Maladies Immunodepressives Flashcards

Question

Pathogénie reovirus

Answer 1

Après l’ingestion des particules virales, les premières réplications virales ont lieu dans les cellules épithéliales de l’intestin et de la bourse de Fabricius, par la suite, les particules virales envahissent les articulations tibiotarsiennes, les organes lymphoïdes et l’oviducte. • La persistance des particules virales dans les organes infectés peut durer plusieurs mois. • Du fait que le virus peut affecter les organes lymphoïdes , il peut être considéré comme agent immunodépressif.

Answer 2

Age : Les poussins sont plus réceptifs à l’infection durant les premiers jours d’âge • Souche lourde : Les souches lourdes sont plus exposées à développer la maladie• Sexe : les mâles sont plus prédisposés.

Answer 3

L’arthrite virale apparaît entre 3 et 6 semaines d’âge, le taux de morbidité peut atteindre 90% de l’effectif des mâles, cependant, le taux de mortalité dépasse rarement 6%. La maladie peut se présenter sous deux formes (aiguë ou chronique)La forme aiguë : Elle se caractérise par la prostration des animaux atteints La forme chronique :  Elle se caractérise par l’enflure de l’articulation tibiotarsienne , de ce fait, les oiseaux sont incapables de se déplacer .  Ces symptômes peuvent persister durant toute la vie de l’animal, car l’atteinte des tendons est irréversible.

Answer 4

Les lésions macroscopiques• Le tendon gastrocnémien devient dure fibreux œdémateux. • Dans certains cas, des ruptures des tendons sont notées.• L’articulation tibiotarsienne est enflammée, des pétéchies sont notées sur la membrane synoviale. • Le liquide synovial est remplacé hémorragique.

Answer 5

Les lésions microscopiques Les examens histologiques des tendons affectés, révèlent des infiltrations par les lymphocytes, les macrophages et les cellules réticulaires.

Answer 6

Chez les volailles de type chair ou chez les reproducteurs, les problèmes de boiteries associées à un œdème de la patte et du jarret, parfois accompagnés de rupture tendineuse, sont révélateurs de réoviroses.

Answer 7

Le diagnostic est basé sur la mise en évidence des réovirus dans les articulations (isolement d’immunofluorescence) viral par la ou technique  La sérologie par la technique ELISA et l’AGP ne permet pas de différencier entre les sérotypes pathogènes et non pathogènes.

Answer 8

Diagnostic différentiel Infection avec Mycoplasma synoviae Infection avec staphylococcus aureus

Answer 9

Protection des poussins par les anticorps maternels (période où les poussins sont très susceptibles).  Vaccination des reproducteurs par des vaccins vivants atténués durant la phase d’élevage et par des vaccins inactivés avant l’entrée en ponte. Programme de vaccination des reproducteurs:10ème jour d’âge : vaccin vivant5ème – 6ème S : vaccin vivant 14ème – 16ème S : vaccin inactivé Il n’existe pas de traitement de l’arthrite virale mais une antibiothérapie est utile dans la prévention des surinfections bactériennes, particulièrement les infections staphylococciques.La vaccination des reproducteurs chair avec des vaccins à virus vivant et inactivé permet de protéger les reproducteurs et les poussins qu’il produisent par transmission de l’immunité d’origine maternelle.

Answer 10

Virus ADN, non enveloppé, appartient à la famille des adénoviridae , les particules virales ont une taille de 70 à 80 nm.

Answer 11

•Hépatite à inclusion •Bronchite de la caille •Syndrome de l’hydropéricarde •Chute de ponte 76 •Entérite hémorragique de la dinde •Rate marbrée du faisan

Answer 12

(trouble respiratoire, retard de croissance, chute de ponte..)

Answer 13

La réplication virale se déroule dans le nucléole des cellules, de ce fait, il induit la formation des inclusions intranucléaires. • A l’exception du virus responsable de la chute de ponte 76, tous les autres adénovirus ne sont pas hémagglutinants

Answer 14

1) Les Aviadenovirus (ex-adénovirus du Groupe I) : 12 sérotypes (FAV1-FAV12): ➢Virus de l’hépatite à inclusion (plusieurs sérotypes) ➢Virus de la bronchite de la caille (FAV1) ➢Syndrome d’ hydropericarde (FAV 4) 2) Les Siadenovirus (ex-adénovirus du Groupe II): ➢Virus de l’entérite hémorragique de la dinde ➢Virus de la rate marbrée du faisan (marble spleen) 3) Les Atadenovirus (ex-adénovirus du Groupe III) : ➢Virus de la chute de ponte 76 (EDS) dont l’espéce réservoir est le canard

Answer 15

Les adénovirus se transmettent horizontalement et verticalement. ▪ La transmission horizontale est la plus fréquente, elle se fait par voie digestive après ingestion d’aliment souillé par des fientes de volaille, qui contiennent des quantités importantes de virus. En effet l’excrétion virale par les fientes est très importante.

Answer 16

Les symptômes de la maladie apparaissent entre la 4 ème et la 8 ème semaine d’âge. La maladie se manifeste par une mortalité brusque, les animaux atteints apparaissent prostrés et ébouriffés. Les taux de morbidité et de mortalité sont très variables. • Du fait que le virus peut affecter les organes lymphoïdes , il peut être considéré comme agent immunodépressif.

Answer 17

La carcasse apparaît pâle. Le sang a tendance à ne pas coaguler. Le foie est hypertrophié, congestionné et sur lequel on peut noter la présence des pétéchies ou des hémorragies. Des hémorragies peuvent être présentes aussi sur les muscles (à ne pas confondre avec celles de la maladie de Gumboro). Lésions microscopiques Les examens histologiques révèlent la présence des inclusions intranucléaire

Answer 18

Diagnostic • Histologie Prophylaxie • Pas de vaccin • Administrer des hépatoprotecteurs pour une durée de 5 à 8 jours (inositol ou choline)

Answer 19

La maladie affecte les jeunes, elle se caractérise par des symptômes respiratoires (râle, toux, jetage nasal et des larmoiements), le taux de morbidité peut atteindre 100 %, mais le taux de mortalité reste inférieur à 10 %

Answer 20

Macroscopiques • La trachée présente un excès de mucus, • Des congestions des sinus infra –orbitaires et des aérosaculites. • Dans les cas sévères on peut noter des lésions nécrotiques sur le foie Microscopiques Il s’agit d’une hyperplasie des cellules épithéliales de la muqueuse trachéale avec présence des inclusions intranucléaires

Answer 21

Maladie de la dinde en phase de croissance, elle est caractérisée par des mortalités subites associées souvent à des diarrhées sanguinolentes. • La maladie est considérée parmi les maladies immunodépressives. • Elle est présente dans tous les pays où l’élevage de la dinde est développé. Au Maroc la présence de la maladie n’est pas encore confirmée.

Answer 22

Ils sont représentés par l’anorexie, l’abattement, des fientes sanguinolentes, les animaux succombés apparaissent pâles. ➢ L’évolution de la maladie est de 6 à 8 jours. ➢Le taux de mortalité reste généralement inférieur à 10%.

Answer 23

Les intestins sont congestionnés, distendus et remplis de caillots de sang. Au fur et à mesure que la maladie évolue, on note la présence des lésions nécrotiques sur lesquelles se forment des dépôts de fibrines

Answer 24

Peut être fait par la mise en évidence des inclusions intranucléaires Application des mesures d’hygiène Application d’un vaccin vivant vers la 4ème semaine d’âge (Dindoral)

Answer 25

Ce syndrome a fait son apparition en 1976 dans plusieurs pays européens. Le syndrome se manifeste par des chutes de ponte de 30 à 40 %, souvent durant le pic de ponte. ➢ Une atteinte sévère de la qualité des œufs avec un pourcentage très élevé d’œufs de petite taille ou sans coquille, pour cette raison ce syndrome est appelé aussi «maladie des œufs mous ». ➢Le taux de mortalité reste généralement inférieur à 10%. L’agent causal a été isolé en 1977 en Angleterre. IL a été identifié comme étant un adénovirus qui présente une particularité d’être hémagglutinant. ➢ Par la suite il s’est avéré que ce virus affecte le canard sans causer de signes cliniques et que l’introduction chez le poulet a eu lieu suite à l’utilisation de cultures cellulaires issues des embryons de canard pour la production de vaccins Marek

Answer 26

Diagnostic ➢ Le diagnostic de suspicion est basé sur les symptômes cliniques. ➢ La confirmation est faite par l’isolement et l’identification de ce virus ou par la détection des anticorps en utilisant le test d’inhibition de l’hémaggluination (IHA ou ELISA).

Answer 27

•Utilisation d’un vaccin inactivé avant l’entrée en ponte vers la 18ème semaine. •Cette maladie est considérée parmi les maladies où la vaccination a été un grand succès. •Malgré que la maladie n’ est pas diagnostiquée depuis plusieurs années, on continue d’utiliser le vaccin inactivé qui est associé avec d’autres virus (NDV, BI , RTI) .

Answer 28

Ce syndrome affecte le poulet souvent entre l’âge de 3 à 8 semaines, il se manifeste avec une forme aiguë avec une mortalité soudaine dont le taux peut atteindre 60% chez le poulet de chair et 20% chez la poulette. ➢ La durée de la maladie est aux environs 7 jours. ➢ Parmi les signes cliniques observés, l’anorexie et l’ataxie. ➢ L’autopsie révèle un hydropéricarde, le péricarde renferme entre 5 à 20 ml d’un liquide clair et de couleur jaunâtre. ➢ On constate également, l’hypertrophie avec aspect ictérique de certains organes (foie et le rein) et un œdème pulmonaire.

Answer 29

Diagnostic Les lésions histologiques effectuées au début de la maladie sur le foie montre la présence des inclusions intranucléaires. Prophylaxie Des autovaccins ont été mis au point pour limiter les pertes causées par ce syndrome.

Answer 30

Des infections causées par des virus appartenant à la famille des Réoviridae .  Les réovirus sont responsables (agent principal ou secondaire) de plusieurs entités pathologiques affectant l’appareil respiratoire, l’appareil digestif, l’appareil locomoteur, etc…

Answer 31

Les réovirus revêtent un caractère ubiquiste, ils sont présents d’une façon endémique dans les élevages avicoles.  L’infection par les réovirus ne s’accompagne pas systématiquement de manifestations cliniques. Il a été estimé que 80 à 90% de souches de réovirus sont apathogènes . Les entités pathologiques où les réovirus sont impliquées comme agent principal sont : - Arthrite virale (Ténosynovite infectieuse) - Le syndrome de malabsorption - Certains syndromes respiratoires.

Answer 32

L’agent causal est un virus, il appartient à la famille des réoviridae et au genre Orthoréovirus.  Virus RNA, Deux brins d’Arn segmenté ,non env

Answer 33

Propriétés biologiques • Réplication sur l’embryon de poulet (inoculation par voie intra- vitelline ou par la membrane chorioallantoique) • Réplication sur les cultures d’hépatocytes d’embryon de poulet

Answer 34

Plus de 10 sérotypes ont été identifiés qui possèdent un antigène commun détecté par l’ELISA

Answer 35

Les réovirus se transmettent horizontalement et verticalement.  Lors de la transmission horizontale, l’infection des oiseaux se fait principalement par la voie digestive

Answer 36

Après l’ingestion des particules virales, les premières réplications virales ont lieu dans les cellules épithéliales de l’intestin et de la bourse de Fabricius, par la suite, les particules virales envahissent les articulations tibiotarsiennes, les organes lymphoïdes et l’oviducte. • La persistance des particules virales dans les organes infectés peut durer plusieurs mois. • Du fait que le virus peut affecter les organes lymphoïdes , il peut être considéré comme agent immunodépressif.

Answer 37

l’infection durant les premiers jours d’âge • Souche lourde : Les souches lourdes sont plus exposées à développer la maladie • Sexe : les mâles sont plus prédisposés.

Answer 38

L’arthrite virale apparaît entre 3 et 6 semaines d’âge, le taux de morbidité peut atteindre 90% de l’effectif des mâles, cependant, le taux de mortalité dépasse rarement 6%. La maladie peut se présenter sous deux formes (aiguë ou chronique) La forme aiguë : Elle se caractérise par la prostration des animaux atteints La forme chronique :  Elle se caractérise par l’enflure de l’articulation tibiotarsienne , de ce fait, les oiseaux sont incapables de se déplacer .  Ces symptômes peuvent persister durant toute la vie de l’animal, car l’atteinte des tendons est irréversible.

Answer 39

Les lésions macroscopiques • Le tendon gastrocnémien devient dure fibreux œdémateux. • Dans certains cas, des ruptures des tendons sont notées. • L’articulation tibiotarsienne est enflammée, des pétéchies sont notées sur la membrane synoviale. • Le liquide synovial est remplacé par un exsudat hémorragique. Les lésions microscopiques Les examens histologiques des tendons affectés, révèlent des infiltrations par les lymphocytes, les macrophages et les cellules réticulaires.

Answer 40

-clinique Chez les volailles de type chair ou chez les reproducteurs, les problèmes de boiteries associées à un œdème de la patte et du jarret, parfois accompagnés de rupture tendineuse, sont révélateurs de réoviroses. Le diagnostic est basé sur la mise en évidence des réovirus dans les articulations (isolement viral ou par la technique d’immunofluorescence)  La sérologie par la technique ELISA et l’AGP ne permet pas de différencier entre les sérotypes pathogènes et non pathogènes Diagnostic différentiel Infection avec Mycoplasma synoviae Infection avec staphylococcus aureus

Answer 41

Protection des poussins par les anticorps maternels (période où les poussins sont très susceptibles).  Vaccination des reproducteurs par des vaccins vivants atténués durant la phase d’élevage et par des vaccins inactivés avant l’entrée en ponte. Programme de vaccination des reproducteurs: 10ème jour d’âge : vaccin vivant 5 ème – 6ème S : vaccin vivant 14ème – 16ème S : vaccin inactivé

Answer 42

Il n’existe pas de traitement de l’arthrite virale mais une antibiothérapie est utile dans la prévention des surinfections bactériennes, particulièrement les infections staphylococciques. La vaccination des reproducteurs chair avec des vaccins à virus vivant et inactivé permet de protéger les reproducteurs et les poussins qu’il produisent par transmission de l’immunité d’origine maternell

Answer 43

La maladie de Marek est une maladie virale, infectieuse, contagieuse et oncogène. Elle est causée par un virus appartenant à la famille des alphaherpesviridea . Cliniquement, la maladie se manifeste par la cachexie, des paralysies et des lésions lymphoprolifératives (tumorales) sur plusieurs organes et tissus. Elle fait partie des maladies oncogènes et maladies immunodépressives du poulet

Answer 44

Très importante sur le plan économique, les pertes peuvent être colossales • Souvent, elle apparaît chez les poules pondeuses et les reproducteurs après plusieurs semaines d’âge. • Taux de mortalité peut être très élevé (peut dépasser les 50% ). • Maladie immunodépressive (elle rend les animaux sensibles à d’autres entités pathologiques et réduit la réponse immunitaire après les vaccinations ) • Elle fait souvent l’objet de litige entre l’éleveur et le fournisseur de poussins de type reproducteur ou ponte

Answer 45

La maladie a été considérée comme spécifique au poulet, mais au cours des 2 dernières décennies, une forme moins sévère a été décrite chez d’autres espèces de volailles ( dinde, caille et le faisan).

Answer 46

Classification Virus DNA, enveloppé, sa taille entre 150 et 250 nm. Famille: Alpha herpesviridae Sous famille: Alpha herpesvirinae Genre : Mardivirus ou Gallid herpesvirus 2 (GHV-2 )

Answer 47

Propriétés biologiques Le virus peut être cultivé sur des cellules de fibroblastes ou des cellules rénales de l’embryon de poulet. Le virus est associé aux cellules et ne se trouve à l’ état libre qu ’au niveau des follicules plumeux.

Answer 48

Trois sérotypes • Sérotype 1 : (MDV-1) Englobe les virus oncogènes sauvages et le virus atténué (CVI/ 988 attenué par Rispens 1972) • Sérotype 2 : Englobe les virus apathogènes ( SB1) • Sérotype 3 : HVT ( Herpès Virus Turkey) isolé par Biggs et Churchill (1967

Answer 49

Les virus du sérotype 1 (MDV-1) présentent une très grande variation de virulence. On considère 4 pathotypes : mMDV, vMDV, vvMDV, vv+MDV • Les 2 premiers (mMDV, vMDV ) sont responsables de la maladie classique qui se caractérise par l’atteinte des nerfs périphériques • Les 2 derniers pathotypes sont très virulents engendrant une forme suraigue ou aigue qui sont caractérisées par des tumeurs sur les viscères à un âge précoce.

Answer 50

Facteurs intrinsèques  Constitution génétique  L’âge à l’infection est important pour l’ apparition ou non de la maladie. Les poussins infectés aux premiers jours après l’ éclosion sont plus prédisposés à développer la maladie que les poussins infectés tardivement.  Statut immunitaire: Les anticorps maternels limitent ou retardent la virémie après l’infection. Facteurs extrinsèques  Les facteurs de stress ( transport, conditions d’ élevage)  Certaines maladies intercurrentes immunodépressives (virus de la réticuloendothéliose, le virus de l’anémie infectieuse). Un virus de type vMDV peut se comporter comme vvMDV, en présence du virus de l’anémie infectieuse.

Answer 51

Le virus de la maladie de Marek se transmet horizontalement soit directe ou indirecte. • La transmission directe se fait par inhalation des débris cellulaires provenant de la desquamation des cellules de la peau et des follicules plumeux qui contiennent des quantités importantes de particules virales. • La transmission indirecte est aussi importante, elle se fait par des facteurs animés et inanimés.

Answer 52

La pathogénie de la maladie de Marek est très complexe. • Après une infection par voie aérogène, le virus gagne le poumon et se réplique dans les lymphocytes B et les macrophages de l’épithélium pulmonaire. • 3 à 4 jours après l’infection une réplication cytolytique des lymphocytes B aura lieu dans les organes lymphoides conséquence déplétion et immunosupression . • Après une semaine, les cellules T(CD4+) sont activées et deviennent sensibles au virus, dans ces cellules le virus devient latent. (le mécanisme de passage de l’état d’ infection cytolytique à l’ état de latence est mal connu? effet de système immunitaire l’hôte? ou virus?) Chez les oiseaux non vaccinés ou génétiquement susceptibles quelques lymphocytes T ( CD4+) se transforment en cellules cancéreuses et contribuent au propagation et développement des lymphomes dans plusieurs tissus y compris les nerfs et les follicules plumeux. Cette transformation est liée au gène Meq qui est spécifique au sérotype 1 (MDV-1) oncogène. • Le virus libre infectant se trouve dans les follicules plumeux et persiste même en absence de la maladie. • La durée d’ excrétion virale est très longue

Answer 53

Elle est de 3 à 4 semaines, mais généralement elle est plus longue.  La maladie apparait souvent entre 12 et 24 semaines d’âge.  Lors de l’épidémie de la forme très virulente ayant touché le Maroc, des cas ont été observés à l’âge de 6 semaines.  Dans certains pays, la maladie a été signalé même à 4 semaines d’âge

Answer 54

La maladie peut se manifester sous plusieurs formes :  La forme classique (nerveuse)  La forme aigue (forme tumorale)  La forme suraigue  La forme oculaire  La forme cutanée  La paralysie transitoire

Answer 55

Cachexie, crête pâle et parfois des paralysies des membres et des ailes. • Une forme de paralysie transitoire vers 4 à 5 semaines d’ âge a été décrite . • La maladie peut se manifester par une forme oculaire causant la cécité (forme très rare). • Le taux de mortalité est très variable selon la forme de la maladie (peut atteindre 40 à 50 %) • La mortalité peut s’étaler sur plusieurs semaines et souvent sur plusieurs mois.

Answer 56

Forme classique • Elle est caractérisée par un épaississement des nerfs sciatiques et autres nerfs périphériques . • Les nerfs apparaissent hypertrophiés, leurs stries disparaissent. • Dans cette forme le taux de mortalité est généralement bas. Forme aigue • Les tumeurs sont les principales lésions, tous les organes peuvent développer des tumeurs (foie, cœur, ovaire, rate, peau, muscle, poumon, reins, proventricule et les nerfs périphériques , etc..). • Les tumeurs de proventricule sont très fréquentes. Forme suraigue Une très forte mortalité entre 3 à 5 semaines d’âge avec absence de lésions macroscopiques. La mortalité élevée est liée à la lyse massive des lymphocytes au niveau des organes lymphoides Forme oculaire Des lésions prolifératives qui se développent au niveau de l’iris Forme cutanée Des nodules tumoraux apparaissent au niveau des follicules plumeux. Cette forme a été fréquente aux USA chez le poulet de chair (pour cette raison aux USA, le poulet de chair est vacciné contre la maladie de Marek) Paralysie transitoire La maladie peut se manifester par des encéphalites engendrant une paralysie soudaine du cou et des membres Lésions microscopiques Au niveau des nerfs On note 2 types de lésions, les lésions prolifératives (lésions de type A ) et les lésions inflammatoires (type B)  Les lésions de type A se caractérisent par la prolifération des lymphocytes de tous les types (petits, les moyens et les grands).  Les lésions de type B se caractérisent par de l’oedème, la prolifération des cellules de Schwan et de légères infiltrations par des lymphocytes (petits) et des plasmocytes. Au niveau des organes Les lésions sont de type A (proliférative).

Answer 57

Le diagnostic de certitude est basé sur la présence des lésions au niveau des nerfs En absence de lésions des nerfs, le diagnostic doit faire appel aux examens histopathlogiques.

Answer 58

Autres maladies tumorales •La leucose aviaire •La réticuloendothéliose •La maladie lymphoproliférative de la dinde Maladies d’expression nerveuse • Botulisme • Carences Vit B • Carence Vit E / Sélénium • Neuropathie périphérique( Signes cliniques dès l’âge de 3 sem) • Démyélinisation des nerfs périphériques • Maladie auto-immune??

Answer 59

Prophylaxie L’association de la prophylaxie sanitaire et médicale est nécessaire pour prévenir la maladie • Prophylaxie sanitaire La prophylaxie sanitaire vise à limiter ou retarder l’infection pendant les premières semaines d’âge, période où les lymphocytes sont prédisposés aux transformations cellulaires. • Prophylaxie médicale Elle a pour but d’augmenter la résistance de l’hôte après les vaccinations. Les vaccinations sont pratiquées dans les couvoirs juste après l’ éclosion des poussins. La vaccination in ovo est de plus en plus pratiquée dans plusieurs pays ( au Maroc , cette vaccination vient de démarrer dans un couvoir à Agadir ) .

Answer 60

Prophylaxie L’association de la prophylaxie sanitaire et médicale est nécessaire pour prévenir la maladie • Prophylaxie sanitaire La prophylaxie sanitaire vise à limiter ou retarder l’infection pendant les premières semaines d’âge, période où les lymphocytes sont prédisposés aux transformations cellulaires. • Prophylaxie médicale Elle a pour but d’augmenter la résistance de l’hôte après les vaccinations. Les vaccinations sont pratiquées dans les couvoirs juste après l’ éclosion des poussins. La vaccination in ovo est de plus en plus pratiquée dans plusieurs pays ( au Maroc , cette vaccination vient de démarrer dans un couvoir à Agadir ) .

Answer 61

Les types de vaccins commercialisés • Vaccin HVT: Sérotype 3 : C’ est le premier vaccin commercialisé contre la Maladie de Marek, il s’agit d’ un vaccin lyophilisé. Ce vaccin a présenté plusieurs échécs de vaccination contre les souches vvMDV et vv+MDV • Vaccin Rispens: Sérotype 1: vaccin congelé dans l’azote liquide, très utilisé, il est plus efficace que le vaccin HVT • Vaccin bivalent: Rispens +HVT: Vaccin congelé très largement utilisé. Ce vaccin a permis de réduire d’ une façon importante l’incidence de la maladie de Marek. • Vaccin bivalent HVT+SB1: Vaccin congelé (commercialisé aux USA) • Vaccin trivalent : Rispens +HVT+ SB1 (commercialisé aux USA)

Answer 62

Maladie infectieuse d’origine virale, contagieuse, inoculable.  Elle affecte principalement le poulet  Le virus présente un tropisme pour le tissu lymphoide (BF): détruit les lymphocytes dans tous les organes lymphoides, provoquant une immunodépression  La maladie est mondialement connue

Answer 63

Virus à ARN double brin de la famille des birnaviridae  Virus non enveloppé avec deux chaines, très stable  Taille variant de 55 à 70 nm

Answer 64

Le virus se multiplie dans les lymphocytes B ou leurs précurseurs  Les anticorps sont essentiels dans le contrôle de l’infection = L’immunité vis-à-vis de la maladie de Gumboro est de nature humorale.

Answer 65

Existence de deux sérotype I et II  Existence de souches variantes au sein du sérotype I (USA)  Le virus virulent qui affecte le Maroc appartient au sérotype I, il est considéré comme une souche très virulente Le virus induit l’apparition d’anticorps précipitants et neutralisants.  Le virus peut être mis en évidence par l’immunofluorescence.

Answer 66

Génome formé de 5 protéines • Segment A VP2, VP3, VP4, VP5 • Segment B VP1  Tout changement dans les acides aminés des protéines aboutit soit un mutant ou variant. Le sérotype I comporte outre le virus classique (standard), les virus variants et les virus mutants.  = Le virus classique protège contre le virus mutant et vis versa  Entre le virus classique et le virus mutant, la protection est dans les deux sens.  Virus très virulent….protection!

Answer 67

Facteurs intrinsèques • Age: • Cas des virus classiques: Infection précoce (< à 2 semaines): Prédominance de l’immunosuppression  maladie sous sa forme subclinique. Infection au-delà de 2 semaines: Effet immunodepressif moins apparent, mais signes cliniques deviènnent évidents. Age: • Cas du virus très virulent: Apparition de la forme clinique à partir du 9ème jour Facteurs intrinsèques • Type de production: • Aucune étude sur la résistance génétique ou la sensibilité à la maladie de Gumboro n’a été rapportée. • Tous les chercheurs s’accordent sur le fait que la poulette est plus sensible au virus de la bursite infectieuse que le poulet e chair Anticorps maternels: • Assurent une bonne protection contre l’infection naturelle par les virus classiques. • Protection insuffisante quand il s’agit d’une infection par le virus très virulent. Facteurs extrinsèques • La dose infectante du virus • Espéce: G/ Gallus mais isolé chez Faisin, dinde et le canard (porteurs sains) • La présence de facteurs ou maladies immunodepressives (Anémie, Marek)Age: la maladie du Gumboro est dite « maladie à deux visages » car l’expression clinique différente selon l’age d’infection: statut immunitaire

Answer 68

Nécessite la prise en considération de l’immunité active et passive  Possible infection précoce  Immunosuppression  Immunité passive importante  Priorité: Les anticorps maternels peuvent interférer avec la stimulation de la réponse immunitaire active La demi vie des anticorps maternels est de 3 à 5 jours  Donc connaissant la demi vie et le taux d’anticorps, on peut prédire l’âge auquel le poulet devient sensible.  Infection à un jour d’âge  immunosuppression importante dans le cas de la réponse immunitaire vis-à-vis de la maladie de Newcastle Infection à 7 jours  Immunosuppression modérée  Infection entre 14 et 21 jours  Immunosuppression négligeable  Immunosuppression = Diminution de sensibilité vis-à-vis de plusieurs entités pathologiques (coccidioses, Marek, MN, BI, LTI, Salm., Colibacillose)Effet du virus sur l’immunité à médiation cellulaire moins importante que sur l’immunité à médiation humorale.  Quand l’infection du poussin se produit entre 1 et 5 jours  Une chute importante du contenu de la glande de Harder en cellules plasmatiques, qui persiste jusqu’à l’âge de 7 semaines

Answer 69

Il n’existe pas de transmission verticale du virus  La transmission horizontale est la voie la plus fréquente (de manière directe ou indirecte)  L’infection se fait par voie digestive ou aérienne.  Dissémination du virus par voie de vecteurs inanimés (matériel, véhicules), ou animés (personnel, oiseaux sauvages, insectes)

Answer 70

Provoque un effet immunodepressif  Anorexie, prostration, diarrhée blanchâtre  Mortalité et morbidité très variables Durée d’incubation 3 à 4 jours  Perte d’appétit,  Plumage hérissé  Difficultés dans les déplacements  Diarrhée profuse et blanchâtre  Mortalité brutale avec un pic entre 3 et 5 j  Morbidité > 80%  Signes cliniques non spécifiques Lésions  Macroscopiques • Signes de déshydratation à l’ouverture • Hémorragies intra-musculaires massives (cuisses - bréchet) • Hypertrophie + hémorragies des reins avec des tubules saillants • Hypertrophie et hémorragie de la bourse de Fabricius (phase aigue), pouvant atteindre 2 à 3 Macroscopiques • Au stade final de la maladie on peut assister à une régression de la bourse de Fabricius qui se rempli d’un exsudat caséeux. Microscopiques • Necrose des lymphocytes de la bourse (Médula puis cortex), des amygdales caecales et du thymus. • Stroma inter-folliculaire souvent hémorragique (forme sévère) • L’image générale est celle d’une inflammation purulente et necrosante avec vacuolation. • Les lésions rénales sont celles d’une néphrite épithéliale.

Answer 71

Doit être basé sur: • Les signes cliniques, l’évolution rapide, et le profil particulier de la mortalité. • Les lésions macro et microscopiques de la bourse de Fabricius. • La coexistence des hémorragies intra- musculaires, d’hypertrophie rénale et de l’atteinte de la bourse de Fabricius, constitue des éléments lésionnels pathognomoniques.

Answer 72

Coccidiose intestinale: Symptomatologie similaire. L’examen coproscopique peut lever le doute.  Maladie de Newcastle: En raison des lésions hémorragiques (proventricule, intestin). La forte mortalité et l’extrême contagiosité, et l’atteinte des animaux de tout âge plaide en faveur de celle-ci. La lipidose hépato-rénale: Qui associe aussi des troubles hémorragiques et une atteinte rénale. La différence peut être faite sur la base de la stéatose hépato-rénale et le faible taux de mortalité.  La néphrite-néphrose infectieuse: (Due au virus de la BI). Cette maladie ne s’accompagne pas d’une atteinte de la bourse et des signes respiratoires Le syndrome hémorragique d’origine toxique (sulfamides, mycotoxines): Ce syndrome apparaît à tout âge, les hémorragies siègent particulièrement au niveau des viscères.  L’avitaminose A: Induit l’atrophie de la BF, mais les lésions histologiques sont limitées à l’épithélium. Vise à isoler le virus lui-même à partir de broyats d’organes (BF issues de poulets suspects), par inoculation d’animaux sains, des œufs embryonnés, ou culture de fibroblastes de poulet.  Vise à mettre en évidence les anticorps seriques qu’il induit (AGP, séroneutralisation sur œufs embryonnés

Answer 73

Grave médicalement chez les jeunes sujets.  Sévère économiquement en raison du retard de croissance qu’il engendre chez les sujets atteints.  Ce retard de croissance est considéré plus important économiquement que les pertes dues à la mortalité.

Answer 74

Basée essentiellement sur la vaccination (en raison de la forte résistance du virus dans le milieu extérieur).  Le seul recours à la vaccination s ’avère très difficile à réaliser dans le contexte épidémiologique national  Donc l ’hygiène joue un rôle clé dans la réussite d ’un programme prophylactique.  L ’hygiène permet de réduire la pression virale au niveau de l ’exploitation. La protection dépend du vaccin utilisé, de la dose appliquée, ainsi que la virulence du virus qui sévit dans le milieu.  Les vaccins très atténués se sont avérés inefficaces (PBG 98 et Gumboral CT).  Les vaccins intermédiaires et forts (moins atténués) donnent généralement une protection satisfaisante. Mais risque de retour à la virulence (chauds). Les vaccins vectorisés (HVT).  Les vaccins hyperimmuns

Answer 75

La probabilité d ’appliquer le vaccin sur un troupeau dont le statut immunitaire est hétérogène.  Le choix du type de vaccin est dicté par la virulence du virus sauvage.  Malgré une bonne application des mesures qui s ’imposent, des échecs non expliqués restent à craindre.

Answer 76

La probabilité d ’appliquer le vaccin sur un troupeau dont le statut immunitaire est hétérogène.  Le choix du type de vaccin est dicté par la virulence du virus sauvage.  Malgré une bonne application des mesures qui s ’imposent, des échecs non expliqués restent à craindre.

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