Lipides Flashcards
(83 cards)
1
Q
Sources de acide linoléique (18 : 2, n-6)
A
Noix de Grenoble, 100g 38.09 g
Graines de tournesol, 100g 23.05 g
Beurre d’arachide, 100g 15.69 g
– Très présent dans : • huile de tournesol • huile de soya • huile de carthame • huile de maïs • huile de germe de blé – Présent dans : • margarine • huile d’arachide/huile de canola • gras de poulet • gras de porc
2
Q
Source d’acide a-linolénique (18 : 3, n-3)
A
Noix de Grenoble, 100g 9.08 g
Graines de lin, 100g 22.81 g
Graines de chia, 100g 17.83 g
Huile de canola, 100g 9.14 g
- huile de lin/graine de lin – huile de noix/noix de grenoble – huile de canola – huile de soya – poissons – lait maternel (selon l’alimentation de la mère) – phytoplancton
Facile à obtenir dans: Huile de canola 1,3 Huile de noix 1,4 Graines de lin 2,2 Huile de lin 8,5
3
Q
DGLA fait:
A
PG1 vasodilatateur par COX
4
Q
Acide arachidonique fait:
A
Leukotriènes 4 par LOX: pro-inflammatoires
Prostaglandines 2 par COX: vasodilatateur, pro-arythmique
Thromboxanes 2 par COX A2: agrégation plaquettaire. B2: vasoconstricteur
5
Q
EPA fait :
A
Leukotriènes 5 par LOX : anti- inflammatoires
Prostaglandines 3 par COX: vasodilatateur et anti-arythmique
Thromboxanes 3 par COX A3 anti -agrégation plaquettaire. B2: vasodilatateur
6
Q
DHA fait:
A
résolvine, protectine
7
Q
Rôles du cholestérol:
A
- Précurseur d’acides biliaires
• Acide cholique (principal acide biliaire) - Précurseur d’hormones sexuelles
• Mâles : p. ex. Testostérone
• Femelles : p. ex. Progestérone, œstrogène - Précurseur d’hormones surrénaliennes
p. ex. Cortisol, cortisone, aldostérone - Précurseur de la vitamine D
7-déhydrocholestérol Vitamine D3 (cholécalciférol) - Constituant essentiel des membranes cellulaires
8
Q
Sources des phytostérols
A
huiles végétales (soya, tournesol, canola, carthame)
– noix (amandes, noix de grenoble) et graines
– grains entiers
– légumineuses
– fruits et légumes
9
Q
Caractéristiques ApoA1
A
– Cofacteur enzymatique (LCAT, Lécithine cholestérol
acyl transférase)
– Contenue dans les chylomicrons et les HDL
– Stabilité des HDL
10
Q
Caractéristiques Apo B
A
Structure
– Ligand (récepteur LDL)
– Contenue dans VLDL, LDL (apo B100), chylomicrons
(B48)
11
Q
Caractéristiques Apo C
A
– Apo CII cofacteur-activateur enzymatique
(LPL, lipase lipoprotéique = enzyme dans le sang qui hydrolyse les triglycérides
sanguins et libère des acides gras)
– Contenue dans chylomicrons, VLDL, HDL
12
Q
Caractéristiques ApoE
A
– Structure
– Ligand (aux récepteurs pour chylomicrons, VLDL, LDL)
– Contenue dans chylomicrons, VLDL, LDL, HDL
13
Q
Caractéristiques des chylomicrons
A
Transportent les lipides alimentaires vers les tissus
périphériques (principalement muscles et tissus adipeux)
et le foie
• Donc, responsables du transport des lipides exogènes
(de l’alimentation)
• Contient Apo A-1, Apo C, Apo E, B48
– B48 : nécessaire à l’assemblage des chylomicrons
14
Q
Caractéristiques des VLDL
A
Lipoprotéines de très faible densité
(Very low density lipoproteins)
• Transportent les lipides venant du foie vers les
tissus périphériques
• Sont le véhicule intravasculaire du cholestérol
provenant du foie
• Contient Apo B100, Apo C, Apo E
15
Q
Caractéristiques des LDL
A
Lipoprotéines de faible densité
(Low density lipoproteins)
• Sont le produit de l’hydrolyse des VLDL
• Favorisent le transport intravasculaire du cholestérol
vers les tissus
• Contient Apo B100 (et E)
Souvent associée au maladies cardiovasculaires, mais la composition, la taille
et la densité serait davantage en cause (et possiblement autres facteurs…)
16
Q
Caractéristiques des HDL
A
Lipoprotéines de haute densité
(High density lipoproteins)
• Proviennent du foie, de l’intestin et dérivées des
résidus d’hydrolyse des triglycérides (des
chylomicrons et VLDL)
• Assurent le transport inverse du cholestérol provenant
des tissus périphériques vers le foie
• Contiennent Apo A-1, Apo C, Apo E
17
Q
Sources EPA DHA
A
– animaux marins – poissons de mer – poissons d’eau douce – fruits de mer – microalgues marines • les seules capables de synthétiser EPA et DHA • techniques de production industrielle de microalgues afin d’en extraire EPA+DHA
Facile à obtenir dans Saumon, maquereau, Hareng
18
Q
Sources d’acide oléique
A
– huile d’olive – huile de canola – huile de carthame riche en acide oléique – huile d’arachide – viandes (surtout gras de porc)
19
Q
Sources d’acides gras saturés
A
Acides gras saturés – viandes – produits laitiers – huile de coco – huile de palme – beurre de cacao
20
Q
Recommandations: Gras saturés.
- Recommandations américaines
- AHA si risque de MCV
A
<10% de l’apport quotidien
<7% de l’apport quotidien
21
Q
Recommandations: Cholestérol
- Recommandations américaines
- AHA si risque MCV
A
au minimum
< 200 mg/j
22
Q
3 isoformes pour le cholestérol
A
3 isoformes (E2,E3,E4) :
– E4/E3 et E4/E4 : capacité élevée d’absorption du
cholestérol
– E3/E2 et E2/E2 : faible capacité d’absorption du
cholestérol et résistance au cholestérol alimentaire
23
Q
Impacts des a.g.s sur le cholestérol
A
↓ Catabolisme des LDL ( ↓captation LDL par récepteurs hépatiques et cellulaires) \+ ↑ production VLDL
↑cholestérol LDL
↑Apo B des LDL et VLDL
cholestérol HDL inchangé
(sauf 12:0 qui ↑ chol. HDL)
24
Q
Impacts des a.g.s stéariques avec 100 mg/j de cholestérol alimentaire
A
↓ Cholestérol total
↓ Cholestérol LDL
25
Acides gras saturés (AGS) sur le cholestérol
| – À courte et moyenne chaînes (< 10C)
– Pas d’effet sur le cholestérol sanguin
26
Impacts acides oléiques sur le cholestérol (18 : 1, n-9)
| 4
```
↓ Cholestérol total
↓ Cholestérol LDL
↓ Apo B
↓ Triglycérides
- Cholestérol des HDL inchangé
- Apo A-1 des HDL inchangée
```
27
Impacts des Acide linoléique sur le cholestérol (18 : 2, n-6)
(6)
```
↓synthèse VLDL
↓production LDL
↓cholestérol total
↓cholestérol LDL
↓cholestérol HDL (si > 13 % En)
↓triglycérides
```
28
Impact des AGPI n-3 à très longue chaîne sur le cholestérol
Ex. : EPA (20 : 5, n3) et DHA (22 : 6, n-3)
(3)
↓synthèse VLDL
↑ clairance VLDL
↓ triglycérides
(doses élevées : généralement > 1 g/j, souvent dans contexte de supplémentation)
-Peu ou pas d’impact sur cholestérol total, LDL-C, HDL-C
-Doses très élevées (≥ 3 g/j) : ↑ possible LDL-C (5-10%) chez individus
hypertriglycéridémiques
29
Impacts des AGPI n-6 et AGMI de configuration TRANSsur le cholestérol
↑cholestérol LDL
| ↓ cholestérol HDL
30
Impacts des glucides sur le cholestérol
| 4
- ↑ triglycérides totaux (glucides +++ = conversion en TG au foie et une activation des enzymes lipogéniques)
- ↑ triglycérides des VLDL
- ↓ cholestérol des HDL, notamment des HDL2
- ↓ Apo A-1 des HDL
31
Impacts des fibres alimentaires sur le cholestérol
```
Fibres solubles (12 à 30 g/j) entraînent :
• ↓ cholestérol total (6 à 15 %)
• ↓ Apo B
• ↓ cholestérol des LDL
• cholestérol des HDL inchangé
```
Le son d’avoine et les produits d’orge ↓ cholestérol total et des LDL :
effets à des doses aussi faibles que 3 g/j (bêta-glucane).
– Fibres de psyllium ↓ également LDL-cholestérol (7 g/j).
32
impacts des protéines de poisson (du à quoi?) sur le cholestérol
↓ triglycérides
↑ sensibilité à l’insuline
attribuable au profil en acides aminés de la protéine :
– Riche en taurine, glycine et arginine : effet anti-inflammatoire
33
Acides aminés qui ont tendance a augmenter la résistance à l'insuline ? ou ?
leucine, valine et isoleucine que viande rouge,
œufs et produits laitiers : acides aminés à chaîne ramifiée qui
tendent à augmenter la résistance à l’insuline.
34
impact des protéines de soya sur le cholestérol
Sujets normocholestérolémiques :
• Effet hypocholestérolémiant si régime riche en cholestérol (> 500 mg/j)
Sujets hypercholestérolémiques :
• ↓ cholestérol total
• ↓ cholestérol des LDL
35
Facteurs à considérer lors de l’interprétation des résultats sur les recherches méta-analyse
– Études épidémiologiques/observationnelles : risque d’effets
confondants résiduels (autres facteurs qui sont la cause de l’effet
observé)
– Dans les études, si on veut observer l’effet d’un nutriment, il faut le
comparer à un autre :
• AGS vs sucres ajoutés et raffinés = pas de différence
• AGMI vs AGS = ↓ risque MCV*
• AGPI vs AGS = ↓ risque MCV
– Nutriments vs aliments
36
Impact des gras trans sur les concentrations plasmatiques d'ADPI
Corrélations inverses entre la concentration de gras
trans et de DHA dans les triglycérides plasmatiques
(chez les nourrissons)
• trans inhibent désaturation de l’acide alpha-linolénique en
EPA et DHA
– Ces résultats suggèrent des effets néfastes possibles
sur la croissance et le développement foetal, dus aux
gras trans
37
Impacts positifs des oméga-3
• Prévention d’une déficience en AG essentiels (acide a-linolénique)
• Développement et intégrité des fonctions cognitives et de la rétine (DHA)
• Prévention ou amélioration d’états pathologiques (acide a-linolénique, EPA et
DHA)
– MCV et infarctus (Effet bien documenté, mais encore controversé…)
– Dépression (Données de plus en plus concluantes. Études en cours…)
– Maladies autoimmunes (voir ci-dessous arthrite )
– Maladie de Crohn (manque de données probantes)
– Cancers : côlon, sein, prostate (manque de données probantes)
– Fonction cognitive, démence (Maladie d’Alzheimer) (manque d’évidences pour l’instant)
– Hypertension légère (Effet mineur mais présent)
– Arthrite rhumatoïde (Effet sur diminution de la sensibilité articulaire ;
diminution de la prise de corticostéroïdes. Pas d’autres effets démontrés)
38
Actions bénéfiques potentielles des acides gras n-3
de poisson et d’huile de poisson sur les maladies
cardiovasculaires
Prévention des arythmies ventriculaires et de l’arrêt
cardiaque (prostaglandines 3 = anti-arythmiques)
• Effets anti-thrombotiques : ↓ activité coagulante des
plaquettes (thromboxane A3 = anti-agrégation plaquettaire)
• Effets hypolipidémiants : ↓ des VLDL et TG plasmatiques
• Inhibition de cytokines inflammatoires produites par n-6
(leukotriènes 5 = anti-inflammatoires)
• Promotion de la relaxation (fonction) endothéliale induite par l’oxyde nitrique (thromboxane B3 = vasodilatation)
• ↓ de la croissance des plaques d’athérosclérose (thromboxane A3 et leukotriènes 5)
39
Résultats de MRFIT study (sur les EPA DHA)
Une ↑ de la consommation d’EPA/DHA (combinés)
jusqu’à 650-700 mg/jour
est associée à une de la mortalité,
toutes causes confondues ainsi que celle liée aux MCV.
Cette quantité représente 3 portions de poissons gras/semaine
40
Résultats de GISSI-Prevenzione study (sur les EPA DHA)
Des suppléments de EPA/DHA de 900 mg/jour
peuvent ↓ la mort cardiaque subite de 45 % chez des patients
ayant déjà subi un infarctus du myocarde.
Aussi, légère amélioration des TG ; pas d’amélioration cholestérol.
Cette quantité correspond à la prise d’un repas de poisson/jour.
41
```
Recommandations en oméga-3 selon
l’American Heart Association (États-Unis)
- SANS MCV
- AVEC MCV
- ↓ POUR TG
```
- Alimentation : poissons variés (minimum 2
portions/sem) (Note : consommation de poissons gras : à
raison de 2 à 3 portions/sem = apport de 0,3 à
0,5 g d’oméga-3 par jour) + aliments et huiles riches en acide a- linolénique
- 1 g EPA + DHA par jour (poisson ou suppléments
EPA + DHA selon l’avis du médecin)
-2 g à 4 g EPA + DHA par jour (suppléments sous
supervision du médecin) = ↓ 20 à 40% des TG sanguins
42
Recommandations en oméga-3 selon
- Diététistes du Canada
- ISSFAL
- Les Diététistes du Canada (2007) recommandent un
minimum de 500 mg (0,5 g) d’AGPI n-3 à longue chaîne par jour pour la population adulte en général.
-L’International Society for the Study of Fatty Acids and
Lipids (ISSFAL) (2004) recommande un minimum de 500
mg (0,5 g) d’EPA + DHA par jour pour une bonne santé
cardiovasculaire pour la population adulte en général.
43
```
Les risques d’effets secondaires des
oméga-3: Troubles gastro-intestinaux:
- <1
- 1-3
- >3
```
- très faibles
- modéré
- modéré
diarrhée (surtout)
44
```
Les risques d’effets secondaires des
oméga-3: Saignements:
- <1
- 1-3
- >3
```
- très faibles
- très faibles
- faibles
45
```
Les risques d’effets secondaires des
oméga-3: arrière-gout
- <1
- 1-3
- >3
```
- faible
- modéré
- probable
46
```
Les risques d’effets secondaires des
oméga-3: Glycémie détériorée (* patients diabétiques ou intolérants au glucose, )
- <1
- 1-3
- >3
```
- très faible
- faible
- modérée
47
```
Les risques d’effets secondaires des
oméga-3: Augmentation des LDL-C ( patients avec hypertriglycéridémie)
- <1
- 1-3
- >3
```
- très faible
- faible
- probable
48
Décrire les ALC? ou? les + connus?
Les acides linoléiques conjugués sont
un groupe d’acides gras polyinsaturés hétérogènes de 18
carbones qui varient selon le profil de doubles liaisons
On les retrouve dans les aliments suivants : lait, bœuf, agneau
Doubles liaisons
non séparées par
un groupe méthylène
9-11
10-12
49
impact des a.g.s sur la coagulation? (lesquels)
– Acide myristique (14 : 0)
– Acide palmitique (16 : 0)
– Acide stéarique (18 : 0)
↑ activité coagulante des plaquettes
50
impact des AGPI et AGMI sur la coagulation? (lesquels)
Acides gras monoinsaturés
– Ex. : Acide oléique (18 : 1)
• Acides gras polyinsaturés n-3
– Ex. : Acide a-linolénique (18 : 3, n-3)
↓ activité coagulante des plaquettes
(comparativement aux acides gras saturés)
51
impact des oméga-3 EPA DHA? (lesquels)
```
– ↓↓activité coagulante des plaquettes
– ↓ viscosité sanguine
– ↓ risque thrombotique
– ↑ risque hémorragique (saignements)
(par rapport aux AG saturés et AG oméga-6)
Relié à production de thromboxane A3
```
52
Lipide sensible à la per-oxydation, pourquoi
Formation des peroxydes lipidiques
```
– AG polyinsaturés susceptibles de subir :
• réactions de peroxydation
• implantation sur la molécule lipidique
– d’un groupement hydroperoxyde
– ou d’un chaînon peroxyde
= instabilité
```
Les lipides plasmatiques et alimentaires peuvent être oxydés.
53
Effets des peroxydes lipidiques (3)
Les peroxydes lipidiques peuvent :
– générer de nouveaux radicaux libres
– produire des aldéhydes (ex. : malondialdéhyde)
– avoir des effets biologiques
• altération des membranes cellulaires
• inactivation enzymatique
• modification des lipoprotéines : altération des AGPI des
phospholipides, du CE et de l’apo B des LDL (oxydation
des LDL)
54
Antioxydants primaires et secondaires
Primaire (contre O2-)
− Les superoxydes dismutases arrêtent le processus
(O2 + O2 + 2 H+ --> H2O2 + O2 )
La vitamine C peut également réduire les radicaux
superoxydes en peroxyde d’hydrogène
• Secondaire (destruction des peroxydes) :
− La glutathion peroxydase séléno-dépendante
(H2O2 --> 2 H2O)
La vitamine C peut également fournir les électrons
nécessaires à la conversion du peroxyde en eau
(réaction catalysée par l’ascorbate peroxydase)
55
Antioxydants " contres "
Contre OH- :
− La vitamine C (AH) piège les radicaux libres hydroxyl membranaires
OH + AH- -> A + H20
Vit C oxydée (A ) ensuite régénérée (recyclée) via
différentes réactions
Contre LOO (radical peroxyle)
LOO + AH --> LOOH + A
• A + LOO --> Produits non toxiques
A cède ion H
LOO est le produit de
l’oxydation d’un AGPI
56
Effets du cholestérol oxydé :
– bouleverse l’organisation des membranes cellulaires
– ↓ la synthèse endogène de cholestérol
(inhibe enzyme de la synthèse du cholestérol)
– ↑ LDL oxydées (athérosclérose)
57
Consommation excessive de SATURÉS ET TRANS
- ↑ cholestérol sérique
– ↑ fractions athérogènes du cholestérol
– ↑ activité coagulante des plaquettes
– ↑ inflammation (acides gras trans)
58
Consommation excessive de AGMI
Aucune pathologie connue
| Sauf surplus énergétique (comme autres AG)
59
Consommation excessive AGPI
n-6
n-3
↓ HDL (si >13% énergie)
En excès, peuvent empêcher que les effets bénéfiques des n-3 se manifestent (compétition pour les mêmes enzymes – voir métabolisme)
Acides gras polyinsaturés n-3 (si en suppléments)
– troubles digestifs (nausées + diarrhée)
– apport énergétique supplémentaire (risque de glycémie détériorée chez
diabétiques et intolérants au glucose)
– risque hémorragique
– ↑ cholestérol des LDL
– peroxydation lipidique si manque d’antioxydants (doubles liaisons +
instables)
60
Nom C4:0
Acide butyrique
61
Nom C6:0
Acide caproique
62
Nom C8:0
Acide caprylique
63
Nom C10:0
Acide caprique
64
Nom C12:0
Acide laurique
65
Nom C14:0
Acide myristique
66
Nom C16:0
Acide palmatique
67
Nom C18:0
Acide stéarique
68
Nom C18 : 1, n-9
Acide oléique
69
Nom C18 : 2, n-6
Acide linoléique
70
Nom C18 : 3, n-6
Acide gamma-Linolénique
71
Nom C20 : 4, n-6
Acide arachidonique
72
Nom C18 : 3, n-3 (ALA)
Acide a-linolénique
73
Nom C20 : 5, n-3
Acide Eicosapentaénoïque EPA
74
Nom C22 : 6, n-3
Acide Docosahexaénoïque DHA
75
Acides gras essentiels : Caractéristiques de la
déficience en acide gras n-6 (acide linoléique)
+ valeurs sanguine
* Croissance ralentie
* Lésions cutanées (peau squameuse, dermatites)
* Perte de cheveux
* Échec de la reproduction
* Foie gras
* Polydipsie (sécheresse buccale – soif excessive)
Valeurs sanguines et tissulaires :
• ↓ acide linoléique (18 : 2, n-6)
• ↓ acide arachidonique (20 : 4, n-6)
• ↑ acide eicosatriénoïque (20 : 3, n-9) (également appelé
acide de Mead)
• Seulement si n-3 est également bas dans le sang.
Dans ce cas les enzymes (élongases et désaturases)
impliquées dans le métabolisme des AG essentiels
sont sous-utilisées à cause de la déficience et servent
donc à former d’autres types d’acides gras.
76
Acides gras essentiels : Caractéristiques de la
déficience en acide gras n-6 (acide a- linolénique)
+ valeurs sanguine
* Peau, croissance et reproduction normales
* Apprentissage réduit (troubles neurologiques)
* Électrorétinogramme anormal (atteinte de la rétine)
* Vision altérée
* Polydipsie (sécheresse buccale – soif excessive)
• Valeurs sanguines et tissulaires :
• ↓ a-linolénique (18 : 3, n-3)
• ↓ DHA (22 : 6, n-3) et EPA (20 : 5, n-3)
• ↑ acide eicosatriénoïque (20 : 3, n-9) (acide de Mead)
• Seulement si n-6 est également bas dans le sang.
Dans ce cas les enzymes (élongases et désaturases)
impliquées dans le métabolisme des AG essentiels
sont sous-utilisées à cause de la déficience et servent
donc à former d’autres types d’acides gras.
77
• L’organisme humain est capable de synthétiser le
cholestérol dans la plupart des tissus
– Exceptions :
cellules nerveuses
| hématies (ou érythrocytes / globules rouges)
78
Apports nutritionnels de référence (apports suffisants) :
| – acide linoléique (18 : 2, n-6) :
* 17 g/j (hommes de 19-50 ans) (apport actuel 12,7 g/j)
* 12 g/j (femmes de 19-50 ans) (apport actuel 9,3 g/j)
5 à 10 % de l’énergie totale sous forme d’acide
linoléique
79
Apports nutritionnels de référence (apports suffisants) :
| – acide a-linolénique (18 : 3, n-3) :
* 1,6 g/j (hommes de 19-50 ans) (apport actuel 2,4 g/j)
* 1,1 g/j (femmes de 19-50 ans) (apport actuel 2,1 g/j)
0,6 à 1,2 % l’énergie totale sous forme d’acide
a-linolénique
80
types de lipides complexes (3)
A. Cholestérol – ergostérol – phytostérols
B. Ester de glycérol + 2 AG avec substitution du 3
e AG par un autre composé
(glucide, phosphate azoté, etc.)
• Phospholipide (glycérol + 2 AG + groupement phosphate)
• Glycolipide (glycérol + 2 AG + glucide)
• Sulfolipide (lipide contenant groupement soufré)
C. Association des lipides avec autres composés
• Lipoprotéines (lipides associés avec protéines)
• Lipopolysaccharides (lipides associés avec polysacharride)
81
composition des lipoprotéines
– Complexes macromoléculaires
• constitués d’un noyau de lipides hydrophobes
– triacylglycérols (TG)
– cholestérol estérifié (cholestérol + 1 acide gras)
• entourés d’une enveloppe extérieure hydrophile
– phospholipides
– cholestérol libre
– protéines (apolipoprotéines)
• Cette enveloppe extérieure hydrophile permet le transport des
lipides hydrophobes dans le milieu aqueux qu’est le sérum
82
Role des apolipoprotéines
Double rôle :
1. Structure
2. Régulation métabolique
- Assurent la cohésion du complexe lipidique et sa
solubilisation (hydrophile)
- Agissent comme ligand pour des récepteurs à la
surface des cellules
- Activent les enzymes du métabolisme lipidique
83
Ou se retrouvent les Triglycérides?
95 % des graisses alimentaires
| 99 % des graisses corporelles
