Maladies Tumorales

Question 1

Leucoses sont causées par des virus appartenant à lafamille des

Answer 1

Retroviridea

Question 2

Selon le tissu atteint ou les cellules atteintes, on distingue plusieurs types de tumeurs,

Answer 2

Groupe des leucoses Leucose lymphoïde Erythroblastose (Leucémie) Myéloblastose (Leucose myéloïde) Myélocytomatose

Question 3

La leucose lymphoïde et myéloïde qui présentent un intérêt économique en aviculture

Answer 3

1- Généralement, ces maladies sont responsables defaibles taux de mortalité (entre 1 à 2 %), toutefois, destaux de 20 % ont été signalés.2- Elles causent des infections subcliniques, mais qui ontdes effets sur les performances de production d’œuf et àcause de leur effet immunosuppressif.3- Diagnostic est onéreux4- Les programmes d’éradication sont très couteux

Question 4

Le diagnostic différentiel entre leucose et maladie de Marek

Answer 4

vers la fin des années 50 suite à la mise au pointdes techniques de culturecellulaire qui ont permis l’isolement et l’identification desvirus responsables pour chaque maladie.

Question 5

Classification leucose

Answer 5

woowwww
Famille : RétroviridaeGenre: Alpharetrovirus. Virus RNA, enveloppé, caractérisé par la possession de l’enzyme reverse transcriptase ( transcriptase inverse), ayant un rôle dans la formation d’un provirus DNA qui intègre le génome de l’ hôte.

MorphologieLa particule virale a une taille entre 80 et 120 nm de diamètre. A la surface de l’enveloppe (gène env), on note la présence de protubérances d’une taille de 8nm, contenant deux glycoprotéines (TM et SU).

Question 6

Proteines virale de la leucose

Answer 6

MorphologieLa particule virale a une taille entre 80 et 120 nm de diamètre. A la surface de l’enveloppe (gène env), on note la présence de protubérances d’une taille de 8nm, contenant deux glycoprotéines (TM et SU).

Question 7

Variations ag de la leucose

Answer 7

Protéines viralesDeux types de protéines virales ; glycosilées et non glycosilées:• Protéines glycosylées (constituants externes: gène env)2 glycoprotéines SU (gp 85)TM ( transmembrane , gp 37) • Protéines non-glycosylées (constituants internes: gènes gag/pro et Pol)• MA (Matrix , p19)• CA (Capside, p27)• NC (Nucléocapside, p12)• PR (Protéase , p15)• RT ( reverse transcriptase)• IN (integrase p32)

Question 8

Résistance du virus de la leucose

Answer 8

Le virus est inactivé par les solvants organiques (éther et chloroforme)• Le virus est sensible aux températures élevées, sa résistance est:Quelques heures à une température de 37°C Quelques minutes à une température de 50°CQuelques secondes à une température de 60°C. • Le virus est stable à un pH entre 5 et 9. • Le virus est relativement résistant aux ultraviolets.

Question 9

Pathogénicité de la leucose

Answer 9

Le virus de la leucose lymphoïde aviaire peut causer plusieurstypes de tumeurs ( leucose lymphoïde, erythroblastose,ostéopetrose, hémongiome, sarcome ).• La dose constitue un facteur important pour le développementde tel ou tel type de tumeurExp : La souche RPL12 de la leucose aviaire inoculée à une fortedose, elle cause l’erytroblastose, mais, à une faible dose ellecause la leucose lymphoïde.

Voie d’inoculation
Age à l’infection (la résistance augmente avec l’âge)
Le sexe : les femelles sont plus susceptibles à la leucose lymphoïde que les mâles
La constitution génétique de l’hôte

Question 10

Facteurs de virulence (gène onc)

Answer 10

On distingue deux types de virus: Virus causant des transformations rapides (aiguës) en quelques jours ou quelques semaines Virus causant des transformations lentes ( plusieurs semaines ou plusieurs mois) .• Ceux qui provoquent des tumeurs aiguës, possèdent le gène oncogène ( onc) sur leur génome, alors que les autres sont dépourvus du gène onc.• Les virus dépourvus du gène onc induisent des tumeurs par des mécanismes qui activent les gènes oncogènes des cellules de l’hôte , par conséquent, le développement des tumeurs se déroule sur plusieurs semaines ou plusieurs mois.

Question 11

Hôte Naturel de la leucose

Answer 11

Le poulet est l’hôte naturel pour tous les virus du groupe de Leucose. Ces virus n’ont pas été isolés chez d’autres espèces autres que le faisan, la caille et la perdrix. Le virus de Sarcome de Rous (RSV) affecte plusieurs espèces, il engendre des tumeurs chez le poulet, le faisan, la pintade, le canard, le pigeon , la caille, et la dinde.

Question 12

Mode de transmission de la leucose

Answer 12

La transmission se fait d’une façon verticale et horizontale par contact direct ou indirect. Lors de la transmission verticale, une faible proportion de poussins est infectée à l’éclosion, mais par contact, les poussins infectés contaminent les poussins indemnes.

Question 13

Sources d’ infection leucose

Answer 13

Le virus est présent en grande quantité dans l’oviducte transmission verticale • On estime entre la 1/2 et le 1/8 des œufs contaminés donnent naissances à des poussins infectés à l’éclosion ( inactivation du virus par les anticorps dans le jaune d’œuf/Blanc ? Ou l’effet de la température? )

• Après l’ éclosion, le virus est excrété en grande quantité dans la matière fécale transmission horizontale

Question 14

Infection / réponse immunitaire leucose

Answer 14

Selon la présence ou non du virus (V) et des anticorps (A), on distingue 4 groupes d’animaux dans un lot de poulet:
• 1er groupe V- AC-
• 2ème groupe V- AC+
• 3ème groupe V+ AC+ (la transmission verticale est plus importante dans ce groupe)
• 4ème groupe V+ AC-

• Dans un lot contaminé, seulement quelques individus développent des tumeurs, les autres deviennent porteurs et excréteurs du virus.

• Les poulets V+ A- sont plus prédisposés à développer des tumeurs.

Question 15

Immunité /leucose

Answer 15

Immunité humorale• Dans les conditions naturelles, les poulets s’infectent avec lesvirus exogènes de la leucose. Après la virémie, les oiseauxdéveloppent des anticorps (AC) neutralisants qui durant toute la vie de l’animal.persistent• Les AC ont un rôle de réduire le nombre de particules virales,mais, sans influencer le développement de tumeurs.• Les anticorps maternels ont un rôle de retarder l’infectionvirale, de réduire l’ incidence de la virémie et l’ excrétion virale,par conséquent , ils réduisent l’incidence des tumeurs.

Immunité humorale• Dans les conditions naturelles, les poulets s’infectent avec lesvirus exogènes de la leucose. Après la virémie, les oiseauxdéveloppent des anticorps (AC) neutralisants qui durant toute la vie de l’animal.persistent• Les AC ont un rôle de réduire le nombre de particules virales,mais, sans influencer le développement de tumeurs.• Les anticorps maternels ont un rôle de retarder l’infectionvirale, de réduire l’ incidence de la virémie et l’ excrétion virale,par conséquent , ils réduisent l’incidence des tumeurs.

immunité à médiation cellulaire Elle est dirigée à la fois contre le virus et contre le développement des tumeurs.

Question 16

La résistance génétique /leucose

Answer 16

 La résistance à l’infection par le virus est une résistance cellulaire de type mendélien La résistance au développement des tumeurs réside au niveau de la bourse de fabricius, elle est liée au complexe majeur d’histocompatibilité (CMH).

Question 17

Pathogénie /leucose

Answer 17

Le virus de la leucose se multiplie dans la plupartdes tissus et organes, l’infection persiste beaucoupplus longtemps dans les lymphocytes de la bourseque dans les autres tissus hématopoïétiques.• Les cellules de la bourse sont les cellules cibles, car,les oiseaux bursectomisés ne développent pas lamaladie.• Les macrophages médullaires sont considéréscomme les principales cellules de la bourse où sedéroule la réplication virale, elles jouent aussi unrôle important dans la propagation de l’infectionaux autres cellules lymphoïdes.

Quatre semaines après l’infection expérimentale, la prolifération des lymphoblastes apparaît dans 1 ou 2 follicules de la bourse de Fabricius. Parfois plusieurs follicules deviennent transformés, mais, la majorité régressent, seulement quelques follicules continuent d’augmenter pour donner des nodules tumoraux au niveau de la bourse.• Vers la 12ème semaine post infection, des métastases se développent à partir des cellules de la bouse qui gagnent d’autres organes et tissus pour contribuer au développement des tumeurs.

Question 18

Période d’incubation/leucose

Answer 18

Longue et elle dépend de plusieurs facteurs, la souche virale, la dose, la voie d’infection, l’âge, la constitution génétique et le sexe.

• En général, il est très rare que la leucose apparait chez les oiseaux avant la 14ème semaine d’âge

• L’incidence de la maladie est plus élevée à la maturité sexuelle.

Question 19

Signes cliniques/ leucose

Answer 19

Absence de signe clinique caractéristique à part la cachexie, pâleur de la crête, des mortalités quotidiennes.

Question 20

Lesions macroscopiques/ leucose

Answer 20

Dans le cas de la leucose lymphoïde, les tumeurs apparaissent sur le foie, la rate, la bourse de Fabricius, les reins, les poumons, le cœur, les gonades, le mésentère, etc. Les tumeurs peuvent être nodulaires, miliaires ou diffuses. • Dans la forme nodulaire, les tumeurs peuvent varier entre 0,5 et 5 cm de diamètre. • Dans la forme miliaire, les tumeurs ont une taille inférieure à 2mm et sont uniformément distribuées dans le parenchyme des organes atteints. • Dans la forme diffuse, l’organe est hypertrophié et friable. Le foie peut apparaître dur et fibreux.

Question 21

Lésions microscopiques/leucose

Answer 21

Toutes les tumeurs consistent à des agrégats decellules lymphoblastiques (au début de leur stade dedéveloppement).Les lymphoblastes ont une membrane cytoplasmiquequi n’est pas bien définie, leur cytoplasme basophile et possèdent un nucléole vésiculaire.estLe cytoplasme de la plupart de cellules est riche enARN signifiant que la cellule est immature et enpleine phase d’activité mitotique.

Question 22

Diagnostic/leucose

Answer 22

Examen histo sont necessaires pour porter un dc de certitude

Question 23

Diagnostic différentiel/leucose

Answer 23

Le diagnostic différentiel des maladies tumorales et souvent difficile.• Le diagnostic différentiel avec la maladie de Marek.6 à 12 w(16W) ,morbidité bcp ,paralysie du nerfs(PAS D’ATTEINTE DU NERFS ) ,tumeur au niveau du SN (INTERNES ET BF )
•tumeurs foie et rate +BF
• Réticuloendohéliose (maladie rare)
Checkkkk tableau

Question 24

Prophylaxie /leucose

Answer 24

la prophylaxie de la maladie est basée sur l’éradication de l’infection dans les élevages de grand grand parentaux dans l’objectif de produire des lignées indemnes du virus de la leucose. L’éradication est basée sur le dépistage et l’élimination des animaux porteurs de virus.
• Actuellement, plusieurs sélectionneurs de souches ont pu éradiquer les virus de sous groupe A, B, et J dans les premières lignées.
• Sélection génétique : Certaines souches possèdent naturellement des allèles de résistance aux virus de la leucose

Question 25

Réticuloendothéliose (REV)

Answer 25

Affecte plusieurs espèces de volailles, poulet, dinde, canard, caille• Famille / Retroviridae, Sous famille /Orthoretrovirinae• Genre : Gammaretrovirus• Ressemble aux rétrovirus des mammifères type C (≠ du virus de la leucose)• Malgré plusieurs élevages sont positifs, l’incidence de la maladies est très rare ou faible. • Peut affecter des sujets très jeunes, le virus peut être un contaminant des vaccins vivants produits sur des œufs issus des animaux infectés. • Forme néoplasique aiguë ou chronique Tumeurs viscérales ( Lymphomes , foie / rate/ rein)• Transmission verticale et horizontale • Diagnostic différentiel /Marek /leucoseProphylaxie• Tester et éliminer les excréteurs• De nouveaux vaccins peuvent être utilisés recombinant pox virus exprimant le gène env de REV

Question 26

Variole definition

Answer 26

Maladie infectieuse contagieuse d’origine virale, causée par un Poxvirus, la maladie se manifeste par des lésions varioliques au niveau des parties du corps dépourvues de plumes et/ ou par des lésions diphtériques au niveau du pharynx, larynx et cavité buccale .

Question 27

Etiologie variole

Answer 27

Virus DNA,  Taille est de 260 à 350 nm  Le génome est constitué de deux brins d’ADN  Famille des Poxviridae  Genre Avipoxvirus  Présence de plus de 10 serotypes, différents sur le plan antigénique. Chaque sérotype est généralement spécifique à une espèce d’oiseau . Les principaux sérotypes sont : Poxvirus du poulet Poxvirus de la dinde Poxvirus de pigeon Poxvirus du canari

Question 28

propriétés variole

Answer 28

La réplication virale se déroule dans le cytoplasme des cellules épithéliales en induisant la formation des inclusions intra-cytoplasmiques. • Le virus est relativement résistant dans le milieu extérieur (le virus peut rester infectant après exposition à une température de 56 C° pendant 30 mn). • Les désinfectants usuels inactivent le virus après 10 mn de contact.

Question 29

Especes affectées variole

Answer 29

Espèces affectées • Les espèces de volailles les plus sensibles sont: le poulet, la dinde et le pigeon • Les espèces occasionnellement affectées sont : le paon, le faisan et la caille • Parmi les oiseaux de compagnie, le canari ( infection très fréquente) • Dans la nature, d’autres serotypes de poxvirus sont présents et qui affectent différentes espèces d’oiseaux sauvages

Question 30

Facteurs prédisposants variole

Answer 30

Facteurs prédisposant • Age La maladie apparait généralement dans les élevages de poules pondeuses et des reproducteurs en fin de cycle de production (au-delà de 40 semaines d’âge ), mais il est possible d’observer des cas de variole vers l’âge de 8 à 10 semaines ( fréquente chez la dinde). • Saison La fréquence de la maladie est plus élevée en automne ? Parasitisme externe Ectoparasites, particulièrement Dermanyssus gallinae (pou rouge), jouent un rôle très important dans la transmission et la dissémination de la maladie ( le poxvirus, à cause de sa taille, ne peut pas traverser la peau ou un épithélium non lésé)

Question 31

Symptômes variole

Answer 31

Symptômes La maladie peut évoluer sous deux formes la forme variolique (cutanée) et la forme diphtérique Forme variolique Caractérisée par la présence des lésions très typiques sur les régions dépourvues de plumes (crête, barbillon, paupières, commissures du bec, autour des narines, autour du cloaque, etc.. ). •Chez la dinde, les lésions au niveau du cloaque sont souvent observées. •Dans des cas rares, des lésions généralisées affectant plusieurs régions de la peau peuvent être observées. •Le taux de mortalité est généralement bas sauf en cas de complication bactérienne . La forme diphtérique Elle est caractérisée par le développement des lésions diphtériques au niveau des parties supérieures du tube digestif et de l’appareil respiratoire ( pharynx, larynx et cavité buccale) . Cette forme s’accompagne par des difficultés respiratoires et de l’asphyxie, de ce fait, le taux de mortalité est généralement plus élevé que dans le cas de la forme varioliqu

Question 32

Lésions macro et micro variole

Answer 32

Macroscopique • Dans la forme cutanée, les lésions apparaissent sous forme de pustules et des vésicules qui se transforment en croûtes, laissant des cicatrices après leur détachement. • Dans la forme diphtérique, des membranes diphtériques de couleur jaunâtre et de nature caséeuses se développent à l’ intérieur de la cavité buccale, sur le larynx et pharynx. L’enlèvement de ces membranes laisse des érosions et des hémorragies. Microscopiques Les lésions microscopiques se caractérisent par la prolifération des cellules épithéliales de : L’ épiderme ( forme variolique) Des muqueuses ( forme diphtérique) Des inclusions éosinophiles intracytoplasmiques sont observées.

Question 33

Dc variole

Answer 33

La forme cutanée Les lésions macroscopiques sont généralement suffisantes pour poser le diagnostic La forme diphtérique Les lésions peuvent être confondues avec d’autres entités pathologiques, d’où le recours à des examens complémentaires Diagnostic histologique Présence des inclusions intracytoplasmiques Diagnostic expérimental Inoculation du matériel suspect aux oiseaux sensibles et observer l’apparition des lésions varioliques. Diagnostic virologique Isolement du virus sur membrane chorioallantoique (MCA ) et mise en évidence des inclusions intracytoplasmiques Microscopie électronique Présence de poxvirus Diagnostic moléculaire PCR Diagnostic Différentiel – Cas de la forme diphtérique  Carence en Vit A  Carence en acide pantothénique (vit B5)  Forme chronique de la laryngotrachéite infectieuse  La trichomonose des pigeons (maladie très fréquente chez le pigeon)

Question 34

Prophylaxie variole

Answer 34

Prophylaxie A) Lutter contre les insectes et les ectoparasites B) Immunisation des oiseaux par: • Un vaccin classique à virus vivant atténué à l’âge de 9 à 10 semaines par transficxion de la membrane alaire en utilisant une double aiguille trempée préalablement dans le vaccin ( methode de wing- web) ou par scarification de la peau. • Un vaccin bivalent contenant le poxvirus et le virus de l’ encephalomylite aviaire (wing web) • Un vaccin vectorisé Pox-Mg est homologué au Maroc pour prévenir Mycoplasma gallisepticum NB/ La protection n’est optimale que si le vaccin est préparé à partir du virus de l’espèce qu’on veut immuniser ( exp. vaccin pour canri doit être préparé avec du canaripox, Vaccin de la dinde doit être préparé avec de turkeypox)

Question 35

Def ENCEPHALOMYELITE AVIAIRE (Epidemic tremor)

Answer 35

Définition Encephalomyélite aviaire est une maladie virale, infectieuse et contagieuse de la volaille. Elle est causée par un virus appartenant à la famille des Picornaviridae. Elle se manifeste chez les jeunes par des symptômes nerveux et chez les adultes par des chutes de ponte.

Question 36

Etiologie encephomyelite

Answer 36

Etiologie • L’agent causal est un virus RNA, non enveloppé, il possède un seul brin d’ ARN • Taille est entre 20 et 30 nm • Famille des Picornaviridae • Genre Tremovirus

Question 37

Pptés Encéphalomyelite

Answer 37

Propriétés • Très résistant dans le milieu extérieur • Il existe un seul sérotype • Variation de virulence entre les souches virales et le tropisme: (certaines souches plus entérotropes, d’autres sont plus neurotropes)

Question 38

Espèces affectées encephalomyelites

Answer 38

Le virus de l’encéphalomyélite affecte plusieurs espèces de volailles : le poulet le faisan la caille la dinde le pigeon Le poulet est plus sensible que la dinde.

Question 39

Facteur prédisposant (Age) encephalo

Answer 39

Chez le poulet Après l’infection, seuls les jeunes poussins âgés de moins de trois semaines développent des signes nerveux. Chez les pigeons Les signes nerveux peuvent apparaître au cours des 3 premiers mois d’âge.

Question 40

Mode transmission encephalo

Answer 40

✓La transmission se fait par voie verticale et horizontale ✓Dans le cas d’une transmission horizontale, l’infection est par voie digestive (orale). ✓Le virus est excrété en grande quantité dans la matière fécale . Les oiseaux s’infectent soit en picorant dans la litière soit par l’ingestion d’aliment ou eau d’abreuvement souillée par la matière fécale.

Question 41

Les symptômes cliniques encephalo

Answer 41

Après une période d’incubation de 2 à 7 jours, les symptômes apparaissent. Chez les jeunes : •En cas de transmission verticale, la mortalité embryonnaire est notée pendant les derniers jours d’incubation des œufs •Après l’ éclosion, un pourcentage élevé de poussins présente des signes: ✓Ataxie ✓Incoordination ✓Tremblement de la tête ✓Des paralysies flasques •Le taux de mortalité peut atteindre 50 %. •Après guérison, certains sujets peuvent développer des lésions de cataracte Chez les adultes : • Une chute de production d’œuf de l’ordre de 5 à 10 %, qui peut durer entre 1 et 2 semaines, mais sans atteinte à la qualité externe des œufs. Cependant, la qualité interne des œufs peut être affectée par des taches de sang qui sont fréquentes lors d’une attente par le virus. • Le taux d’ éclosion chute aussi de 4 à 5 %.

Question 42

Lesions encephalo

Answer 42

Lésions Lésions macroscopiques Les autopsies effectuées sur les sujets atteints ne révèlent aucune anomalie macroscopique sur les organes internes (tous les organes apparaissent normaux ) Lésions microscopiques Les examens histologiques du système nerveux central, le pancréas, le proventricule et le gésier, montrent la présence des infiltrations lymphocytaires qui apparaissent sous forme d’agrégat de lymphocytes. Les lésions microscopiques sont pathognomoniques

Question 43

Dc encephalo

Answer 43

Diagnostic Examen histologique Lésions pathognomoniques RT-PCR Sérologie Séroneutralisation et ELISA Diagnostic expérimental Inoculer des œufs embryonnés à partir des prélèvements suspects et observer les signes cliniques après l’éclosion, l’apparition des signes nerveux chez les poussins après l’ éclosion confirme la présence du virus

Question 44

Dc diff encephalo

Answer 44

Diagnostic différentiel •Chez les jeunes ✓Encephalomalacie: maladie causée par une carence en vit E ✓Le botulisme : toxines botuliniques ✓Forme précoce de la maladie de Marek qui se manifeste par une paralysie flasque du cou ✓Forme nerveuse de la Pseudopeste aviaire. •Chez les adultes Toutes les causes de chute de ponte (d’origine infectieuse ou pas)

Question 45

Prophylaxie encephalo

Answer 45

La prophylaxie La prophylaxie de l’encéphalomyélite est basée essentiellement sur l’utilisation des vaccins. Vaccins vivants atténués ✓La vaccination est faite entre la 9ème et 14ème semaine d’âge ✓Dans les élevages au sol, une vaccination de 5% du cheptel est suffisante, car le virus vaccinal se réplique dans le tube digestif puis excrété en grande quantité dans la matière fécale, ceci favorise la dissémination du virus vaccinal dans le bâtiment d’ élevage. ✓Dans le cas des élevages en cage, il est nécessaire de vacciner la totalité du troupeau. Vaccins associés Encephalomyélite + Pox : Un vaccin contenant le virus de l’encéphalomyélite et le virus de variole, appliqué par la méthode de transfixion alaire entre 8 à 11 semaines d’ âge (wing web). Vaccin vectorisé Pox-Mg + Encephalo Pox est le virus vecteur pour Mg, auquel on ajoute le virus enchéphalomyélite (vaccin appliqué par Wing web entre 7 et 9 semaines d’ âge).