PRIMERA PRUEBA Flashcards
(181 cards)
1
Q
qué es la patología?
A
es e estudio de la lesión celular y de la expresión de la capacidad que una célula tiene para adaptarse a esa lesión
2
Q
cuándo se produce la lesión celular?
A
- cuando se someten a un estres tan importante que no pueden adaptarse
- cuando se exponen a agentes con capacidad lesiva inherente
- cuando presentan alteraciones intrínsecas
3
Q
características de la lesión celular reversible
A
- reducción de la fosforilación oxidativa
- depleción de atp
- edema celular secundario a cambios en concentraciones de iones y entrada de agua
- alteraciones en diversos organelos intracelulares
4
Q
qué es la degeneración microvacuolar?
A
es un daño reversible que se produce por la persistencia de las causas de la tumefacción turbia.
Esto causa que la acumulación de agua mitocondrial rompa las crestas mitocondriales o cristólisis, con aumento del tamaño mitocondrial de hasta cinco veces el tamaño normal
5
Q
que es la degeneración hidrópica vacuolar?
A
es la acumulación de agua en el retículo endoplásmico
6
Q
cómo se observa la degeneración hidrópica vacuolar en el microscopio?
A
se observa al microscopio de luz en forma de pequeñas, medianas o grandes vacuolas
7
Q
Cuándo ocurre la degeneración hidrópica vesicular?
A
ocurre cuando la el daño celular es mayor, la lesión se hace irreversible, con roturas de las membranas de organelos como mitocondrias y del retículo endoplásmico
8
Q
cómo se observa al microscopio la degeneración hidrópica vesicular?
A
se observa un gran espacio vacío, todo el citoplasma es una sola vesícula de agua.
-El núcleo puede presentar alteraciones importantes y habitualmente hay signos de necrosis
9
Q
qué es la necrosis ?
A
es cuando las enzimas lisosómicas entran en el citoplasma y digieren la célula y el contenido sale
10
Q
qué es la apoptosis?
A
son situaciones en las que se producen lesiones no susceptibles de ser reparadas en ADN o proteínas celulares
11
Q
qué caracteriza la apoptosis?
A
- disolución nuclear
- fragmentación de la célula sin pérdida completa de integridad de la membrana
- eliminación rápida de los restos celulares
12
Q
cuáles son los cambios morfológicos según tipo de lesión reversible?
A
- edema generalizado en célula y organelo
- cambio graso: vacuolas lipídicos en citoplasma
- ballas en membranas plasmáticas
- separación ribosomas del RE
- agregación cromatina nuclear
13
Q
cuales son los cambios morfológicos según lesión irreversible
A
- necrosis: se asocia a lesiones mitocondriales graves y depleción ATP y rotura de membranas de lisosomas y m celulares
- apoptosis: características propias del núcleo y el entorno celular
14
Q
cuáles son los cambios en el citoplasma que ocurren cuando hay necrosis?
A
- aumento eosinofilia por perdida de ARN citoplasmático y proteínas desnaturalizadas
- homogénea y brillante por pérdida de glucógeno
- figuras de mielina: masas arremolinadas de fosfolípidos
- enzimas digieren organelos, lo que le da aspecto apolillado
15
Q
qué se observa en la microscopía electrónica en la necrosis?
A
- rotura de MB y organelos
- dilatación mitocondrias
- restos amorfos
- proteínas desnaturalizadas
16
Q
qué es la cariólisis
A
es la degradación enzimática secundaria a las endonucleasas lo que causa pérdida de basofilia por la perdida del ADN
17
Q
qué cambios ocurren con el núcleo en la necrosis?
A
- cariólisis
- picnosis
- cariorexis
18
Q
qué es la picnosis?
A
- es la retracción nuclear con aumento de la basofilia
- la cromatina condensada en una masa basofila sólida
19
Q
qué es la cariorrexis ?
A
es cuando el núcleo pignótico se fragmenta
20
Q
cuáles tipos de necrosis existen ?
A
- coagulativa
- licuefactiva
- gangrenosa
- caseosa
- grasa
21
Q
características de la necrosis coagulativa?
A
- conserva arquitectura
- desnaturaliza proteínas estructurales y enzimas
- al microscopio se observan células eosinófilas anucleadas
- elimina: fagocitosis y digestión enzimática
- ocurre isquemia por obstrucción de vasos
22
Q
características de la necrosis licuefactiva?
A
- ocurre digestión de células muertas
- ocurre por infecciones bacterianas, micóticas focales
- ocurre acumulación de leucocitos y liberación de enzimas
- el material necrótico y amarillento y cremoso
23
Q
características necrosis gangrenosa?
A
- no se considera un patrón especial
- afecta múltiples planos tisulares
- se puede superponer infección y leucocitos
24
Q
características necrosis caseosa ?
A
- ocurre sobre todo en infecciones tuberculosas
- caseoso es porque es parecido al queso
25
qué se observa al microscopio en una necrosis caseosa?
colección de células lisiadas o fragmentadas y restos celular amorfo rodeado de un margen inflamatorio
26
características necrosis grasa
- no es un patrón específico de necrosis asociado a pancreatitis aguda
- enzimas pancreáticas salen de las células acinares
- licuefacción de membranas de adipocitos
27
qué se ve al microscopio en la necrosis grasa?
- areas focales de destrucción grasa por liberación de lipasas pancreáticas activadas al parénquima y la cavidad peritoneal
- separan esteres de tgr + ag + calcio
- areasa visible blanco tiza
- adipocitos necróticos en sombra con depósitos de calcio basófilos + reacción inflamatoria
28
características necrosis fibrinoide
- suele estar en reacciones inmunitarias en los vasos sanguíneos
- depositos complejos de antígenos y anticuerpos en las paredes arteriales
- inmunocomplejos+ fibrina da un aspecto amorfo y rosa brillante
- vasulitis
29
cómo se ven los cuerpos apoptóticos en el microscópio?
como masas eosinofílicas redondeadas y ovales de citoplasma con o sin material nuclear
30
de qué depende las consecuencia de la lesión celular ?
dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada
31
por qué se produce la inflamación por radicales libres
porque son llevadas a cabo por el complejo multiproteico de la MP que usa NADPH oxidasa para reacción REDOX
32
qué es la reacción de fenton ?
es cuando metales de transición como hierro o cobre , donan o aceptan electrones libres
33
cuáles son los defectos de la permeabilidad de la membrana?
- mecanismos de lesión de membrana
- agotamiento de ATP
- activación mediada por calcio
- de forma directa por toxinas bacterianas, virales, componentes líticos del complemento , agentes físicos y químicos
- especies reactivas de O2:peroxidación lipídica
- reducción síntesis de fosfolípidos
- aumento degradación fosfolipicodos , sustancias intermedias con poder detergente
- alteraciones del citoesqueleto
34
qué tipos de muerte celular programada existen?
- necroptosis
- autofagia
- anoikis
- granzimas
- entosis
- netosis
- piroptosis
35
qué es la necroptosis?
es un híbrido que comparte aspectos de la necrosis y la apoptosis
36
en qué aspectos se parecen la necroptosis de la necrosis?
- ambos con pérdida de ATP
- edema de la célula y los órganelos
- generación de ERO
- liberación de enzimas lisosómicas
- rotura de la membrana plasmática
37
qué otros factores pueden estimular la necroptosis?
- otros sensores de ADN y ARN víricos aun por identificar
| - sustancias genotóxicas
38
cuáles son los dos tipos de cinasas que se han identificado?
receptores 1 y 3 (RIP1 y RIP3)
39
cómo se inicia el proceso de la necroptosis?
con la unión de TNFR1 el que recluta las cinasas, constituyendo un complejo multiproteico que contiene caspasa 8
40
qué similitudes tiene la necroptosis con la necrosis?
- permeabilización de membranas lisosómicas
- generación de ERO
- afectación mitocondrial
- reducción de los niveles de ATP
41
cómo se reconoce la necroptosis en condiciones fisiológicas y patológicas?
- fisiológica: formaciónde la placa epifisiaria del hueso de los mamíferos
- patológicas: esteatohepatitis, pancreatitis aguda, enfermedades neurodegenerativas
42
qué es la macroautofagia?
es la forma principal de autofagia, que implica secuestro y transporte de porciones de citosol en una vacuola de doble membrana
43
qué es la autofagia mediada por chaperonas?
es la translocación directa a través de la membrana lisosómica por acción de proteínas
44
qué es la microautofagia
invaginación de la membrana lisosómica para liberación de material
45
enfermedades en las que está presente la autofagia
- cáncer
- trastornos neurodegenerativos
- enfermedades infecciosas
- enfermedades inflamatorias intestinales
46
qué es el anoikis
es una forma especializada de muerte celular programada que es activaba por la perdida de uniones celulares
47
qué es la piroptosis?
es una forma especializada de muerte celular programada que participa en las defensas inmunológicas innata
48
qué es la entosis?
es una forma de muerte celular programada , en el que la célula se come a otra
49
qué es la netosis?
es una forma especializada de muerte celular programada que refleja la acción de u mecanismo de defensa antimicrobiano muy potente
50
en qué lugares pueden haber acumulaciones intracelulares
- citoplasma
- organelo
- núcleo
51
por qué puede ocurrir las acumulaciones intracelulares?
- por defectos genéticos o adquiridos
- falta de degradación de un metabolito
- cuando la célula carece de maquinaria enzimática
52
qué es la esteatosis o cambio graso ?
es la acumulación anómala de triglicéridos en células parenquimatosas
53
en qué órgano se registra más amenudo la esteatosis?
hígado
54
cuáles son las causas de esteatosis ?
- toxinas
- desnutrición proteínica
- diabetes mellitus
- obesidad
- anoxia
55
qué se observa histológicamente en la esteatosis?
vacuolas intracelulares
56
qué es la ateroesclerosis ?
es la acumulación de placa de colesterol en las células de musculo liso y macrófagos de la íntima de la aorta
57
qué es la adaptación celular ?
se produce cuando los factores estresantes inducen un estado nuevo que cambia a la célula pero con conservación de su viabilidad en presencia de estímulos exógeno
58
cuándo se produce la lesión irreversible ?
se produce cuando los factores estresantes superan la capacidad de adaptación de la célula y denota cambios patológicos permanentes , que causan la muerte celular
59
qué implica la necrosis?
- tumefacción celular intensa
- desnaturalización
- coagulación de proteínas
- ruptura de los orgánulos celulares
- rotura de la célula
60
qué se observa en la apoptosis ?
condensación y fragmentación de la cromatina
61
cuáles son las causas de la lesión celular?
- isquemia
- agentes físicos
- sustancias químicas y fármacos
- agentes infecciosos
- reacciones inmunológicas
- alteraciones genéticas
- desequilibrios nutricionales
62
qué es la anoxia?
es el bloqueo completo del aporte de oxigeno
63
qué ocasiona la hipoxia?
impide la fosforilación oxidativa normal, de forma que se reduce la capacidad de las mitocondria en generar ATP
64
qué pasa si la célula carece de ATP
no consigue mantener sus funciones vitales
65
qué es la degeneración hidrópica o vacuolar
es cuando las células hipóxicas se hinchan
66
qué pasa con el calcio en las lesiones celulares aguda ?
con la lesión celular aumenta la concentración de iones calcio libres en el citoplasma. Este calcio amplifica los efectos adversos de la hipoxia mediante la activación de varias enzimas
67
de dónde proceden los iones calcio ?
- líquido extracelular
- compartimento mitocondrial
- cisternas del RER
68
cuales son las enzimas que se amplifican debido al calcio ionizado?
- ATPasa lítica
- fosfolipasas
- proteasas
- endonucleasas
69
con qué se asocia la degradación de ATP
con el aumento de la adenosina monofosfato, que activa las enzimas implicadas en la glucólisis anaerobia
70
cuáles son los cambios nucleares que indican muerte celular?
- picnosis
- cariólisis
- cariorrexis
71
qué es la picnosis?
-condensación de la cromatina
72
qué es la cariólisis?
es la lisis de la cromatina por acción de las endonucleasas
73
qué es la cariorrexis ?
es la fragmentación del material nuclear (polvo nuclear)
74
qué puede ocurrir si hay una reoxigenación excesiva?
una reperfusión , que se deben a los radicales libres derivados del oxígeno
75
cuál es el mecanismo que destruye la membrana ?
peroxidación lipídica
76
cuál es el mecanismo que inactiva las enzimas?
formación de enlaces cruzados en las proteínas
77
que es la necrosis coagulativa?
es una necrosis que se caracteriza por un cese brusco de todas las funciones básicas de la célula en relación con el boqueo de la acción de la mayor parte de las enzimas
78
de qué es característica la necrosis coagulativa?
de la muerte por hipoxia en todos los tejidos excepto el encefalo
79
qué es la necrosis por licuefacción?
es la necrosis que se produce cuando predominan la autólisis o la heterólisis sobre la desnaturalización proteínica
80
cómo es la zona necrosada en la necrosis por licuefacción?
blanda y llena de líquido
81
dónde suele verse con mayor frecuencia la necrosis por licuefacción?
en infecciones bacterianas localizadas y en el encéfalo
82
ejemplos de necrosis por licuefacción?
- infarto cerebral
- absceso
- gangrena húmeda de las extremidades
83
qué es la necrosis caseosa?
es necrosis de material blando y graso
84
cómo es histologicamente hablando la necrosis caseosa?
sin forma y finamente granular
85
de qué enfermedades es típica la necrosis caseosa?
granulomas tuberculosos y micóticos
86
dónde actúa la necrosis grasa?
pancreas, epiplón y pared de la cavidad abdominal
87
en qué enfermedades ocurre por ejemplo la necrosis grasa?
pancreatitis aguda
88
cómo se ve la necrosis grasa ?
primero con aspecto blando y gelatinoso, y después se transforma en placas blanquecinas similares a la tiza
89
que ocurre cuando hay depósito de calcio en las células adiposas?
se tornan con un tono azulado
90
que es la necrosis fibrinoide?
es aquella necrosis que se limita a los vasos sanguíneos pequeños
91
en qué enfermedades es comun la necrosis fibrinoide?
en arterias, arteriolas y glomérulos que sufren enfermedades autoinmunitarias
92
cuál es la evolución de la necrosis?
- reparación
- calcificación
- reabsorción de tejido necrótico
93
cuáles son los mecanismos de la apoptosis?
vía extrínseca y vía mitocondrial intrínseca
94
cómo funciona la vía extrinseca?
se pone en marcha por la activación de los denominados receptores de muerte en la superficie de la membrana celular
95
cómo se inicia la vía mitocondrial intrínseca ?
se inicia por el aumento de la permeabilidad de las mitocondrias , que liberan moléculas proapoptóticas , como los citocromos, que actúan sobre las caspasas iniciadoras, igual que en la vía extrínseca
96
que es la Bcl-2?
es una proteína que en condiciones normales suprime la apoptosis
97
dónde se codifica la Bcl-2?
en un gen que se sobreexpresa en las células de linfoma B
98
qué impide la Bcl-2?
impide la muerte de las celulas linfomatosas , a las que vuele inmortales , estas celulas se acumulan en los ganglios y viven más que el huesped
99
cuasas apoptosis?
- embriogenesis
- involución dependiente de hormonas
- eliminación celular en poblaciones de celulas que proliferan para mantener un numero constante de celulas
100
cuántos grados aumenta la fiebre?
de 1 a 4 grados
101
cuáles son las sustancias que fomentan la fiebre?
pirógenos
102
dónde se sintetizan las proteínas de fase aguda?
hígado
103
cuáles son las proteinas de fase aguda?
proteinas
104
cuáles son las células inflamatorias que participan en la fagocitosis?
- monocitos
- macrófagos
- polinucleares neutrófilos
- células dendríticas
105
cuáles son los proceso de la fagocitosis?
- reconocimiento
- señalización
- internalización
- digestión
106
qué ocurre en el proceso de internalización de microbios ?
- formación y polimerización de los filamentos de actina
- los filamentos de actina proyectan la membrana celular
- la membrana celular se modela aumentando el área de superficie y formando pseudópodos que rodean al material extraño
- la membrana se cierra alrededor de la partícula opsonizada formando una vacuola
107
qué son las PMN ?
son enzimas que degradan microorganismos y restos celulares , favoreciendo la reparación
108
qué hace la serina?
-degradan proteínas extracelulares, restos celulares y bacterias
109
qué hace la elastasa leucitaria?
degrada la fibronectina
110
qué hace la catepsina G?
es una proteinasa que convierte la angiotensina 1 en la angiotensina 2
111
qué hace el activador del plasminógeno tipo uricinasa?
- disuelve los coágulos de fibrina generando plasmina en el lugar de la herida
- degrada proteínas de la MEC
- favorece la migración de leucocitos
112
qué hacen las metaloproteinasas?
-degradan todos los componentes de la MEC incluidas las membranas basales
113
en qué se clasifican las metaloproteinasas ?
- colagenasas intersticiales
| - gelatinasas
114
qué hacen las proteinas co desintegrina y receptores para meloproteinasas ?
regulan la llegada de neutrófilos
115
qué hacen las proteinasas de cisteína y aspárticas?
funcionan dentro de los lisosomas leucocitarios para degradas las proteínas intracelulares
116
cuales inhibidores de proteinasas existen ?
- macrogobulinas alfa 2
- serpinas
- antiproteinasas alfa 1
- inhibidor de la proteinasa leucocitaria secretora
- inhibidores del actiador del plasminógeno
- inhibidores hísticos de la metaloproteinasa
117
qué significa tumefacción hidrópica?
aumento de tamaño por agua
118
qué es la degeneración hidrópica vesicular?
es cuando ya se rompen las membranas de los organelos como mitocondrias y retículo endoplásmico , y el núcleo se desplaza.
Antecede a la necrosis
119
que es la cariorrexis, picnosis, cariólisis?
- cariorrexis: fragmentación del núcleo
- picnosis: retracción del núcleo
- cariólisis: disolución del núcleo
120
dónde ocurre la necrosis coagulativa?
en órganos sólidos como riñón, corazón , hígado y nunca se va a ver en el cerebro
121
cuáles son las principales razones de acumulaciones intracelulares anómalas?
- por defectos en el mecanismo de empaquetamiento y transporte
- por defectos genéticos o adquiridos en el plegamiento, empaquetamiento, transporte o secreción
- falta de degradación de un metabolico por carencias enzimáticas
122
qué es la colesterolosis?
es la acumulación de macrófagos cargados de colesterol en la lamina propia de la vesícula biliar
123
qué es la enfermedad de niemann pick tipo c
es una enfermedad causada por mutaciones que afectan una enzima implicada en el trafico de colesterol que induce acumulación de este en múltiples órganos
124
qué son los xantomas?
- acumulación intracelular de colesterol en los macrófagos que se observa en estados hiperlipidémicos hereditarios y adquiridos
- se ubican en epidermis
125
cómo se ven al microscopio las acumulaciones intracelulares de proteínas ?
como gotículas redondeadas eosinófilos , vacuolas o agregados en el citoplasma
En el microscopio electrónico presentan aspecto amorfo, fibrilar o cristalino
126
cuáles son las causas de la acumulación anómala de proteinas ?
- cuando son filtradas por el glomérulo pero son reabsorbidas por pinocitosis en el túbulo proximal
- en trastornos que producen escape de proteínas intenso a través del filtro glomerular
127
qué son los cuerpos de rusell
es cuando se secreta mucha proteinas por el RE haciendo que esta se extienda.
Es de color eosinófilo
128
que originará la agregación de proteínas anómalas?
- haran que se deposite en tejidos e interfieran en funciones normales
- estos depósitos son intracelulares, extracelulares o de ambos tipos
129
como se ve el glucógeno ?
como vacuolas trasparentes en citoplasma
130
qué son las células espumosas? y cuál es su diferencia con el glucógeno ?
macrófagos, que el primero tiene un núcleo arriñonado claro en cambio el otro no tiene núcleo arriñonado que puede ser grande o pequeño y bien pigmentado
131
cuál es la técnica para diferenciar entre lípido y glucógeno ?
PAS
132
cuál es el pigmento exógeno más común?
polvo de carbón, puede desarrollar fibrosis
133
qué es la lipofuscina?
es un pigmento endógeno insoluble, también conocido como lipocromo o pigmento de desgaste
134
de dónde deriva la lipofuscina?
-deriva de la peroxidación de lípidos poliinsaturados de las membranas subcelulares
135
cuál es la importancia de la lipofuscina ?
que es un signo indicador de lesión por radicales libres y peroxidación lipídica
136
qué es la calcificación patológica?
es el depósito anómalo en los tejidos de sales de calcio, con cantidades menores de sales de hierro, magnesio y otros minerales
137
cuáles son las dos clasificaciones patológicas?
- calcificación distrófica
| - calcificación metastásica
138
características de la calcificación distrófica
- el depósito es un tejido que está muriendo
- es independiente de las concentraciones sericas de calcio y en ausencia de las alteraciones del metabolismo del calcio
- con frecuencia provoca disfunción orgánica
139
característica calcificación metastásica
- ocurre depósito en tejidos normales
| - casi siempre por hipercalcemia secundaria a un trastorno del metabolismo del calcio
140
dónde está presente la calcificación distrófica ?
- en áreas de necrosis de tipo coagulativo, caseoso licuefactivo
- ateromas de ateroesclerosis avanzada
- válvulas cardiacas dañadas
- ganglio tuberculoso se puede convertir en cálculo
141
cómo se ven al microscopio las calcificaciones?
-morado intenso y grumoso
142
qué son los cuerpos de psamoma?
son la incorporación progresiva de capas externa en calcificaciones
143
causas de hiperparatiroidismo
- aumento de la secreción de hormona paratiroidea, con la consiguiente resorción ósea
- trastornos relacionados con la vitamina D
- insuficiencia renal
- intoxicación por aluminio
144
cuáles son las causas del envejecimiento celular
- exposición a carcinógenos
- senescencia celular
- homeostasis defectuosa de las proteínas
145
qué es la senescencia celular?
el acortamiento de los telómeros
146
de qué está compuesto el infiltrado celular de la inflamación crónica ?
de monocitos, macrófagos y linfocitos
147
de qué está compuesto el infiltrado de la inflamación aguda?
neutrófilos
148
cuáles pueden ser la evolución de la inflamación aguda?
- resolución
- absceso
- inflamación crónica
149
cuáles pueden ser la evolución de un absceso?
- cicatrización
| - regeneración
150
cuáles son los efectos inflamatorios sistémicos que hay ante una inflamación?
- fiebre
- liberación de leucocitos de médula ósea
- respuesta fase aguda del hígado
151
cuáles son los 5 signos de la inflamación?
- calor
- rubor
- tumor
- dolor
- limitación funcional
152
dónde se generan los neutrófilos?
en la médula ósea
153
dónde se producen os macrófagos
- médula ósea(los de inflamación)
| - saco vitelino o hígado fetal(los que están presentes en tejido)
154
cuánto duran en los tejidos los neutrófilos y los macrófagos?
- neutrófilos de 1 a 2 días
| - macrófagos de días a semanas, y los que están en el tejido duran años
155
qué hacen las citoquinas en la fase de atracción al foco inflamatorio?
activa al endotelio para que libere moléculas de adhesión para que los leucocitos se adhieran laxamente
156
qué hacen las integrinas en el proceso de adhesión firme
hacen que se adhieran al endotelio haciendo tumbos o rodamientos
157
qué hacen las selectinas ?
median interacciones iniciales debiles entre leucocitos y endotelio
158
cuáles tipos de selectinas existen?
- E selectina, que está en endotelio
- P selectina, que está en plaquetas y endotelio
- L selectina, leucocitos
159
qué ocupan como ligando las selectinas?
oligosacáridos que contiene acido siálico unidos a glucoproteínas
160
con qué sustancias se activan las selectinas ante una noxa?
histamina o trombina
161
qué hace que se exprese la L selectina en los linfocitos
IL1 y TNF que vienen desde los macrófagos, mastocitos, CPA tras noxa
162
características de las integrinas
- glucoproteinas trnasmembrana
- normalmente en leucocitos, con baja afinidad
- secretadas por muchas celulas del foco inflamatorio
- se expresa en grandes cantidades en sueprficie endotelial
163
dónde se produce la histamina ?
- mastocitos
- basófilos
- plaquetas
164
cuál es la acción de la histamina ?
- vasodilatación
- aumento de la permeabilidad vascular
- activación endotelial
165
dónde se producen prostaglandinas?
- mastocitos
| - leucocitos
166
cuál es la acción de prostaglandinas?
-vasodilatación, dolor y fiebre
167
dónde se producen los leucotrienos?
- mastocitos
| - leucocitos
168
qué acción tienen los leucotrienos
- aumento de la permeabilidad vascular
- quimiotaxia
- adhesión
- activación leucocítica
169
qué es la quimiotaxis ?
proceso por el cual los leucocitos llegan al punto de la noxa en el tejido. Ocurre a favor de un gradiente químico, generado por sustancia endógenas y exógenas
170
cuáles son las sustancias quimioatrayentes?
- productos bacterianos sobre todo péptidos con terminaciones N-formilmetionina
- citoquinas
- componentes del sistema del complemento sobre todo c5a
- productos de la vía lipooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico (leucotrienos b4)
171
por qué llegan primero los neutrófilos ?
- porque son los más numerosos en la sangre periférica
- responden más rápido a las quimiocinas
- se unen con mayor firmeza a las moléculas de adhesión que se inducen con rapidez
- tiene una vida muy corta, sufriendo apoptosis y desapareciendo 24-48 hrs
172
características de los macrófagos?
- sobreviven más tiempo
- proliferan en los tejidos y predominan en inflamación crónica
- excepto: infección por pseudomonas (predominan neutrófilos varios días)
173
qué es la opsonización
es el proceso por el que se marca a un patógeno para su ingestión y destrucción por un fagocito.
Puede ser Ig o sistema del complemento
174
qué es un fagosoma
es la vacuola con un microorganismo adentro que se forma en el proceso de internalización
175
cuáles son los dos proceso más importantes en la formación del fagolisosoma
- activación de la NADPH oxidasa
| - liberación de gránulo primario y secundario
176
qué ocurre después del proceso de digestión?
- formación de radicales libres
| - disminución de pH
177
cuáles son las proteínas de fase aguda?
- proteínas c reactiva
- fibrinógeno
- proteína del amiloide A sérico
178
cuáles son los efectos negativos de proteínas de fase aguda?
- pueden ocasionar amiloidosis secundaria
- CRP aumentado puede formar lacas de ateromas que predispone a trombosis
- aumento de PFA puede disminuir la disponibilidad de hierro lo que puede causar anemia
179
qué es la leucocitosis?
es cuando la cantidad de glóbulos blancos sobrepasa los 15.000 o 20.000 células/ml o más
180
qué es la reacción leucemoide ?
cuando la cantidad de leucocitos sobrepasa los 40.000 -100.000 células/ml
181
cuáles son otros signos de la respuestas de fase aguda?
- aumento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial
- menor sudoración por la redirección de sangre a lechos vasculares profundos, para reducir perdida de calor por la piel
- escalofríos o temblores para buscar calor
- anorexia, somnolencia y malestar general
