libro segunda prueba Flashcards
(169 cards)
1
Q
cuáles son los mediadores más importantes de la inflamación aguda
A
- aminas vasoactivas
- productos lipídicos
- citocinas
- productos de la activación del complemento
2
Q
cuándo son liberados los mediadores activos?
A
en respuesta a diversos estímulos como productos y sustancias microbianas liberados por células necróticas
3
Q
de cuánta duración son la mayoría de los mediadores?
A
de vida breve ya que se degradan con rapidez, son inactivados por enzimas o son depurados o inhibidos
4
Q
qué activan los productos de la activación del complemento
A
la liberación de histamina
5
Q
cuáles son las aminas vasoactivas?
A
histamina y serotonina
6
Q
cuál es la fuente de la histamina ?
A
- mastocitos
- basófilos
- plaquetas sanguíneos
7
Q
dónde se almacena la histamina y dónde se libera?
A
en gránulos de los mastocitos y se libera por granulación de estos
8
Q
qué hace la histamina?
A
causa dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas
9
Q
dónde se forma la serotonina?
A
en las plaquetas y en determinadas celulas neuroendocrinas
10
Q
cuál es la principal función de la serotonina?
A
actuar como neurotransmisor en el tubo digestivo
11
Q
qué es el ácido araquidónico ?
A
es un ácido graso obtenido en la dieta o por conversión del ácido linoleico y forma parte de las membranas celulares
12
Q
cuando se libera el acido araquidónico?
A
ante estimulos mecánicos, químicos y físicos
13
Q
cuáles son los mediadores derivados del AA?
A
eicosanoides
14
Q
quienes sintetizan los eicosanoides
A
cicooxigenasas y lipooxigenasas
15
Q
qué hacen los eicosanoides?
A
se unen a receptores acoplados a proteinas G en numerosos tipos celulares y median practicamente todas las fases de la inflamación
16
Q
quiénes producen las prostaglandinas?
A
- mastocitos
- macrófagos
- celulas endoteliales
17
Q
cuáles son las dos prostaglandinas más importantes en a inflamación ?
A
- prostaciclina
- tromboxano
18
Q
qué hace la prostaciclina?
A
es una vasodilatador y potente inhibidor de la agregación plaquetaria y también refuerza sensiblemente los efectos de un aumento de la permeabilidad y quimiotácticos de otros mediadores
19
Q
qué pasa cuando hay un desequilibrio entre tromboxano-prostaciclina?
A
formación de trombos en vasos sanguíneos coronarios y cerebrales
20
Q
quiénes producen los leucotrienos ?
A
leucocitos y mastocitos por acción de la lipooxigenasa
21
Q
qué hacen los leucotrienos ?
A
implicados en las reacciones de musculo vascular y liso y en el reclutamiento leucocítico
22
Q
qué hace el cisteinilo de los leucotrienos ?
A
- vasoconstricción intensa
- broncoespasmo
- aumento de la permeabilidad de las vénulas
23
Q
de qué se origina la lipoxina?
A
del AA
24
Q
qué hace la lipoxina?
A
reducen la inflamación inhibiendo el reclutamiento de leucocitos, la quimiotaxia y la adhesión al endotelio de los neutrófilos
25
cuáles son los inhibidores farmacológicos de prostaglandinas y leucotrienos?
- inhibidores de ciclooxigenasa
- inhibidores de lipoxigenasa
- corticoesteroides
- antagonistas de receptores de leucotrienos
26
qué son las citocinas y quiénes la producen ?
proteínas producidas por linfocitos, macrófagos, células dendríticas, células endoteliales, epiteliales y del tejido conjuntivo
27
qué hacen las citocinas?
median y regulan las reacciones inmunitarias e inflamatorias
28
qué hacen el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleuquina 1 (IL-1)?
participan en el reclutamiento de los leucocitos, favoreciendo su adhesión al endotelio y su migración a través de los vasos
29
cuáles son las funciones principales de la TNF y IL1?
- activación endotelial
- activación de leucocitos y otras células
- respuesta de fase aguda sistémica
30
qué ocurre en la activación endotelial ?
aumenta la expresión de moléculas de adhesión endotelial sobre todo de selectinas E y P , entre otras
31
qué células activa la IL-1?
activa a los fibroblastos a que sinteticen colágeno y estimula la proliferación de células sinoviales y otras células mesenquimatosas
32
cómo actúan TNF y IL-1 en la respuesta de fase aguda sistémica?
- producción de fiebre
- síndrome de sepsis
- TNF regula equilibrio energético, favoreciendo la movilización de lípidos y proteínas e inhibiendo el apetito
33
qué son las quimiocinas?
una familia de proteinas pequeñas que actuan como quimiotácticas para tipos específicos de leucocitos
34
cuáles son las funciones de las quimiocinas?
- inflamación aguda
| - mantenimiento de la arquitectura tisular
35
qué es el sistema del complemento ?
-es un conjunto de proteínas solubles y receptores de membrana que funcionan fundamentalement en defensa del anfitrión contra microbios en reacciones inflamatorias patológicas
36
dónde se encuentran de forma inactiva las proteínas del complemento ?
en el plasma
37
cuál es el paso esencial en la activación del complemento ?
```
la proteólisis del tercer componente C3
que se puede producir por tres vías:
-clásica
-alternativa
-lectina
```
38
qué otros mediadores de la inflamación existen?
- factor activador de plaquetas
- productos de la coagulación
- cininas
- neuropéptidos
39
qué es la inflamación serosa?
es la exudación de líquido con bajo contenido de células en los espacios creados por la lesión celular o en las cavidades corporales revestidas por el peritoneo , la pleura o el pericardio
40
cómo es el líquido de la inflamación serosa?
- no está infectado por organismos destructivos
| - no contiene grandes cantidades de leucocitos
41
de dónde puede proceder el líquido seroso de las cavidades corporales? y cómo se le llama a ese líquido cuando esta en cavidades corporales?
puede proceder del pasma o de secreciones de células mesoteliales.
Se le llama derrame
42
qué ocurre en la inflamación fibrinosa?
el fibrinógeno sale del torrente circulatorio , formándose fibrina , que se deposita en el espacio extracelular
43
dónde es común la inflamación fibrinosa?
- meninges
- pericardio
- pleura
44
cómo se ve en la histología la fibrina?
-red eosinófilo de fibras o en ocasiones como coágulo amorfo
45
qué pasa si la fibrina no se elimina ?
con el tiempo estimula el desarrollo hacia el interior de fibroblastos y vasos sanguíneos y lleva a la consiguiente formación de cicatriz
46
qué nombre recibe la conversión del exudado fibrinoso en tejido cicatricial?
organización
47
cómo se caracteriza la inflamación purulenta(supurativa) ?
-por la producción de pus que es un exudado formado por neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y líquido de edema
48
cuál es la causa más frecuente de la inflamación purulenta?
infección por bacterias que causan necrosis tisular por licuefacción, como los estafilococos
49
ejemplo de inflamación supurativa?
apendicitis aguda
50
cómo está conformado histológicamente un absceso? (pus)
tienen una región central que aparece como una masa de leucocitos necróticos y celulas tisulares.
En torno a este foco necrótico suele haber una área de neutrófilos preservados, y fuera de ella, se observan dilatación vascular y ploriferación parenquimatosa y fibroblástica , indicativas de inflamación crónica y reparación
51
qué puede pasar con los abscesos con el tiempo ?
quedar rodeados por una pared y ser reemplazados por tejido conjuntivo
52
qué es una úlcera?
es una defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por esfacelación de tejido necrótico inflamado
53
cuándo se produce la ulceración?
cuando la necrosis tisular y la consiguiente inflamación están presentes en una superficie o cerca de ella
54
dónde es más frecuente las úlceras?
1) mucosas de boca, estómago, intestino o vías genitourinarias
2) piel y tejido subcutáneo de las extremidades inferiores en personas de edad avanzada con trastornos circulatorio
55
qué ocurre si se hace crónica la lesión de la úlcera?
los bordes y la base de la úlcera desarrollan proliferación fibroblástica, cicatrización y acumulación de linfocitos , macrófagos y células plasmáticas
56
cuáles pueden ser la evolución de la inflamación aguda?
- resolución completa
- curación por reposición de tejido conjuntivo
- progresión de la respuesta a inflamación crónica
57
cuáles son las causas de la inflamación crónica?
- infecciones persistentes
- enfermedades por hipersensibilidad
- exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos , exógenos o endógenos
58
qué caracteriza a la inflamación crónica?
- infiltración de células mononucleares
- destrucción de los tejidos
- intentos de curación
59
cómo son los intentos de curación ?
mediante reposición del tejido conjuntivo dañado, desarrollada mediante angiogenia y fibrosis
60
cuáles son las células predominante en la mayoría de as reacciones inflamatorias crónicas?
macrófagos
61
qué secretan los macrófagos
-citocinas y factores de crecimiento
62
cómo actúan los macrófagos?
pueden actuar como filtros de partículas, microbios y células senescentes
63
de dónde derivan los macrófagos?
de células madres hematopoyéticas de médula ósea y de células progenitoras del saco vitelino y el hígado fetal durante el desarrollo inicial
64
dónde están distribuidos normalmente los macrófagos?
de forma difusa en la mayoría de os tejidos conjuntivos y de manera específica en órganos como hígado, bazo y ganglios linfáticos , sistema nervioso central y pulmones
65
cuánto pueden durar los macrófagos en el organismo?
meses o años
66
cuáles son las dos vías principales de activación de macrófagos?
- clásica
| - alternativa
67
qué ocasiona la proteína básica principal de los eosinófilos?
es tóxica para parásitos pero también causa lisis de células epiteliales e mamíferos
68
qué es la inflamación granulomatosa ?
es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos de macrófagos activados , a menudo con linfocitos T, y a vece asociada a necrosis central
69
cuál es el intento de los granulomas?
es un intento por parte de la célula de contener a un agente causal que sea difícil de erradicar
70
qué ocurre en la inflamación granulomatosa?
se regist5ra una intensa activación de linfocitos T , que conduce a activación de macrófagos, potencialmente inductora de lesión e tejidos normales.
Los macrófagos pueden desarrollar un abundante citoplasma y comenzar a asemejarse a células epiteliales, por lo que se denominan células epiteloides.
Algunos macrófagos se fusionan , formando células gigantes multinucleadas
71
cuáles son los dos tipos de granulomas?
- de cuerpo extraño
| - granulomas inmunitarios
72
cuáles son los dos tipos de reacciones de la reparación de tejidos dañados ?
1) regeneración por proliferación de células residuales y la maduración de células madres adultas
2) depósito de tejido conjuntivo para formar una cicatriz
73
qué es la organización fibrosa?
cuando la fibrosis se desarrolla en un espacio tisular ocupado por exudado inflamatorio
74
cuáles son los tipos de células que proliferan en la reparación tisular
- residuos de tejidos lesionados
- células endoteliales vasculares
- fibroblastos
75
cuáles son los tres tipos de tejidos del cuerpo ?
- tejidos lábiles
- tejidos estables
- tejidos permanentes
76
características tejidos lábiles
-se destruyen y se reponen continuamente , por maduración a partir de células madre adultas y por proliferación de células maduras
77
ejemplos de células lábiles?
- células hematopoyéticas de la medula ósea
- epitelios superficiales
- epitelios cúbicos de los conductos que drenan los órganos exocrinos
- epitelio cilíndrico del tubo digestivo, útero y trompas de Falopio
78
características tejidos estables?
- están en reposo (en fase G0 del tejido celular)
- presentan una mínima actividad proliferativa en estado normal
- son capaces de dividirse en respuesta a lesión o pérdida de masa tisular
- conforman el parénquima de la mayoría de los órganos sólidos
79
ejemplos de tejidos estables?
parénquima de la mayoría de los órganos sólidos, como hígado riñón, páncreas
-células endoteliales , fibroblastos, células de músculo liso
80
características de tejidos permanentes
- las células de estos tejidos están diferenciadas terminalmente y no son proliferativas en la vida postnatal
- neuronas y músculo cardiaco
81
cuáles son los pasos en la formación de cicatriz ?
- angiogenia
- formación de tejido de granulación
- remodelación del tejido conjuntivo
82
de qué está formado el tejido de granulación
de fibroblastos, depósito de tejido conjuntivo laxo, vasos y leucocitos
83
qué cosas se ven afectadas con la angiogenia?
- factores de crecimiento
- vía de señalización Notch
- proteínas de MEC
- enzimas
84
qué hacen las vías de señalización Notch?
por medio de la intercomunicación con el VEGF, regula la formación de brotes y la ramificación de nuevos vasos, y asegura que estos tienen el espacio adecuado para irriar el tejido en fase de cicatrización
85
qué hacen las proteínas del MEC en el proceso de la angiogenia?
participan en la formación de brotes de vasos en la angiogenia , por medio de interacciones con los receptores de integrinas en las células endoteliales, y aportando a infraestructura para el crecimiento vascular
86
qué hacen las enzimas en el proceso de angiogénesis?
degradan la MEC , a fin de permitir la remodelación y la extensión de los conductos vasculares
87
´cuáles son las fases de la formación del depósito de tejido conjuntivo ?
1) migración de fibroblastos al sitio de lesión y proliferación de los mismo en él
2) depósitos de proteínas de MEC producidas por estas células
88
cuál es la citocina más importante en la síntesis y depósito de proteínas de tejido conjuntivo
factor transformador del crecimiento TGF-b
89
qué son las metaloproteinasas de matriz? (MMP)
son proteínas que degradan colágeno y otros componentes de la MEC
90
qué células producen MMP?
- fibroblastos
- macrófagos
- neutrófilos
- células sinoviales
- algunas células epiteliales
91
cuándo se combina regeneración con cicatrización?
cuando la pérdida de células o tejidos es más extensa , como en heridas grandes, abscesos , ulcera o necrosis isquémica en órganos parenquimatosos
92
cómo es la cicatrización por segunda intención
se desarrolla abundante tejido de granulación y se registran acumulación de MEC , formación de una cicatriz grande y contracción de la herida por acción de miofibroblastos
93
de qué está compuesta la matriz provisional del principio de la cicatrización por segunda intención?
-fibrina
-plasma
-fibronectina
-colageno tipo 3
Luego a las dos semanas es remplazada por colágeno tipo 1
94
en qué se transforma en última instancia el entramado original de tejido de granulación?
en cicatriz avascular, de color claro e integrada por fibroblastos fusiformes , colágeno denso, fragmentos de tejido elástico u otros componentes del MEC
95
en dónde se suele producir la contracción
en heridas superficiales grandes
96
cuáles son los mayores productores de colágeno en el hígado ?
células estrelladas
97
a cuáles tipos de complicaciones da lugar la formación inadecuada de tejido de granulación o de cicatriz ?
dehiscencia de la herida y úlceras
98
qué es la dehiscencia ?
es la rotura de una herida que se registra sobre todo tras una cirugía abdominal , y se debe al aumento de la presión abdominal
99
a qué da lugar la formación excesiva de componentes que participan en el proceso de reparación
cicatrices hipertróficas y queloides
100
cuando se produce cicatriz hipertrófica?
cuando hay acumulación de cantidades excesivas de colágeno
101
cuándo se produce un queloide?
cuando el tejido cicatricial crece más allá de os límites de la herida original y no se contrae
102
qué es la granulación exuberante ?
es otra alteración de la cicatrización , que es cuando se acumula cantidades excesivas de tejido de granulación , que protruye por encima del nivel de la piel circundante y bloquea la reepitelización
103
cuáles son las causas más frecuentes de reducción de síntesis de albúmina
- enfermedades hepáticas graves
| - malnutrición proteínica
104
que provocará la reducción de la presión osmótica del plasma?
- edemas
- menor volumen intravascular
- hipoperfusión renal e hiperaldosteronismo secundario
105
qué causa el aumento de la retención de sal?
- aumento de la presión hidrostática
| - disminución de la presión coloidosmótica vascular
106
cuáles son las causas de edema?
- aumento de la presión hidrostática
- reducción de la presión coloidosmótica
- aumento de la permeabilidad vascular
- obstrucción linfática
- retención de sodio y agua
107
qué es la congestión ?
es un proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre de un tejido, suele seguirse de edema
108
qué puede ocurrir en la congestión pasiva crónica?
la hipoxia crónica asociada puede provocar lesión tisular isquémica y cicatrices
109
qué es la hemostasia?
es el proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular
110
qué participa en la hemostasia?
- plaquetas
- factores de la coagulación
- endotelio
111
con qué finaliza la hemostasia?
con la formación de un coágulo
112
fases de la hemostasia?
- vasoconstricción arteriolar
- hemostasia primaria: formación del tapón plaquetario
- hemostasia secundaria: depósito de fibrina
- estabilización y reabsorción del coágulo
113
cómo se produce la hemostasia primaria?
-con la rotura del endotelio que expone factor de von Willebrand y colágeno subendoteliales , que promueven la adhesión y activación de plasquetas
114
qué es el factor tisular?
glucoproteina procoagulante unida a la membrana que expresan normalmente las celulas subendoteliales de la pared vascular.
Genera trombina.
115
qué son las plaquetas y cómo se forman ?
son fragmentos de celulas sin núcleo en forma de disco que se desprenden de los megacariocitos de la médula ósea y alcanzan el torrente sanguíneo
116
qué es la cascada de coagulación ?
consiste e una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conduce a la formación de un coágulo de fibrina insoluble
117
cuáles son las actividades más importantes de la fibrina?
- conversión del fibrinógeno en fibrina entrecruzada
- activación plaquetaria
- efectos proinflamatorios
118
qué hace la plasmina?
-degrada la fibrina e interfiere con su polimerización
119
cuáles son los principales factores liberados por el endotelio normal para inhibir la activación y agregación plaquetaria?
- prostaciclina
- óxido nítrico
- adenosina disfosfatasa
120
cuáles son los principales factores liberados por el endotelio para oponer activamente a la coagulación
- trombomodulina
- receptor de proteina C endotelial
- moleculas similares a la heparina
- inhibidor de la vía del factor tisular
121
cuáles son las enfermedades asociadas con hemorragias masivas y bruscas
- disección aórtica en el síndrome de Marfan
- aneurisma de la aorta abdominal
- infarto de miocardio complicado con rotura de la aorta o el corazón
122
cuáles son ejemplos de defectos leves de la coagulación
- cirugía
- parto
- intervenciones dentales
- menstruación
- traumatismos
- defectos hereditarios del factor de von Willebrand
123
características de las alteraciones de la hemostasia primaria
- son por defectos de las plaquetas o enfermedad de von Willebran
- a menudo se manifiestan por pequeñas hemorragias en la piel o mucosas
- habitualmente adoptan la forma de petequias
124
qué son las petequias?
minúsculas hemorragias de 1 a 2 mm
125
cómo puede manifestarse también las hemorragias mucosas asociadas a alteraciones de la hemostasia primaria
- epistaxis(hemorragia nasal)
- hemorragia digestiva
- menstruación excesiva
126
qué puede ocurrir con el cerebro si hay recuentos de plaquetas muy bajos
hemorragia intracerebral
127
características de la hemostasia secundaria
-a menudo se manifiestan por hemorragias de partes blandas o articulaciones
128
características de las alteraciones generalizadas con afectación de pequeños vasos
- a menudo se manifiestan por "púrpura palpable" y equimosis
- si el volumen de sangre extravasado por la púrpura o la equimosis puede ocasionar hematoma
129
qué son las equimosis?
son pequeñas hemorragias de 1 a 2 cm
130
de qué depende la relevancia clínica de la hemorragia
- volumen
- velocidad a la que se produce
- localización
131
cuáles son las anomalías principales que provocan trombosis ?
- lesión endotelial
- estasis o flujo sanguíneo turbulento
- hipercoagulabilidad de la sangre(denominada tríada de Virchow)
132
qué es la trombosis?
es la coagulación de la sangre al interior de las venas?
133
cuáles pueden ser las causas de cambio de patrón de expresión genética del endotelio ?
- lesiones físicas
- organismos infecciosos
- flujo sanguíneo anómalo
- mediadores de la inflamación
- alteraciones metabólicas como hipercolesterolemia
- toxinas de humo de tabaco
134
cuáles son las alteraciones protrombóticas principales
- cambios procoagulantes
| - efectos antifibrinolíticos
135
qué hace el endotelio inflamado?
reducen al expresión de anticoagulantes como proteína C y el inhibidor de la proteína de factor tisular
136
qué células secretan inhibidores del activados del plasminógeno? y qué hacen?
células endoteliales activadas.
| Limitan la fibrinólisis y regulan a la baja de la expresión de t-PA, que favorecen el desarrollo de trombos
137
qué ocasionará la turbulencia del flujo sanguíneo ?
disfunción o lesión endotelial y estasis local
138
qué es la hipercoagulabilidad ?
también llamada trombofilia es cualquier trastorno de la sangre que predisponga a las trombosis
139
características de la hipercoagulabilidad ?
resulta importante en las trombosis venosas
| -se clasifica en trastornos primarios(genéticos) y secundarios (adquiridos)
140
cuáles son las causas de mutaciones hereditarias más frecuentes de la hipercoagulabilidad
-mutaciones puntuales en el gen del factor V y de protrombina
141
dónde se realiza la circulación en casos
| de obstrucción de la vena femoral o de la cava inferior.
se realiza entre las dos cavas (circulación cava-cava)
142
dónde se desarrollan las anastomosis cuando la obstrucción se halla en la femoral por debajo del ligamento de Poupart
y después de la desembocadura de la vena epigástrica superficial (tributaria de la
safena interna)
se desarrollan entre venas epigástricas superficiales
| (o subcutáneas abdominales) y las torácicas inferiores, ramas de la axilar.
143
dónde se desarrollan las anastomosis cuando la obstrucción está en la cava inferior cerca de las ilíacas primitivas,
se desarrollan entre las epigástricas profundas (tributarias de la ilíaca
externa) y la vena mamaria interna, tributaria de la subclavia.
144
dónde se desarrollan las anastomosis cuando la Obstrucción venosa portal, sea en la vena porta misma o en sus ramas
intrahepáticas
se desarrolla una
circulación colateral entre ramas de la porta y ramas de las cavas (circulación
porto-cava).
145
qué es la ascitis?
compresión crónica del retorno venoso portal, con dilatación de circulación colateral a nivel del
aparato gastrointestinal y del bazo, hasta el esófago. Haciendo que la circulación pase entre la v porta y las VC,
sin pasar por el hígado.
146
qué es un trombo?
Acumulación de sangre coagulada que contiene plaquetas, fibrina y
elementos celulares atrapados y que se localiza en la luz vascular.
147
en qué se diferencia un trombo a un coágulo?
en que el coagulo deriva de la activación de la cascada de la
coagulación y pueden formarse in vitro o incluso después de la
muerte.
148
qué se diferencia un trombo de un hematoma?
que el hematoma se genera por una hemorragia
| y por la coagulación subsiguiente fuera del espacio vascular.
149
cuáles son los dos tipos de coágulos post mortem o cadavéricos?
el cruórico (de
| cruor, sangre) y el lardáceo (de lardum, tocino).
150
cuáles tipos de trombos existen ?
-trombo rojo o de coagulación
-trombo blanco o de aposición.
-los microtrombos, que se producen en la
microcirculación, especialmente en vénulas y capilares.
151
cuál es el componente principal de los trombos?
es la fibrina, pero
desde el punto de vista de la patogenia, las plaquetas desempeñan el
papel primordial.
152
cómo se ve el trombo blanco al microscopio?
```
aspecto
coraliforme por finas crestas
transversales (capas
plaquetarias que alternan con
capas de leucocitos) que
alternan con zonas deprimidas.
Las zonas deprimidas, más
anchas, están formadas por
una red fibrina que contiene
eritrocitos.
```
Líneas de Zahn estabilizan un
trombo que se forma durante
la vida.
153
cómo es un trombo al comienzo
```
es en un principio
blando, friable y rojo oscuro,
con bandas finas alternantes
amarillentas de plaquetas y
fibrina (líneas de Zahn).
```
154
cuáles son los vasos afectados más frecuente en trombosis arterial:
arterias
coronarias, cerebrales, mesentéricas y renales, también extremidades
inferiores.
155
cuál es la trombosis arterial menos frecuente?
inflamación de arterias
| (arteritis), traumatismos y trastornos sanguíneos.
156
cuál es el Factor de riesgo importante para trombosis venosa?
inmovilidad tras
| la cirugía o colocación de un aparato de inmovilización en la pierna.
157
cuáles son otros factores de riesgo de la trombosis venosa ?
```
-Síndrome metabólico (obesidad, hiperglucemia, resistencia a la insulina,
dislipidemia e hipertensión)
-Edad avanzada
-Tabaco
-Trombosis previa
-Cáncer
```
158
cuáles son los tres factores de la trombosis arterial ?
- Daño al endotelio
- Alteraciones del flujo sanguíneo
- Incremento coagulabilidad de la sangre
159
cuáles son las asociaciones genéticas más consistentes con la trombosis arterial ?
el factor VIII y el fibrinógeno.
160
con qué se relaciona la Hiperhomocisteinemia
con la arteriopatía coronaria
| ateroesclerótica e isquemia cardíaca.
161
cuáles pueden ser la evolución de un trombo ?
-Lisis, por efecto de la potente actividad trombolítica de la sangre.
-Extensión (aumento de su tamaño)🡪 foco para la
trombosis adicional.
Organización, invasión del trombo por elementos del
tejido conjuntivo🡪 trombo adquiera consistencia firme y coloración blanco-grisácea.
Canalización🡪 dentro del trombo organizado se forma
una luz nueva que se recubre con células endoteliales. Su significado funcional es a menudo incierto.
Embolización🡪 parte o todo el trombo se desprende de la pared vascular, viaja por los vasos sanguíneos y se aloja en un lugar distante al de su formación.
Calcificación distrófica
Infección, ésta a veces con reblandecimiento purulento
162
caraccterísticas de coágulo postmortem ?
Desarrollan en sangre estancada🡪
gravedad separa sus elementos.
Parte del coágulo que contiene
eritrocitos numerosos 🡪rojizo,
gelatinoso, al que se hace referencia
como «jalea de grosella».
```
Coágulo suprayacente es más firme y
de coloración amarillo-blanquecina🡪
plasma que se coagula sin
eritrocitos. Se le denomina «grasa de
pollo», debido a su color y
consistencia.
```
163
cuáles son los trastornos que favorecen la aparición de TVP
- estasis
- lesión e inflamación
- hipercoagulabilidad
- edad avanzada
- drepanocitosis
164
dónde tienen lugar > 90 % TVP?
venas profundas de las piernas
165
cuáles son las causa más importante es la obstrucción del flujo arterial?
- Trombosis, émbolos, placas de ateromas.
- Espasmo arterial
- Compresiones externas
- Arteritis
166
cuáles son las vulnerabilidades de algunos tejidos cuando sufren hipoxia?
-Cerebro y corazón son más sensibles a la hipoxia.
-Hueso y tejido conectivo resiste a anoxia. Fibroblastos se mantienen viables después de varias
horas.
-EEII resisten isquemia de hasta 10 min
-Cerebro daño irreversible a los 3-5 min.
-Células miocárdicas mueren después de 20-30 minutos.
167
dónde se producen los infartos?
-se da sólo a nivel de órgano o de estructuras compuestas organoides,
como una mucosa.
-No pueden infartarse células o tejidos aislados.
-Lleva implícito una determinada patogenia: la isquemia.
168
cuáles son otras causas menos frecuentes de infartos?
-Vasoespasmo
-Expansión de un ateroma secundario a hemorragia intraplaca
-Compresión extrínseca de un vaso_: tumor, aneurisma disecante, edema. Torsión
de pedículo vascular
-Rotura traumática de los vasos
-Atrapamiento en saco herniario.
-TVP
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cuál es la evolución histopatológica de un infarto ?
4-12 hr 🡪Cambios típicos de necrosis de coagulación.
Fibras onduladas en la periferia.
Miocitolisis🡪Vacuolización de miocitos. Borde de infartos. Acumulación de agua y sal en
retículo sarcoplasmico.
Días 1 y 3 🡪Inflamación aguda en músculo necrótico.
Días 3 y 7 🡪 Eliminación de miocitos necróticos por parte de macrófagos.
1-2 semanas🡪 Reemplazo de la zona lesionada por tejido de granulación altamente vascularizada
Final de 6ta semanas 🡪 Cicatrización avanzada. De la perfideria hacia el centro.
Depende del tamaño de la lesión, estado metabólico e inflamatorio del paciente.
