Lipides partie 2 Flashcards
(37 cards)
Impact des a.g.s sur l’effet thrombotique
↑ activité coagulante des plaquettes
Impact des mono/poly insaturés sur l’effet thrombotique (oléique et acide a-linolénique)
↓ activité coagulante des plaquettes
Impact d’EPA et DHA sur l’effet thrombotique (n-3 à très longue chaine)
↓↓ activité coagulante des plaquettes
↓ viscosité sanguine
↓ risque thrombotique
↑ risque hémorragique (saignements)
relié à la production de thromboxanes
qui est favorable a la formation des peroxydes lipidiques (pourquoi?)
– AG polyinsaturés susceptibles de subir :
• réactions de peroxydation
• implantation sur la molécule lipidique – d’un groupement hydroperoxyde LOOH
– ou d’un chaînon peroxyde
= instabilité
quels lipides peuvent être oxydés
Les lipides plasmatiques et alimentaires peuvent être oxydé
1er étape de la per-oxydation? initié par quoi
1)Initiation (étape initiée par les radicaux libres et non l’O2):
LH —– AG perd ion H—> L + H (radical lipidique)
Qu’est ce qu’un radical libre? comment il est formé?
fragment de molécule avec électron non pairé, formé en présence d’énergie (UV ou chaleur), il y a rupture de liaisons chimiques. des substances dans le corps peuvent en provoquer: pollution, smog tabac (exogènes) des processus physiologiques peuvent aussi en faire
2ième étape de la per-oxydation?
2)Propagation (période d’oxydation active; rapide):
L + O2 —-> LOO (instable) (radical peroxyle)
LOO + RH —–autre AG perd H —-> LOOH + R (hydroperoxyde)
Définition d’un antioxydant
Substance qui, présente en faible concentration comparativement à celle du substrat oxydable, retarde ou prévient de manière significative l’oxydation du substrat.
Régulation des processus d’oxydation
• Primaire
(contre O2- )
Les superoxydes dismutases arrêtent le processus
(O2 + O2 + 2 H+ —> H2O2 + O2 )
La vitamine C peut également réduire les radicaux
superoxydes en peroxyde d’hydrogène
Régulation des processus d’oxydation
• Secondaire
Secondaire (destruction des peroxydes) :
La glutathion peroxydase séléno-dépendante
(H2O2 —> 2 H2O)
La vitamine C peut également fournir les électrons nécessaires à la conversion du peroxyde en eau (réaction catalysée par l’ascorbate peroxydase)
Régulation des processus d’oxydation
• hydroxyls membranaires
• Contre OH- :
− La vitamine C (AH-) piège les radicaux libres hydroxyl membranaires
OH + AH- —> A. + H20
Vit C oxydée (A. ) ensuite régénérée (recyclée) via différentes réactions
Régulation des processus d’oxydation
• radical peroxyle
Contre LOO (radical peroxyle) :
LOO• +AH — A cède ion H ——+ LOOH + A•
A• + A• –> Produits non toxiques
LOO +A• —> Produits non toxiques
Effets du cholestérol oxydé :
– bouleverse l’organisation des membranes cellulaires
– ↓ la synthèse endogène de cholestérol (inhibe enzyme de la synthèse du cholestérol)
– ↑ LDL oxydées (athérosclérose)
Comment se forme le cholestérol oxydé
souvent formé par auto-oxydation des aliments sous l’effet d’un chauffage prolongé
Aliments riches en cholestérol peuvent contenir cholestérol oxydé en quantité importante s’ils ont été chauffés :
– fromages, crème, beurre (prod. laitiers généralement assez stables) – poudre d’œuf déshydratée
– Ex. : beurre chauffé à 110oC (à la poêle) : teneur élevée
Consommation excessive d’a.g saturés et trans
↑ cholestérol sérique
↑ fractions athérogènes du cholestérol –
↑ activité coagulante des plaquettes
↑ inflammation (acides gras trans)
Consommation excessive d’a.g monoinsaturés
Aucune pathologie connue
– Sauf surplus énergétique (comme autres AG)
Consommation excessive d’ Acides gras polyinsaturés n-6
↓ HDL (si >13% énergie)
– En excès, peuvent empêcher que les effets bénéfiques des n-3 se manifestent (compétition pour les mêmes enzymes – voir métabolisme)
Consommation excessive d’ Acides gras polyinsaturés n-3 (si en suppléments)
– troubles digestifs (nausées + diarrhée)
– apport énergétique supplémentaire (risque de glycémie détériorée chez diabétiques et intolérants au glucose)
– risque hémorragique
– cholestérol des LDL
– peroxydation lipidique si manque d’antioxydants (doubles liaisons + instables)
Définition point de fusion? dépend de ?
T à laquelle les solides se liquéfient
SOLIDITÉ :
AGS longue chaîne > AGS courte chaîne > AGMI > AGPI
Trans (linéaire et stable) > cis
définition point de fumée
- T de sécurité
- T huile raffinées
T à laquelle les corps gras chauffés
commencent à fumer / moment où le corps gras commence à se décomposer en produits nouveaux
Il ne faut pas atteindre le point de fumée pour ne pas surchauffer un corps gras
– 170oC (340oF) est une température de sécurité à ce point de vue pour les huiles
– Toutes les huiles raffinées ont un point de fumée > 220oC
huiles avec point de fumée plus nas
huiles pressées à froid, extra vierges (olive carthame pressées a froid)
modification possibles par le chauffage
n’entraîne pas une hydrogénation des AG, mais éventuellement peut entraîner des modifications chimiques de la configuration et de la structure des AG
– une perte de composés normaux (habituellement modeste)
• vitamines (A pour le beurre, E pour la margarine)
– une addition de composés nouveaux issus de l’altération des AG à partir de la température critique (point de fumée)
• produits d’altération thermo-oxydative (lipides oxydés et autres) qui peuvent apparaître avant l’atteinte du point de fumée
modification par la chaleur dépendent de:
– la T de cuisson
– la durée de cuisson et sa répétition avec la même huile (diminue le point de fumée)
• La friture est à cet égard moins favorable que la cuisson à la poêle – la nature du corps gras :
• Huile(fraîcheur)
• Émulsion gras/eau (beurre, margarine, corps gras allégés) (note : la présence d’eau favorise les réactions d’hydrolyse)
– la composition en AG d’une huile détermine l’importance de leur dégradation, les acides gras polyinsaturés étant les plus fragiles
– la vitamine E et autres antioxydants sont des facteurs protecteurs de la dégradation par oxydation
