolas autofágicas)
28
Acumulaciones intracelulares
Checar si son trans o perm, inocuas o de lesión, citoplasma o núcleo, producida por la célula o en otro lado
29
Patología de acumulación IC
Eliminación inadecuada sust, acumulación sust endógenas, defectos enzimáticos, depósitos que la célula no puede degradar o transportar
30
Esteatosis
Acumulación anormal 3glic en células parenquimatosas, hígado corazón músculo y riñón, alcohol DM obesos, + entrada y metabolismo o < exportación, aumento 3glic desde reservas Azul de prusia, rojo oleoso
31
Colesterol y ésteres
Necesarios para membrana celular normal, fagocitos sobrecargarse en: Ateroscl, xantomas, colesterolosis, Neiman-Pick tipo C
32
Enfermedad de Nieman Pick tipo C
Hereditario, poco frecuente, acumulan grasas en hígado, bazo, pulmones y finalmente cerebro
33
Enfermedad de Nieman Pick tipo B
HepEspl/megalia en infancia o adolescencia, células espumosas, muta SMPD-1, a veces dislipidemias y trombocitopenia. Deterioro pulmonar, de crecimiento, ocular y sin anomalías neuro
34
Enfermedad de Nieman Pick tipo A
Problema en almacenamiento, déficit ASM, HEmeg, af neurológica, pulmonar y hematológica; oftalmo mancha rojo cereza.
35
Acumulaciones proteicas
Síntesis celular excesiva, gotículas de reabs en TRP (proteinuria, nefropatías), def transp celular y secr proteica (alfa-1-antitripsina deficiente, enfisema), acumulación de proteínas del citoesq (hialina alcohólica, ovillo neurofibrilar), prot anormales (amiloidosis)
36
Gastritis por cuerpos de Russell
Cuerpos de Russell en plasmocito, núcleo en rueda de carreta
37
Acumulación glucógeno
Def metabolismo, vacuolas PAS+, DM: renal, hepat, miocitos, b-pancr; glucogenosis (enf. almacenamiento)
38
Enfermedad de Von Gierke
No se puede romper el glucógeno y se almacena en hígado y músculos
39
Pigmentos
Exógenos (carbón, tatuajes), endógenos (lipofuscina, melanina, hemosiderina, hierro)
40
Inflamación aguda patrones
Seroso, fibrinoso, supurativo, úlceras
41
Posterior a inflamación
Teijdo de granulación, MEC y remodelado