Madame Alène sucrée Flashcards

(60 cards)

1
Q

Connaître le rôle du glucagon et de l’insuline.

A

Le glucagon (hormone) augmente la glycémie en stimulant la glycogénolyse, la glyconéogenèse et la cétogenèse. [glycémie basse]

L’insuline facilite la diffusion du glucose à travers les membranes cellulaires dans la plupart des tissus de l’organisme. [glycémie haute]

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2
Q

Nommer les types de diabète.

A

type 1/type 2/ gestationnel/ défaut génétique ou maladie du pancréas ou maladie d’origine médicamenteuse ou chimique

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3
Q

Différencier le diabète de type 1 du diabète de type 2 et nommer la principale
différence

A
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4
Q

Définir les causes du diabète de type 2 et nommer les facteurs de risque.

A

Facteurs de risques:
- obésité: adiposité abdominale + viscérale
- population à risques élevé: autochtone/hispanique/africain/asiatique
- sédentarité
- IMC à 28
- Alimentation riche en gras

Causes:
- Insulinorésistance (insuline présente mais ne rentre pas dans les cellules)
- Diminution de la production d’insuline (progressif)
- Augmentation production de glucose dans foie
- Hormone cytokine qui fait augmenter la glycémie

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5
Q

Définir le syndrome
métabolique.

A

ensemble de facteurs de risques de la coronaropathie dont la physiopathologie sous-jacente peut être lié à l’insulinorésistance

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6
Q

Nommer les facteurs de risque ainsi que la principale cause du syndrome métabolique

A

Principale cause: diabète augmente le risque de coronaropathie en favorisant l’athérosclérose puisqu’une glycémie élevée endommage les parois des artères, favorisant l’accumulation de plaque et réduisant le flux sanguin vers le coeur.

Facteur de risque:
- obésité viscéral
- HTA
- taux sérique anormaux triglycérides (mauvais gras = en hausse) et HDL en baisse (bon gras)
- insulinorésistance

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7
Q

Définir et expliquer l’insulinorésistance dans le muscle et le tissu adipeux.

A
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8
Q

Nommer les manifestations cliniques responsables du syndrome métabolique et
ceux permettant le diagnostic.

A
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9
Q

Nommer les éléments de prévention ainsi que le traitement du syndrome
métabolique.

A
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10
Q

Définir la phase prédiabétique

A

Durant la phase prédiabétique, le taux de glycémie est élevée, mais s’en être suffisamment haut pour répondre au critère du diabète.

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11
Q

Nommer les manifestations cliniques du diabète de type 1

A
  • Apparition soudaine,, mais aussi sur plusieurs années
  • Fatigue
  • 4P: polyurie, polydipsie, polyphagie, perte de poids
  • Acétose: surtout en début de maladie –> risque d’acidocétose métabolique
  • Infection à répétition/ infection vaginal + urinaire : hyperglycémie (–> sucre élevée dans sang –> prolifération des bactéries + diminution système immunitaire)
  • Acétose surtout lié au stress + infection –> danger de syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
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12
Q

manifestations cliniques du diabète de type 2

A
  • insidieux/ non spécifique pendant plusieurs années
  • fatigue
  • guérison ralentie des plaies
  • trouble visuel
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13
Q

expliquer les
manifestations spécifiques :
* La polyurie

A

Urine fréquentes et abondantes = il y a trop de sucre dans le sang, donc tombe dans les tubules rénaux. Le sucre attire l’eau, donc trop d’eau dans les tubules rénaux, alors urine fréquentes et abondantes

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14
Q

expliquer les
manifestations spécifiques :
* La polydipsie

A

phénomène osmotique, sang concentrer en sucre  eau va sortir des cellules pour aller dans les vaisseaux sanguins pour crée un équilibre = cellule déshydrater  cerveau donne le signal de boire (peut causer la polyurie)

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15
Q

expliquer les
manifestations spécifiques :
* La polyphagie

A

faim excessive = le sucre reste dans le sang et non dans les cellules, donc ton corps croit qu’il n’a pas assez d’énergie

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16
Q

expliquer les
manifestations spécifiques :
* La perte de poids

A

Il va aller puiser dans les lipides (à l’extrême), les protéines), donc cela va entrainer une perte de poids

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17
Q

Expliquer et interpréter les résultats des examens paracliniques :
* Glucose sanguin

A

La mesure de la glycémie permet de déceler des problèmes liés au métabolisme du glucose

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18
Q

Expliquer et interpréter les résultats des examens paracliniques :
* Hémoglobine glyquée

A

Permet de découvrir quelle a été la glycémie moyenne des 2 ou 3 mois précédents, ce qui est utile pour surveiller des diabétiques dont la glycémie change de jour en jour et pour contrôler le diabète à long terme.

Pourcentage de glucose sur l’hémoglobine (2 à 3 mois de vie) car glucose se fixe sur hémoglobine

Plus le % est bas = mieux c’est

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19
Q

Expliquer et interpréter les résultats des examens paracliniques :
* Hyperglycémie provoquée

A

Évalue le rythme auquel le glucose est retiré de la circulation sanguine pour exclure un diagnostic de diabète. Il est aussi utilisé pour dépister un diabète gestationnel au cours de la grossesse.

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20
Q

Expliquer et interpréter les résultats des examens paracliniques :
* Osmolalité sérique

A

Utile pour étudier les déséquilibres hydroélectrolytiques et déterminer les besoins liquidiens

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21
Q

Expliquer et interpréter les résultats des examens paracliniques :
* Créatinine sanguine

A

Utile pour évaluer une insuffisance rénal causée par la destruction d’un grand nombre de néphrons

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22
Q

Expliquer et interpréter les résultats des examens paracliniques :
* Cétonurie

A

Contribue au diagnostic du diabète, tout comme à l’évaluation des affections associées à des états d’acidocétose, comme l’inanition

Corps cétonique sont des déchets des lipides

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23
Q

Expliquer et interpréter les résultats des examens paracliniques :
* Glycosurie

A

Présence de glucose dans l’urine amène à suspecter le diabète car trop de glucose dans sang

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24
Q

Expliquer et interpréter les résultats des examens paracliniques :
* Microalbuminurie.

A

Chez un client diabétique, il est important de déceler rapidement les problèmes rénaux nécessitant une intervention. La première indication de problème rénaux est une microalbuminurie, sois la présence de très petite quantité d’albumine dans l’urine.

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25
Nommer les examens para cliniques permettant le diagnostic de diabète
- glucose sanguin - hyperglycémie provoquée - cétonurie - glycosurie
26
Définir l’hypoglycémie et nommer les causes possibles
définition: Survient en présence d’une trop grande quantité d’insuline par rapport à la quantité de glucose dans le sang Causes:  Consommation d’alcool sans nourriture  Ingestion de portion insuffisantes (apports retardés, omis ou inadéquat)  Dose excessive d’insuline ou d’anti hyperglycémiant  Trop d’activité physique sans compensation  Prise d’insuline ou d’anti hyperglycémiant ou d’aliments aux mauvais moments de la journée  Perte de poids sans modification de la médication  Prise de bêta bloquant (peuvent empêcher de reconnaitre des symptômes)
27
Nommer les manifestations cliniques en cas d’hypoglycémie
- changement d'humeur drastique - vision flou - faim excessif - étourdissement - maux de tête - transpiration - tremblements - difficulté à se concentrer
28
Nommer l’intervention prioritaire et déterminer les traitements lors d’un épisode d’hypoglycémie
29
Connaître les mesures préventives pour éviter une hypoglycémie à la maison et les interventions infirmières effectuées en centre hospitaliers
 Prendre les doses de médicaments prescrits, aux heures prescrits  S’administrer l’insuline ou l’hyperglycémiant avec précision  Respecter le régime alimentaire prescrit, et manger à intervalles réguliers  Ne pas oublier de prendre une collation riche en glucides durant le pratique d’exercices physiques  Reconnaitre et traiter rapidement les symptômes  Garder toujours à porter de la main, une source de glucide simple (miel, sirop d’érable, sucre)  Vérifier la glycémie, comme recommander À l’hôpital - Contrôle de la glycémie - S’assurer qu’un soluté avec sucre est prescrit - Bracelet pour identifier
30
Définir l’hyperglycémie et nommer les causes possibles.
L'hyperglycémie est une élévation anormale du taux de glucose dans le sang. Causes :  Maladie, Infection  Corticostéroïdes  Ingestion de portions excessives  Doses insuffisantes d’insuline ou d’anti hyperglycémiant ou absence de médication  Sédentarité  Stress émotionnel, physique  Diminution des taux d’absorption d’insuline
31
Établir le lien entre le stress et l’hyperglycémie
Le stress déclenche la libération de hormones comme l'adrénaline et le cortisol. Ces hormones augmentent la production de glucose par le foie (gluconéogenèse) et réduisent la sensibilité des cellules à l'insuline, ce qui élève les niveaux de glucose dans le sang
32
Nommer les manifestations cliniques en cas d’hyperglycémie.
 Glycémie élevée  Polyurie  Augmentation de l’appétit suivi d’un manque d’appétit  Faiblesse, fatigue  Vision floue  Céphalée  Glycosurie  Nausée et vomissement  Crampes abdominales  Évolution vers l’acidocétose diabétique
33
Nommer l’intervention prioritaire et déterminer les traitements lors d’un épisode d’hyperglycémie en centre hospitalier.
Se référer au protocole
34
Justifier l’utilisation du cycle glycémique.
Il permet d'ajuster les traitements, notamment l'insuline, en fonction des variations de la glycémie, et d'adapter l'alimentation pour maintenir un équilibre optimal. Cette surveillance aide également à prévenir les complications graves comme l'hypoglycémie (glycémie trop basse) et l'hyperglycémie (glycémie trop élevée), réduisant ainsi les risques de problèmes de santé à long terme.
35
Connaitre la classe, le mode d’action, les effets indésirables et les soins infirmiers reliés aux antihyperglycémiants oraux : * Metformine
Classe: Biguanides Mode d'action: Diminution de la production du glucose hépatique; Augmente l’apport glycémique mis en réserve dans les tissus, surtout les tissus musculaires Effets indésirables: Diarrhée, acidose lactique
36
Connaitre la classe, le mode d’action, les effets indésirables et les soins infirmiers reliés aux antihyperglycémiants oraux : * Sitagliptine
Classe: DPP-4 Mode d'action: Augmentation sécrétion d’hormones incrétines, stimule la libération d’insuline des cellules bêta de pancréas et diminue production du glucose hépatique Effets indésirables: Infections des voies respiratoires supérieures; mal de gorge, céphalée, infection urinaire, diarrhée, réaction allergique, insuffisance rénale, hyperglycémie
37
Connaitre la classe, le mode d’action, les effets indésirables et les soins infirmiers reliés aux antihyperglycémiants oraux : * Glyburide
Classe: Sulfonylurées Mode d'action: Stimule la libération d’insuline des îlots de Langerhans; diminution glycogénose et glycogenèse; augmente sensibilité cellulaire à l’insuline Effets indésirables: Gain de poids, hypoglycémie
38
Connaitre la durée d’action, le délai d’action, le pic d’action et la fréquence d’administration des insulines : * Action rapide
Durée d'action: 3-5 h Délais d'action: 10-30 min Pic d'action: 75-150 min
39
Connaitre la durée d’action, le délai d’action, le pic d’action et la fréquence d’administration des insulines : * Action courte
Durée d'action: jusqu'à 6 h Délais d'action: 30 min Pic d'action: 2-5h
40
Connaitre la durée d’action, le délai d’action, le pic d’action et la fréquence d’administration des insulines : * Action intermédiaire
Durée d'action: jusqu'à 24h Délais d'action: 1-4h Pic d'action: 4-12h
41
Connaitre la durée d’action, le délai d’action, le pic d’action et la fréquence d’administration des insulines : * Action prolongée
Durée d'action: plus de 24h Délais d'action: 48-120 min Pic d'action: aucune action maximale prononcer
42
Connaitre les voies d’administration possibles et justifier le choix des sites d’administration de l’insuline.
L’absorption la plus rapide s’obtient à l’abdomen, puis au bras, à la cuisse et à la fesse, en ordre décroissant. L’abdomen demeure le site privilégier.
43
Expliquer les problèmes associés à l’insulinothérapie : * Réaction allergique
Le zinc et la protamine utilisés comme agent de conservation dans l’insuline ainsi que le latex et les bouchons en caoutchouc des fioles sont souvent impliquer dans les réactions allergiques
44
Expliquer les problèmes associés à l’insulinothérapie : * Lipodystrophie
Lorsque le client utilise toujours le même point d’injection L’injection d’insuline au site hypertrophier peut entrainer une absorption irrégulière de l’insuline.
45
Expliquer les problèmes associés à l’insulinothérapie : * Phénomène de l’aube
Hyperglycémie au réveil occasionnées par la sécrétion d’hormones de contre-régulation à l’aube  Plus chez les ados car ils ont des hormones de croissances donc durant la nuit, les hormones de croissance sécrètent du cortisol/adrénaline ce qui va augmenter la glycémie au réveil
46
Expliquer les problèmes associés à l’insulinothérapie : * Effet Somogyi
Réponse physiologique de rebond à un surdosage en insuline qui entraine une hypoglycémie durant la nuit mais hyperglycémie au réveil.  Dose d’insuline trop élevé durant sommeil = hypoglycémie = corps va pas te laisser mourir donc il libère du glucagon (mécanisme d’action)  au réveil = hyperglycémie
47
Expliquer les complications aiguës et nommer les manifestations cliniques associées. * Acidocétose diabétique
type 1  Intense (rapide) = coma, mort Arrive lorsque pas de diagnostique (accumulation de corps cétonique) ou déséquilibre électrolytique explication: Accumulation dangereuse de corps cétoniques dans le sang, due à un manque d'insuline, ce qui peut entraîner une acidité élevée du sang (acidose). manifestation clinique associé: Manifestations de déshydratation : manque de fermeté de la peau et des muqueuses, tachycardie et hypertension orthostatique
48
Expliquer les complications aiguës et nommer les manifestations cliniques associées. * Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
type 2  Graduel explication: Le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire est une complication grave du diabète, caractérisée par une hyperglycémie extrême et une déshydratation, souvent sans acidocétose, qui peut entraîner un coma ou la mort manifestation clinique associé: Manifestation neurologiques tels que la somnolence, le coma, les convulsions, l’hémiparésie et l’aphasie
49
Définir l’angiopathie
Définition : Lésions des vaisseaux sanguins
50
Expliquer la physiopathologie de l’angiopathie à partir de l’athérosclérose.
L'angiopathie est une maladie des vaisseaux sanguins causée par des dommages aux parois vasculaires, souvent liée à des conditions comme le diabète ou l'hypertension. Dans le diabète, l'excès de glucose dans le sang endommage les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux, entraînant une inflammation, un épaississement des parois, et une diminution de l'élasticité vasculaire. Cela réduit le flux sanguin, entraînant une ischémie (manque d'oxygène) dans les tissus et augmentant le risque de complications comme les ulcères, la gangrène, et les accidents vasculaires cérébraux (AVC) et HTA
51
Nommer les complications macrovasculaires
 Rétinopathie  Néphropathie  Neuropathie (pieds et membres inférieurs)  Maladie cardiovasculaire (HTA)
52
Expliquer les complications microvasculaires : * Rétinopathie
Altération microvasculaire de la rétine, qui est une conséquence de l’hyperglycémie chronique et de la présence d’hypertension artérielle chronique chez le diabétique.
53
Expliquer les complications microvasculaires : * Néphropathie
Complication microvasculaire associée à une altération des petits vaisseaux sanguins (à cause de l’accumulation de glucose dans les reins) qui irrigue les glomérules rénaux. Hyperglycémie chronique et HTA chronique (cause)
54
Expliquer les complications microvasculaires : * Neuropathie
Altération des nerfs imputable à des modifications métaboliques associées au diabète. Cause : hyperglycémie (glucose va s’accumuler sur le nerf)
55
Expliquer les complications microvasculaires : * Complications liées aux pieds et aux membres inférieurs
Peu résulter d’une combinaison d’affections microvasculaires et macrovasculaires qui entraines des risques de lésions et d’infections graves pouvant conduire à une amputation
56
Expliquer les complications microvasculaires : * Infections
Ce phénomène consiste notamment à une anomalie dans la mobilisation des cellules inflammatoires et en une déficience de la phagocytose par les neutrophiles et les monocytes.
57
Expliquer l’objectif et la procédure du test du monofilament et l’indice de pression systolique cheville-bras.
 Cet indice est calculé en divisant la pression systolique à la cheville par la pression systolique brachiale la plus élevée; il peut indiquer si le degré de perte de sensibilité de protection est faible, modérer ou grave. Savoir si le sang se rend au bout de pied du patient.  Monofilament : pour détecter le dégréer de sensibilité du patient
58
Connaître les éléments à enseigner pour les soins de pieds du patient diabétique
 Laver les pieds chaque jour avec un savon doux et l’eau tiède  Bien sécher les pieds, surtout entre les orteils  Utiliser une poudre de talc en cas de sueur excessive  Nettoyer les lésions à l’aide de savons doux et d’eau tiède puis recouvrir. Ne pas appliquer de l’iode ou de l’alcool.  Couper les ongles d’orteils droits, carrée avec les coins ronds, idéalement après la douche ou le bain.  Protéger les pieds des engelures  Séparer les orteils en plaçant entre eux des cotons ou de la laine de moutons  Porter des chaussettes propre, absorbantes (cotons ou laines)
59
Connaître le rôle de l’alimentation et de l’activité physique dans la gestion du diabète de type 2.
L’équilibre nutritif est essentiel dans l’alimentation du diabétique afin de normaliser la glycémie et éviter les complications. Cesser l’alcool car risque d’hypoglycémie! L’apport des nutriments doit constamment être équilibré avec la dépense énergétique de la personne en tenant compte du niveau d’exercices et du métabolisme
60
Expliquer l’importance de l’autosurveillance ou de la surveillance de la glycémie dans la prise en charge du diabète.
L'autosurveillance de la glycémie est cruciale dans la gestion du diabète car elle permet d'ajuster le traitement en temps réel, d'éviter les complications, et d'améliorer le contrôle global de la maladie.