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NUT 1971 > Lipides partie 1 > Flashcards

Lipides partie 1 Flashcards

(61 cards)

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1
Q

Rôles des lipides

A 
Réserve d'énergie
Structure des membranes cellulaires
Précurseurs des hormones stéroïdiennes
Signalisation cellulaire
Digestion (sels biliaires)
Isolant
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Q

AG essentiels

A

Acide linoléique

Acide linolénique

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3
Q

Types de lipides

A 
Acides gras
Triglycérides
Glycérophospholipides
Sphingolipides
Terpénoïdes
Stérols et stéroïdes
Prostaglandines et leucotriènes
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4
Q

Acides gras

A

Acides carboxyliques avec chaîne hydrophobe à longueur variable

Peu abondant sous forme libre

Peuvent être saturés, mono-insaturés ou polyinsaturés

Liaisons doubles peuvent être cis ou trans

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Q

Numérotation des carbones: nomenclature normalisée

A

1 au carbone de l’acide carboxylique

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6
Q

Numérotation oméga

A

Rien sur carbone du COOH
Lettres grecques données aux carbones adjacents

Le dernier est TOUJOURS le carbone oméga
(peu importe la longueur)

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7
Q

Numérotation Oméga-3 et oméga-6

A

AG dont la première liaison double est à 3 ou 6 carbones du carbone oméga
(basé sur la position du dernier lien double en partant du COOH, ou à 3 ou 6 C de la fin)

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8
Q

Oméga-3

A

Effets cardioprotecteurs
bénéfique
anti-inflammatoire

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9
Q

Oméga 3 et Oméga-6

A

Mauvais si ratio Oméga-3/Oméga-6 débalancé

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10
Q

Triglycérides

A

Aussi nommés Triacylglycérol
Triples esters d’AG avec glycérol
Molécules très hydrophobes
Réserve d’énergie par excellence (entreposés dans tissu adipeux)

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11
Q

Glycérophospholipides

A 
Aussi nommés phospholipides
Esters d'AG sur glycérol:
1- AGS
2- AGI
3- Groupement phosphate

Molécules hydrophobes avec partie hydrophile (amphipathique)

Forment micelles, liposome, bicouche (membrane cellulaire)

micelles et liposomes: structure différente

Lécithines et Céphalines

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12
Q

Lécithines

A

Phospholipides avec Choline liée au phosphate
Principaux phospholipides des membranes cellulaires
Constituant important de la bile
Bon émulsifiant

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13
Q

Céphalines

A

Phospholipides avec sérine et éthanolamine liée au phosphate

ex: phosphatidylsérine

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14
Q

Phosphatidylsérine

A

Se retrouve uniquement dans la couche interne des membranes des cellules viables

Peut signaler apoptose si présente sur couche externe

Céphaline (sérine liée au phosphate)

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15
Q

Sphingolipides

A

Dérivés d’AG liés à sphingosine (alcool aminé à 18 C)

Céramide
Sphingomyéline

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16
Q

Céramide

A

Sphingosine + AG

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17
Q

Sphingomyéline

A

Céramide + phosphate + alcool

Constituant majeur membranes cellulaires
Rôle dans signalisation neuronale (gaine de myéline)

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18
Q

Terpénoïdes

A

Formés par condensation de plusieurs unités d’isoprène

Isoprènes peuvent aussi former des cycles

Vitamines A, E, K dérivés des terpène

Précurseur du cholestérol = terpène

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19
Q

Stérols et stéroïdes

A

Cholestérol = stérol + abondant dans graisse animale

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20
Q

Rôle du cholestérol

A

Précurseur de plusieurs molécules importantes:

Sels biliaires
Hormones thyroïdiennes
Vitamine D

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21
Q

Prostaglandines et Leucotriènes

A

Produits à partir de l’acide arachidonique + phospholipides membranaires

Rôles pro-inflammatoires

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22
Q

Digestion des lipides

A

Hydrolyse des TG en AG libres pour pouvoir les absorber

Catalysée par enzymes intestin + estomac

Nécessite émulsion par la bile (bile = légèrement basique)

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23
Q

Composition de la bile

A 
Eau
Sels biliaires (synthétisés à partir du cholestérol)
Cholestérol
Phospholipides
Bilirubine
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24
Q

Rôles de la bile

A

Digestion des lipides
Neutralise l’acidité de la chyme
Élimination des déchets

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25
Circulation entéro-hépathique
Foie produit sels biliaires à partir du cholestérol Libéré dans tube digestif Accomplit son travail 95% sels réabsorbés et renvoyés au foie Une diminution de la réabsorption des sels biliaires diminue le cholestérol
26
Digestion des lipides
Par lipases (gastrique et pancréatique) Hydrolyse complète des TG en AG libres par lipases: 20% seulement Produit majeur: 2-monoacylglycérol Micelles mixtes formées à partir des produits de digestion: aide à l'absorption 98% lipides alimentaires absorbés; sinon diarrhée
27
Principaux liquides en circulation
Triglycérides et cholestérol
28
Lipoprotéines
Complexes lipides-protéines qui transportent les lipides dans le sang Se distinguent par leur composition chimique, leur taille et leur densité Noyau central: TG + cholestérol estérifié Couche superficielle de phospholipides, protéines + cholestérol libre Peuvent être intégrées ou périphériques
29
Chylomicrons
Grosses Riches en triglycérides Transportent TG d'origine alimentaire (intestin vers foie)
30
VLDL
Rôle: transporter TG d'origine hépatique dans le sang (foie vers tissus) Riches en triglycérides
31
IDL
Lipoprotéines de type intermédiaire Pas présentes chez individu normal à jeun Riches en TG Résidu de VLDL Perdent TG jusqu'à devenir LDL
32
LDL
Riches en cholestérol Transportent cholestérol dans le sang vers tissus périphériques Mauvais cholestérol Problèmes cardiovasculaires!
33
HDL
Riches en protéines et en cholestérol Transportent et facilitent l'élimination du cholestérol des tissus périphériques vers le foie Bon cholestérol (pcq l'élimine des tissus)
34
Alipoprotéines
Protéines associée aux lipoprotéines
35
Rôles des alipoprotéines
Activation d'enzymes (cofacteur): Apo CII Interaction avec les récepteurs: Apo B100
36
Voies de circulation des TG dans le sang
Voie exogène: Transport des TG alimentaires par chylomicrons Voie endogène: Transport des TG du foie vers tissus par VLDL (Voie endogène très liée au transport du cholestérol)
37
Voie exogène: digestion des TG alimentaires
Dans l'intestin pas lipase pancréatique + sels biliaires Sels biliaires émulsionnent graisses en fines particules pour les rendre plus accessibles aux enzymes de la digestion
38
Voie exogène: absorption
Les produits de l'hydrolyse des TG alimentaires forment des micelles mixtes qui facilitent l'entrée des TG et du cholestérol à travers les villosités de la muqueuse intestinale Dans muqueuse, TG reconstitués à partir d'AG alimentaires, puis à des protéines, phospholipides et cholestérol pour former chylomicrons (dans cellule intestinale)
39
Voie exogène: "livraison" des AG
Lipoprotéine lipase (LPL) synthétisée par tissu adipeux + muscles hydrolyse TG des chylomicrons pour les transférer aux tissus adipeux (stockage) et aux muscles (utilisation). APO CII nécessaire à l'activité de la LPL résidus de chylomicrons retournent au foie captés par récepteur d'Apo-E
40
Voie exogène de transport des TG
Intestin produit chylomicrons qui vont libérer AG vers tissus (muscles + tissu adipeux) Chylomicrons hydrolysés par LPL en rédidus de chylomicrons → retournent vers le foie ou ils sont dégradés et captés par Apo-E
41
Voie endogène
Synthèse hépatique de TG VLDL formés à jeun par le foie Captent protéines venant des HDL pour former VLDL matures Hydrolysés par LPL pour libérer TG (stockage ou oxydation par autres tissus) Une partie des résidus de VLDL (IDL) se rend au foie une autre partie transformée en LDL
42
Résumé voie endogène
Foie synthétise VLDL naissant VLDL naissant + Apo CII, etc → VLDL mature VLDL mature + LPL → AG + IDL (résidu de VLDL) IDL (résidu de VLDL) → LDL + retournés au foie et cycle recommence...
43
Hypertriglycéridémie
Triglycérides trop hauts dans le sang Provoquent pas maladies cardiovasculaires Anomalies dans transport + métabolisme des TG Sérum crémeux, mais artères ne bouchent pas MCV causées par anomalies ds métabolisme du cholestérol, dont fait partie LDL
44
Métabolisme des TG et AG
lipogenèse/ estérification | lipolyse/ bêta-oxydation
45
Métabolisme du cholestérol
synthèse endogène | cholestérol alimentaire
46
Métabolisme de cétogenèse
Corps cétoniques
47
Lien entre glucides et lipides?
Acétyl-CoA
48
Cholestérol
essentiel aux membranes cellulaires retrouvé dans tous les tissus synthétisé à partir d'Acétyl-CoA éliminé dans bile se retrouve en circulation dans lipoprotéines alimentation + synthèse endogène adaptative pas de cholestérol dans végétaux
49
Transport du cholestérol
LDL proviennent de l'hydrolyse des résidus de VLDL formés par lipase hépatique HTGL (lipase hépatique) synthétisée par le foie, pas besoin d'Apo CII pour s'activer HTGL hydrolyse TG des résidus de VLDL pour former LDL qui vont transporter cholestérol dans sang vers tissus périphériques LDL: contenu majoritairement sous forme de cholestérol estérifié Apo-B100
50
Transport inverse du cholestérol
HDL redonnent l'excès de cholestérol estérifié au foie HDL formés par sécrétion plasmatique d'un HDL naissant produit par foie + intestin HDL acceptent cholestérol libre membranes cellulaires + autres lipoprotéines. Cholestérol estérifié via l'action de la LCAT Acceptent TG, phospholipides + cholestérol des chylomicrons en échange de cholestérol estérifié Après l'hydrolyse des TG par la HTGL, HDL redonnent l'excès de cholestérol au foie bon cholestérol pcq le ramène des tissus périphériques vers le foie
51
Enzymes clés transport du cholestérol
LPL (lipoprotéine lipase) HTGL (lipase hépatique) LCAT
52
LPL
hydrolyse TG des chylomicrons et des VLDL
53
HTGL
hydrolyse TG des rédidus de VLDL (IDL) et des HDL
54
LCAT
Estérifie cholestérol libre (HDL) | Ajoute AG sur cholestérol
55
Biosynthèse du cholestérol: ou et enzyme importante
Toutes les cellules peuvent à partir d'acétyl-CoA, mais foie = site important dans cytosol et dans RE enzyme-clé: HMG-CoA réductase (cible des médicaments anti-cholestérol)
56
5 grandes étapes de la biosynthèse du cholestérol
1- Synthèse du mévalonate à partir d'acétyl-CoA (étape limitante: HMG-CoA cible des statines) 2- Formation d'unités isopréniques (via perte de CO2) 3- 6 unités isopréniques se condensent pour former squalène 4- Cyclisation du squalène 5- Formation du cholestérol
57
Régulation de la biosynthèse du cholestérol
Étape limitante: HMG-CoA réductase: synthèse contrôlée par régulation de l'activité de l'enzyme
58
Régulation de l'activité de l'HMG-CoA réductase
Stimulée par l'insuline | Inhibée par rétro-contrôle (cholestérol cellulaire)
59
Facteurs influençant cholestérol cellulaire
``` Biosynthèse via HMG-CoA réductase Incorporation de LDL via récepteurs Voie sans récepteur (non-régulée) Capture du cholestérol par HDL Synthèse/hydrolyse de cholestérol estérifié ```
60
Si cholestérol cellulaire augmente:
Baisse de l'activité de l'HMG-CoA réductase Baisse de synthèse du récepteur LDL Augmentation activité ACAT
61
Traitement des dyslépidémies; cibles thérapeutiques
inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (STATINES) résines qui captent cholestérol dans intestin (cholestyramine) molécules qui inhibent absorption intestinale (Ezetimibe) → combinées avec statines Autre: sitostérol (phytostérol) peut diminuer cholestérol sanguin en empêchant l'absorption du cholestérol

NUT 1971 (4 decks)

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