M4 : PwP 3 Flashcards
(33 cards)
TUBULE RÉNAL COLLECTEUR & ADH
STRUCTURE CIBLÉE : Tubule rénal collecteur (2)
- Partie terminale du néphron.
- Lieu clé de la réabsorption de l’eau selon les besoins de l’organisme.
TUBULE RÉNAL COLLECTEUR & ADH
RÉGULATION HORMONALE : ADH (Hormone antidiurétique / Vasopressine)
Source (1)
stimulus (2)
Source : Neurohypophyse (posthypophyse)
Stimulus :
- Détection d’une ↑ osmolarité sanguine par les osmorécepteurs de l’hypothalamus
- Déshydratation, perte d’eau, apport en NaCl…
TUBULE RÉNAL COLLECTEUR & ADH
MÉCANISME D’ACTION DE L’ADH (6)
1- L’ADH est libérée dans le sang par la neurohypophyse.
2- ADH se fixe à un récepteur membranaire sur les cellules du tubule collecteur.
3- Cela active un second messager : l’AMPc (AMP cyclique).
4- L’AMPc entraîne l’exocytose de vésicules contenant des aquaporines (canaux à eau).
5- Les aquaporines s’insèrent dans la membrane apicale du tubule collecteur.
6- → ↑ perméabilité à l’eau → réabsorption d’eau vers le liquide interstitiel.
TUBULE RÉNAL COLLECTEUR & ADH
RÉSULTATS PHYSIOLOGIQUES (5)
✅ ↑ Réabsorption d’eau
✅ ↓ Volume d’urine (urine plus concentrée)
✅ ↑ Volume sanguin
✅ ↓ Osmolarité sanguine vers la valeur normale
✅ Favorise l’homéostasie hydrique
TUBULE RÉNAL COLLECTEUR & ADH
HOMÉOSTASIE ET RÉTROACTION (2)
- Boire de l’eau → baisse de l’osmolarité → arrêt de la libération d’ADH.
- Rétrocontrôle négatif → permet le retour à une osmolarité normale (~300 mOsm/L).
TUBULE RÉNAL COLLECTEUR & ADH
DÉSÉQUILIBRES POSSIBLES (3)
- Apport insuffisant en eau → ↑ ADH → ↑ réabsorption.
- Apport excessif en NaCl → ↑ osmolarité → ↑ ADH.
- Diabète insipide (déficit en ADH ou insensibilité rénale) → polyurie (↑ volume urinaire), déshydratation.
TUBULE RÉNAL COLLECTEUR & ADH
MOTS-CLÉS À RETENIR (7)
ADH = Hormone antidiurétique
Osmorécepteurs = Détectent l’osmolarité du sang
AMPc = Second messager intracellulaire
Aquaporines = Canaux membranaires spécifiques à l’eau
Exocytose = Fusion des vésicules avec la membrane
Homéostasie = Équilibre du milieu intérieur
Perméabilité = Capacité de la membrane à laisser passer l’eau
Déséquilibres : Diabète insipide
Causes : 2/5
Diabète insipide central :
Insuffisance (ou absence) de sécrétion de l’ADH.
Diabète insipide néphrogénique :
Déficience des récepteurs à l’ADH sur le TC.
Déficience des aquaporines.
Déséquilibres : Diabète insipide
S/S (4)
Polyurie → ↑↑↑ urine diluée
Déshydratation
Hypotension
Polydipsie & Soif intense
Pas de glycosurie!!!
RÉGULATION : SYSTÈME RRAA
BUT DU SYSTÈME RRAA (2)
→ Maintenir l’homéostasie du volume sanguin et de la pression artérielle (PA)
→ Sans modifier l’osmolarité sanguine
RÉGULATION : SYSTÈME RRAA
STIMULUS (2)
- Détection d’une ↓ pression artérielle ou ↓ volume sanguin par l’appareil juxtaglomérulaire (AJG).
- Causes : déshydratation, hémorragie, chute de pression…
RÉGULATION : SYSTÈME RRAA
STRUCTURES CLÉS (4 = 4)
- Cellules juxtaglomérulaires = Agissent comme barorécepteurs → détectent ↓ PA → sécrètent rénine
- Foie = Produit angiotensinogène (inactive)
- Poumons = Contiennent l’enzyme de conversion (ECA)
Glandes surrénales = Libèrent aldostérone sous effet de l’angiotensine II
RÉGULATION : SYSTÈME RRAA
MÉCANISME D’ACTION (6)
1- Baisse PA / volume sanguin → stimulation de l’AJG.
2- Sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires.
3- Rénine transforme l’angiotensinogène en angiotensine I.
4- ECA transforme l’angiotensine I en angiotensine II.
5- Angiotensine II :
→ Vasoconstriction des artérioles → ↑ pression artérielle.
→ Stimule les surrénales → libération d’aldostérone.
6- Aldostérone agit sur le tubule contourné distal → ↑ réabsorption de Na+ et d’eau.
RÉGULATION : SYSTÈME RRAA
EFFETS PHYSIOLOGIQUES (3)
✅ ↑ Volume sanguin
✅ ↑ Pression artérielle
✅ Osmolarité reste constante (car Na+ et eau sont réabsorbés ensemble)
RÉGULATION : SYSTÈME RRAA
RÉTROACTION & HOMÉOSTASIE (2)
- Une fois que la pression et le volume sont revenus à la normale → la production de rénine cesse → le système s’arrête.
- C’est un mécanisme de rétrocontrôle négatif.
RÉGULATION : SYSTÈME RRAA
DÉSÉQUILIBRES POSSIBLES (stimulation 3= conséquences 3)
- Hyperactivation du système RRAA= Hypertension chronique
- Inhibition du système (ex. : médicaments IECA) = Baisse PA, effet hypotenseur
- volume sanguin (ex : rétention d’eau) = ↑ PA sans modifier osmolarité
RÉGULATION : SYSTÈME RRAA
MOTS-CLÉS À RETENIR (6)
- Rénine = Enzyme libérée par AJG, déclenche le système RRAA
- Angiotensinogène = Précurseur inactif produit par le foie
- Angiotensine II = Puissant vasoconstricteur, stimule libération d’aldostérone
- Aldostérone = Hormone des surrénales qui ↑ réabsorption Na+ et H₂O
- AJG = Structure entre l’artériole afférente et le tubule distal
- Barorécepteur = Récepteur sensible à la pression
SYSTÈME RRAA (RÉGULATION HYDRO-SODÉE ET DE LA PRESSION)
OBJECTIFS DU SYSTÈME RRAA (4)
- Maintenir l’homéostasie du :
- Volume extracellulaire (FEC)
- [NaCl] dans le sang
- Pression artérielle (PA)
SYSTÈME RRAA (RÉGULATION HYDRO-SODÉE ET DE LA PRESSION)
ORGANES IMPLIQUÉS (4)
Foie = Produit l’angiotensinogène (protéine inactive)
Rein = Libère la rénine en réponse à une baisse de PA ou de FEC
Poumons = Contiennent l’enzyme de conversion de l’angiotensine I en II
Cortex surrénalien = Produit l’aldostérone suite à la stimulation par l’angiotensine II
SYSTÈME RRAA (RÉGULATION HYDRO-SODÉE ET DE LA PRESSION)
DÉROULEMENT DU SYSTÈME RRAA (5)
1- ↓ PA ou ↓ volume FEC → stimulation des cellules juxtaglomérulaires du rein
2- Libération de rénine dans le sang
3- Rénine transforme l’angiotensinogène (du foie) en angiotensine I
4- Angiotensine I est transformée en angiotensine II par l’enzyme de conversion (poumons)
5- Angiotensine II entraîne :
Vasoconstriction des artérioles → ↑ pression artérielle
Stimulation du cortex surrénalien → sécrétion d’aldostérone
SYSTÈME RRAA (RÉGULATION HYDRO-SODÉE ET DE LA PRESSION)
ACTION DE L’ALDOSTÉRONE
site d’action
effets ( 4/6)
Site d’action : Tubules distaux et tubes collecteurs du rein
Effets :
↑ réabsorption active de Na+
↑ réabsorption passive de Cl⁻ (par diffusion)
↑ réabsorption d’eau par osmose (suivant le Na+)
↓ volume urinaire
➤ H₂O et NaCl sont conservés dans le FEC
➤ ↑ volume sanguin → ↑ pression artérielle
SYSTÈME RRAA (RÉGULATION HYDRO-SODÉE ET DE LA PRESSION)
AUTRES RÉPONSES ASSOCIÉES (3=3)
Soif = Déclenchée par l’angiotensine II pour compenser le déficit hydrique
Vasopressine (ADH) = Complète l’action en augmentant la réabsorption d’eau par les tubules
Prise de liquide = Stimule la correction du déficit hydrique par ingestion
SYSTÈME RRAA (RÉGULATION HYDRO-SODÉE ET DE LA PRESSION)
SYNTHÈSE DES EFFETS GLOBAUX (4=4)
Angiotensine II = Vasoconstriction + stimulation de la soif
Aldostérone = Réabsorption de Na+ → rétention de H₂O
Rétention de NaCl et d’eau = ↑ Volume extracellulaire → ↑ Pression artérielle
Pas de modification de l’osmolarité = Car Na+ et H₂O sont réabsorbés ensemble
Voir tableau screen shot dans one note
