Lésions neuro-vasculaires (AVC) Flashcards by Tim Jalinier

TOUS les patients qui présentent un ICT devraient être admis d’urgence à l’hôpital pour tenter d’en trouver la cause (prévention d’un AVC).

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AVC :
o URGENCE
o Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine. Ces déficits sont provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire à un trouble de la circulation cérébrale.
 Les symptômes dépendent du territoire atteint.
 Ces dommages irréversibles apparaissent après 5 minutes d’hypoxie.

o Séquelles visibles à l’imagerie.
o Structures les plus vulnérables :
 Hippocampe

 Néocortex
 Cervelet
 Zones « watershed »

Épidémiologie :
 3e cause de mortalité aux Canada et aux USA (après cancer et maladie cardiaque)
 1re cause de morbidité au Canada (cause majeure d’handicap permanent)
 20%  requiert une assistance à la marche
 16%  institutionnalisés
o La gravité de l’AVC peut être évaluée par le NIH Stroke Scale (NIHSS) :
 AVC mineur : < 10 points / 42
 AVC important : > 20 points / 42

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NEU-052 Localiser un AVC cortical versus sous-cortical

Cortical :

Atteintes des grosses et moyennes artères (artères majeures à la surface du cerveau).

Qu’elle est le mécanisme physiopatho principal ?

Donner 4 signes corticaux

Mécanisme physiopathologique principal : embolie
 Toutefois, une thrombose peut aussi se produire (artère vertébrale, basilaire et carotides)

Signes corticaux :
 Aphasie
 Négligence
 Déficience visuelle homonyme
 Perte sensibilités corticales
Graphesthésie : reconnaitre un dessin tracé à la surface de la peau les yeux fermés
Stéréognosie : reconnaitre un objet placé dans une main les yeux fermés
Discrimination 2 points

ATTENTION : certains de ces déficits corticaux peuvent être vus dans certains cas d’AVC sous corticaux également

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NEU-052 Localiser un AVC cortical versus sous-cortical

Sous-cortical (AVC lacunaire) :

Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc.)
 Artère lenticulo-striée : localisation commune des infarctus lacunaires

Mécanisme physiopathologique principal ?

Type d’atteinte provoquée en général ?

Donner les 5 symdromes lacunaires typiques

Mécanisme physiopathologique principal : thrombose

Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité).

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La lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes :
o Symptômes moteurs  controlatéraux à la lésion (décussation)
o Symptômes sensitifs  controlatéraux à la lésion (décussation)

Donner 2 exceptions à cette regle

o Symptômes cérébelleux => ipsilatéral à la lésion (double décussation)
o Syndrome alterne => AVC du tronc cérébral (voir plus loin)

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A. Cérébrale antérieure
• < 3 % des AVC ischémiques
• Localisation : principalement frontal-médial

Donner les 5 s/s du symdorme de l’artere cérébrale antérieure :

o Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule.
 Atteinte du lobe frontal médial

o Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur.
 Atteinte du lobe pariétal médial

o Incontinence
 Atteinte du lobe frontal (contrôle central de la miction)

o Modification du comportement : euphorie (sensation intense de bien-être) ou aboulie (passif, manque de volonté pour initier des gestes ou des activités).
 Atteinte du lobe frontal

o Réflexes primitifs : « frontal release signs »
 Ces réflexes sont retrouvés chez le bébé pour finalement disparaître. Ils sont normalement absents chez l’adulte. Une atteinte du lobe frontal (AVC, tumeur ou démence fronto-temporale) pourra causer leur réapparition.
 Principaux réflexes : réflexe de préhension « grasping », réflexe de succion, réflexe glabellaire, réflexe des points cardinaux, réflexe palmo-mentonnier.

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Quelle artere est atteinte dans la grande majorité des AVC ischémiques ?

B. Cérébrale moyenne (artère sylvienne)

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B. Cérébrale moyenne (artère sylvienne)

Variation de la présentation selon l’hémisphère dominant:
o Droitier : 99% à gauche
o Gaucher : > 50% à gauche (sinon co-dominance ou à droite)

Donner les 4 s/s du symdrome de l’ACM peu importe l’hémispheredominant

o Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Le patient peut présenter de la dysarthrie.
 Atteinte du lobe frontal latéral

o Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale
 Atteinte du lobe pariétal latéral

o Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie)
 Atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal

o Altération champ visuel :
 Hémianopsie homonyme controlatérale => si atteinte de toutes les radiations optiques
 Quadranopsie controlatérale inférieure => si atteinte des radiations optiques supérieures

 Quadranopsie controlatérale supérieure => si atteinte des radiations optiques inférieures

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B. Cérébrale moyenne (artère sylvienne)

Donner les manifestations si atteinte hemisphere dominant :

Donner les manifestations si atteinte hemisphere NON dominant :

Si atteinte de l’hémisphère dominant :

 Aphasie :
 Aphasie antérieure (Broca)
- Atteinte du lobe frontal postéro-inférieur
 Aphasie postérieure (Wernicke)
- Atteinte du lobe temporal postéro-supérieur
 Aphasie de conduction
- Atteinte du faisceau arqué

 Syndrome de Gertsmann :
 Atteinte du gyrus angulaire (lobe pariétal)
 Caractéristiques :
- Acalculie (incapable de calculer)
- Agraphie (incapable d’écrire)
- Agnosie digitale (incapable de nommer les doigts)
- Confusion gauche-droite

Si atteinte de l’hémisphère non-dominant :
 Héminégligence controlatérale
 Caractéristique : négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps.
 Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)

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C. Circulation postérieure
• Atteinte de la circulation vertébro-basilaire

Donner 3 zones oul’AVC de l’artere basilaire peut donner des lésions

Dépendant du niveau de l’atteinte, l’AVC peut causer des lésions au niveau :

du tronc cérébral,

des lobes temporaux (médiaux) et

des lobes occipitaux.

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Syndrome du tronc cérébral

Qu’elle circulation atteinte ?

Quand doit on y penser ?

Donner un symdorme spécifique à une atteinte du tronc cérébrale

Atteinte de la circulation vertébro-basilaire :
o AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l’artère cérébrale postérieure) OU
o AVC des branches artérielles l’irriguant (PICA, AICA, SCA).

Y penser si:
o Combinaison d’au moins 2 de ces symptômes:
 Dysarthrie
 Diplopie
 Dysphagie
 Ataxie
 Vertige
o Atteinte des paires crâniennes (III à XII)
o Association avec un syndrome de l’artère cérébrale postérieure

o Syndrome alterne : spécifique au tronc cérébral
 Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens
 Atteinte controlatérale des longs faisceaux

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Atteinte de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieur (PICA)

Qu’est ce que le symdrome de wallenberg ?

o Pronostic :

o Localisation :

o Causes :

Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire) :

o Syndrome du tronc cérébral le plus fréquent et le mieux caractérisé

o Pronostic : généralement bon
o Localisation : atteinte du bulbe latéro-dorsal
o Causes : occlusion de l’artère vertébrale ou de la PICA

o Illustre le concept du syndrome alterne

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Donner les manifestations du symdrome de wallenberg

Ipsilatéral :

Contro-latéral :

Ipsilatéral :
 Hémianesthésie faciale, parfois douloureuse=> noyau spinal du nerf trijumeau
 Syndrome de Horner => voie sympathique descendante

Truc mnémotechnique : PAM is horny (horner)
 Ptose palpébrale (légère)
 Anhidrose
 Myosis

 Nausée, vomissements, vertige et nystagmus => noyaux vestibulaires
 Ataxie, dysmétrie => cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
 Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), diminution du gag réflexe => noyau ambigu du IX et X
 À noter que les symptômes d’une atteinte du noyau ambigu sont spécifiques à une atteinte de la PICA.

Diminution de la sensation du goût => noyau solitaire

Controlatéral :

 Hémianesthésie du corps épargnant le visage => faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)

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Atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)

Localisation de l’atteinte :

Manifestations Ipsi et controlatérales :

 Atteinte du pont latéral

 Ipsilatéral :
o Nausées, vomissements, vertige et nystagmus => noyaux vestibulaires
o Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue => noyau facial
 À noter que les symptômes d’une atteinte du noyau facial sont spécifiques à une atteinte de la AICA.
o Hémianesthésie visage => noyau spinal du nerf trijumeau
o Ataxie, dysmétrie => pédoncules cérébelleux inférieurs

 Controlatéral :
o Hémianesthésie du corps épargnant le visage => faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)

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Atteinte de l’artère cérébrale postérieure (PCA)

Manifestations :

 Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire.
o Acuité visuelle normale

 Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir
o Cécité + anosognosie => le patient complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement. (confabule)

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Atteinte de l’artère basilaire

Condition très redoutée, puisque ses branches irriguent le tronc cérébral.

 Seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral.
o Perte de conscience + Babinski bilatéraux => fort niveau de suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire

 « Locked-in syndrome » possible
o Patient conscient
o Mouvements oculaires verticaux
o Clignement des yeux
o Quadriplégie
o Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.

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AVC hémorragique représente ___ % des AVC

Study These Flashcards

20% des AVCS

A. Intra parenchymateux (hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)

Représente ___% des AVC

Décrire la mortalité par rapport aux autres AVCs

Qu’elle est la cause principale ?

Donner plusieurs autres causes

Study These Flashcards

Épidémiologie :
o 10% des AVC
o Mortalité plus élevée que les autres AVC => 30% à 1 mois

Causes :
o HTA (cause la plus fréquente) =\> AVC alobaire

o Angiopathie amyloïde (angiopathie congophile) => hémorragies lobaires

o Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
o Coagulopathies (prise d’anticoagulants, hémophillie)
o Drogues (sympathomimétiques : cocaïnes, amphétamines)
o Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux)
o Métastases cérébrales (érosion de vaisseaux cérébraux)
o Traumatisme (contusions cérébrales)

A. Intra parenchymateux (hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)

o Se produit habituellement au niveau __________________________ (anévrysme de Charcot-Bouchard des vaisseaux lenticulo-striés).
o Peut toutefois être _________ (angiopathie congophile).

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o Se produit habituellement au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne (anévrysme de Charcot-Bouchard des vaisseaux lenticulo-striés).
o Peut toutefois être lobaire (angiopathie congophile).

A. Intra parenchymateux (hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)

Présentation clinique :

Quand est ce que cela survient ?

Donner le symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique

Study These Flashcards

o Survient souvent durant l’activité.

o Céphalées : symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique.
=> MAIS : absente chez 50% des cas (surtout si petit saignement)
=> Explication : le cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang.

o Diminution de l’état de conscience possible
o Symptômes neurologiques focaux (souvent progressifs)
o Convulsions possibles (les composantes du sang sont irritantes pour le parenchyme cérébral)

B. Extra cérébral : hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée

Entre ____% et _____% des AVC

Donner les 2 causes principales

Study These Flashcards

Entre 5% et 10% des AVC

Causes d’HSA spontanées (non-traumatique) :

o Indéterminée => 15%
 Souvent périmésencéphalique
 Investigation négative
 Très faible risque de récidive

o Rupture d’anévrisme => 70-75%

o Malformation artérioveineuse => 5%

=> Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux)
• Présentation clinique :
o HSA  45%
o Convulsions  35%
o Effet de masse local  20%
• Traitement variable :
o Excision chirurgicale
o Radiothérapie
o Embolisation
• Évolution : doit être pris en charge rapidement, car saignement majeure lorsque survient

B. Extra cérébral : hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée

Présentation clinique :

Donner un sx différenciant de l’intra-paremchymateux

Donner les signes d’irritation méningée

Study These Flashcards

o Céphalée « explosive » (pire mal de tête de la vie du patient)
o Selon la sévérité du saignement : état éveillé à comateux
o Convulsions (parfois)
o Nausées/vomissements, photophobie
o Peu/pas de signes focaux (à moins d’un hématome intraparenchymateux associé => dans 15% des cas)

o Signes d’irritation méningée :
 Raideur nucale
 Signe de Kernig et de Brudzinski
=> 2 signes classiques d’atteinte méningée ; inconstants
=> Absents chez le patient comateux, car réaction à la douleur

Donner 4 complications de l'AVC hémorragique sous-arachnoidien

**o Hydrocéphalie**  Sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut _empêcher la résorption du LCR._ **o Hyponatrémie**  « Cerebral salt wasting » : _facteur natriurétique serait sécrété_ et causerait la perte de sodium **o Vasospasme**  4 à 14 jours post-HSA  Produits de dégradation de l'hémoglobine sont irritants =\> peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis  _Engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique_ et/ou une altération de l’état de conscience.  Prévention : nimodipine (BCC) **o Resaignement de l’anévrisme :**  4% dans les premières 24h, puis 1%/jour  À 3 semaines : ¼ des patients auront resaigner  C’est d'ici que découle la logique de sécuriser l’anévrisme précocement ; on veut éviter le resaignement.

Distinguer l’étiologie des AVC ischémique (80%)

D. Dissection artérielle Qu'elles sont les arteres touchées ? Qui sont les personnes les plus touchées ?

Présentation clinique : Dissection de l'artère carotide interne extra-crânienne : Dissection de l'artère vertébrale =\> AVC de la circulation postérieure

Distinguer l’étiologie des AVC veineux (thrombose veineuse) \_\_F : \_\_H Facteurs de risque : Physiopathologie: Présentation clinique : Investigation :

**• Épidémiologie :** o 3F : 1H **• Facteurs de risque :** o Thrombophilie : contraceptifs oraux, grossesse, facteur V Leiden, etc. o Infection maxillo-faciale ou intracrânienne **• Physiopathologie:** o Un thrombus se forme dans une veine. L’obstruction occasionne une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut éclater (AVC hémorragique). **• Présentation clinique :** o Tableau souvent non-spécifique (à l’exception de la thrombose du sinus caverneux). o Déficits neurologiques focaux (symptômes très variables selon le vaisseau thrombosé) o Symptômes d'HTIC (céphalée, papilloedème, no/vo, convulsions, problèmes visuels, etc.) o Irritation méningée occasionnelle **• Investigation :** o TDM ou IRM cérébral o Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale au besoin o Considérer ponction lombaire au besoin pour éliminer une origine infectieuse o Bilan de thrombophilie selon la clinique

Traitement dr l'AVC veineux

o Anticoagulation (même si hémorragie !!!)  Jusqu’à 12 mois post-AVC o Anticonvulsivants PRN o Traitement de l’HTIC au besoin

Lorsqu’on soupçonne un événement ischémique =\> faire une imagerie cérébrale rapidement pour exclure la possibilité d’un AVC hémorragique Donner les 3 étapes de l'investigation d'un AVC ischémique

3 étapes: o Imagerie de l'AVC o Recherche de l'étiologie du présent évènement o Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer

Imagerie : Doit absolument être réalisé avant de donner au patient des agents thrombolytiques. Qu'elles sont les 2 méthodes d'imagerie de l'AVC ischémique ? Donner les avantages et inconvénients de chacune. Quand doit on utiliser plus l'une que l'autre ?

**1.TDM cérébral (sans contraste) :** _ Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu :_ o Facilement accessible (alors que l’IRM n’est disponible que dans des centres spécialisés) o Plus rapide que l’IRM _ Sensibilité :_ **o AVC ischémique** : détecte les premiers changements 6-24 h post-AVC. **o AVC hémorragique :** hémorragie pratiquement toujours visible.  Permet d’éliminer un AVC hémorragique (contre-indication absolue aux agents thrombolytiques).  Permet de voir rapidement s'il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique).  Permet d'éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur cérébrale).  Permet d'éliminer un effet de masse d'un AVC massif. **2.IRM cérébrale:**  Évaluation plus complète.  _Permet de visualiser des AVC non vus au TACO, tels que les AVC lacunaires._  _Détecte les changements ischémiques 3-30 minutes post-A_VC.  Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet).

Donner les 3 étapes de la recherche étiologique de l'AVC

**o Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou :** recherche d’une sténose ou d’une dissection **o Examen de la structure cardiaque** : recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie **o Surveillance de la fréquence cardiaque :** recherche d'arythmies cardiaques emboligène (dont FA)

Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : recherche d’une sténose ou d’une dissection Donner les modalités d'investigation possible

** Doppler carotidien**  À effectuer si on est en présence d’un AVC de la circulation antérieure. Il est particulièrement important d’effectuer cet examen pour les patients chez qui on suspecte une sténose carotidienne.  Évalue le flot sanguin dans les vaisseaux majeurs du cou et du crâne.  Si positif, il est habituellement nécessaire de confirmer le résultat avec une 2e modalité d’imagerie. ** Angio-TDM** des vaisseaux de la tête et du cou ** Angio-IRM** des vaisseaux de la tête et du cou ** Angiographie conventionnelle** (en cas de doute)

Examen de la structure cardiaque : recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie Donner les modalités d'investigation

** Écho cardiaque**  Foramen ovale perméable (surtout si patient \< 55 ans)  Maladie valvulaire  Coeur hypokinétique  Endocardite _ ± Écho transoesophagienne_  Jeune patient  Forte suspicion de cause cardioembolique

Surveillance de la fréquence cardiaque : recherche d'arythmies cardiaques emboligène (dont FA) Donner les modalités d'investigation

** ECG-Holter**  Holter : monitorer le patient sur 24h à la rechercher d’arythmies (ex. FA)  Télémétrie

3) Recherche de facteurs de risque ayant pu y contribuer : Donner les tests à éffectuer

o Tests sanguins : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine o Mesure de la TA o Glycémie à jeun et HbA1c o Bilan lipidique (vise LDL moins de 2.0) o Selon la situation clinique :  Bilan de thrombophilie  Si \< 50 ans ou histoire thrombo-embolique  Bilan de vasculite

B. Investigation de l'AVC hémorragique Imagerie de l’AVC POUR **Hémorragie intraparenchymateuse** Donner les 2 modalités d'imagerie, leurs avantages, inconvénients

B. Investigation de l'AVC hémorragique Donner les modalités d'investigation POUR **Hémorragie sous-arachnoïdienne**

** Tomodensitométrie cérébrale sans contraste :** o Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien o Sensibilité : 90-95%  La sensibilité du TDM diminue avec le temps écoulé depuis l’événement initial. Après 3 jours, on considère que l’IRM est plus sensible pour détecter l’HSA. ** Ponction lombaire :** _o À effectuer si suspicion clinique et TDM négatif_ o Recherche de sang OU de xanthochromie (aspect jaunâtre dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine) o Répéter au besoin après 6-12h  **Rechercher l’anévrisme par angio-tomodensitométrie cérébrale ou par angiographie cérébrale par cathéter** o Nécessaire d’imager TOUS les vaisseaux car les anévrismes peuvent être multiples (20% des patients ont plus d’un anévrysme).

A. Traitement de l'ICT et de l’AVC **ischémique** En quoi consiste le traitement aigue ?

**o PREMIÈRE ÉTAPE = ASPIRINE**  Tout patient avec ICT/AVC ischémique devrait recevoir de l’AAS 160-325 mg en phase précoce (\< 48h).  Favorise la dissolution du caillot + prévient une récidive rapide d’un 2e AVC. o Ensuite : on peut administrer de la **thrombolyse intraveineuse**  À considérer chez les AVC ischémique aigu invalidant.  But : défaire le thrombus et limiter ou renverser les dommages liés à l’ischémie cérébrale.

Voir traitement des AVCs dans notes de cours

Lésions neuro-vasculaires (AVC) Flashcards

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