Leverlidelser symptomer

Question 1

Galde/galdesyre:

• hvad er det?
• hvad er dets funktion?
• hvornår er det høj i blodprøve?

Answer 1

• dannes normalt ud fra Kolesterol i hepatocytterne
• –> ned i tarmen (optager fedt), og genoptages af leveren
• udsendes fra galdegangene til duodenum efter et måltid, ”miceller” sørger for fedtoptag fra tarmen via. emulgering
• stiger ved leverinsufficiens:
  PSS, konisk hepatitis (kobber, cirrhose ), tumorer

Question 2

Bilirubin:

• hvad er det?
• nævn 3 tilstande der skyldes bilirubin, og som kan ses som følge af leverlidelse
• hvornår ses høj bilirubin i blodprøver?

Answer 2

• gulorange galdefarvestof som består af blandt andet æmoglobin og myoglobin, og som dannes når en celle henfalder, især i knoglemarv og milt.
• Når det er dannes transproteres Bilirubin bundet til albumin med blodet til leveren.
• I leveren omdannes det og udskilles med galden til tarmen, hvor det igen omdannes det til urobillinogen (farveløst), der reabsorberes og udskilles i urin, og stercobilin, der giver fæces den normale brune farve

1) farveløs fæces = manglende udskillelse af galde
2) ikterus = når bilirubin >2mg/dl i blodet. kan være præhepatisk (øget produktion), hepatisk (nedsat udskillelse) eller posthepatisk (galdegange)
3) bilirubinuri

• leverlidelser

Question 3

Urea/urinstof og ammoniak

• hvad er det, hvad er forbindelsen mellem de 2?
• nævn 1 tilstand som kan ses som følge af leverlidelse
• hvad er BUN? hvornår er den lav / høj i blod?

Answer 3

• Er et affaldsprodukt der dannes i leveren og udskilles i urinen.
• Ammoniak dannes i enterocytterne i colon, når de modtager protein, der ikke er blevet optaget i tyndtarmen → føres til leveren via v. porta, → indgår i dannelsen af urea → udskilles i urinen.
  normalt er der altså ikke ammoniak I blodet
• Hepatisk encephalopati: Ammoniak i kredsløbet → ataksi, krampe, opkast, diarre, anoreksi
• BUN = mål for mængden af nitrogen (kvælstof) i blodet, som kommer fra urea
• Ved leverlidelse nedbrydes protein ikke til urea → BUN vil være lav
• Ved nyrelidelse: nyrerne fjerner ikke urea frs blodet → BUN vil være høj

Question 4

hvorfor kan der ses PU/PD ved leverlidelser? (2)

Answer 4

• Aldosteron, som fremmer genoptagelsen af salt (natrium) i nyrene, dannes i adrenalis og nedbrydes i leveren.
• Hvis leveren ikke virker: aldosteron virker længere tid på nyrene, så meget salt tilbageholdes i blodet → øget tørst (PD) og kompensatorisk PU
• cortisol øger GFR i nyrene –> mere blod gennem nyrene –> øget dirurese = PU/PD

Question 5

Hvorfor kan der ses koagulationspatier ved leverlidelser?

Answer 5

• fordi mange koagulationsfaktorer dannes i leveren

Question 6

Nævn 3 måder ascites kan opstå på som følge af leverlidelser

Answer 6

opstår pga øget hydrostatisk tryk enten:

• Præheptisk: okkusion af vena porta → overload → øget mængde blod
• Intrahepatisk: hypertension i portalvenerne (mest almindelige årsag)
• Posthepatisk: stase i vena cava caudalis → volumen overload

Question 7

Hvornår er ALAT høj i blod? ved hvilke leverlidelser er den ikke nødvendigvis høj?

Answer 7

• ved Leverparenchymskader!
  hepatitis (akut, kronisk), felin hepatisk lipidose
• PSS