Leucémogénèse Flashcards

1
Q

En quoi se différencient les cellules souches (CS) dans les hémopathies malignes ?

A

Population clonale

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Q

Quelles sont les caractéristiques d’une population clonale ?

A
  • Même morphologie
  • Même anomalies chromosomiques
  • Même marqueurs de membrane
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3
Q

En fonction de quoi sont différenciées les hémopathies malignes ?

A

Origine (myéloïde/lymphoïde) et durée (chronique/aiguë)

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4
Q

Définition leucémie aiguë (LA)

A

Prolifération monoclonale acquise développée à partir d’un précurseur hématopoïétique bloqué à un stade précoce de sa différenciation, associée à une défaillance de l’hématopoïèse normale

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5
Q

Vrai ou faux : 90% des leucémies aiguës sont des pathologies acquises

A

Vrai

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6
Q

Les LA sont-elles rares ?

A

Oui

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7
Q

Quelles personnes sont principalement touchées par les LA ?

A

Sujets âgés

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8
Q

Vrai ou faux : les LA ont de bons pronostics

A

Faux

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9
Q

Définition de la leucémogenèse

A

Ensemble des mécanismes responsables de la transformation d’une cellule normale en cellule leucémique

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10
Q

Qu’est ce qu’un oncogène ?

A

Catégorie de gènes dont l’expression favorise la survenue de cancers

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11
Q

Comment progresse la leucémie ?

A

Progressivement

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12
Q

A quoi est due une leucémie ?

A

Accumulation d’événements oncogéniques

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13
Q

Vrai ou faux : les cellules leucémiques sont très mutées comparé à d’autres cancers

A

Faux

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14
Q

Vrai ou faux : les anomalies génétiques sont le plus souvent multiples et associées

A

Vrai

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15
Q

Les associations d’anomalies sont-elles aléatoires ?

A

Pas totalement, associations préférentielles

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16
Q

Pourquoi la fréquence de cancers augmente ?

A

Augmentation de l’âge de la population

17
Q

Est-on au stade de cancer lors de l’hématopoïèse clonale ?

A

Non

18
Q

La leucémogenèse est liée à des mutations de gènes qui contrôlent des mécanismes spécifiques, lesquels ?

A

Gènes de la prolifération/différenciation/auto-renouvellement/apoptose/épigénétique

19
Q

Comment sont définies les anomalies chromosomiques ?

A

Acquises, clonées, récurrentes

20
Q

Vrai ou faux : les anomalies chromosomiques sont présentes dans 65% des cellules cancéreuses

A

Vrais

21
Q

Qu’est ce qu’un gène de fusion ?

A

Echange de matériel entre 2 chromosomes

22
Q

Que peut coder un gène de fusion ?

A

Nouvelle protéine anormale ou surexpression d’un oncogène

23
Q

Qu’est ce qui caractérise la LAM3 ?

A

t(15,17)

24
Q

Qu’entraîne t(15,17) ?

A

Blocage de la différenciation au stade promyélocyte

25
Q

Qu’est ce que le RAR ?

A

Facteur transcriptionnel qui régule notamment des gènes de la différenciation de l’hématopoïèse

26
Q

Quels sont les effets du PML ?

A

Anti-prolifératif et pro-apoptotique

27
Q

Qu’entraîne l’association PML-RAR ?

A

Répression de la transcription (pas d’ouverture de chromatine)

28
Q

Vrai ou faux : le traitement est adaptable

A

Vrai

29
Q

Comment débloquer la répression due à PML-RAR ?

A

Fortes doses d’acides rétinoïques (réouverture de la chromatine)

30
Q

Qu’est ce que des altérations génétiques sans anomalies cytogénétiques ?

A

Mutations de gènes ou micro-délétions de gènes impliqués dans la transduction du signal, l’activité TK ou les facteurs de transcription de l’hématopoïèse

31
Q

Que code FLT3 ?

A

Récepteur transmembranaire à activité TK

32
Q

Qu’entraîne la mutation de FLT3 dans les LAM ?

A

Protéine toujours active → prolifération cellulaire non régulée

33
Q

Que code IDH1 ?

A

Isocitrate déshydrogénase

34
Q

Qu’entraîne la mutation de IDH1 dans les LAM ?

A

Modification du métabolite produit

35
Q

Vrai ou faux : le métabolisme énergétique cellulaire est souvent touché dans les cancers

A

Vrai

36
Q

La mutation ou non de certains gènes peut-elle avoir une application pronostic ?

A

Oui