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méd. des PORCINS > maladies néonatales - DIGESTIVES > Flashcards

maladies néonatales - DIGESTIVES Flashcards

1
Q

la diarrhée colibacillaire est causée par quel type de E. coli ?

A

ETEC
e. coli entérotoxinogènes

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2
Q

nous pouvons observers 3 périodes critiques pour la collibacillose I :

lesquelles ?

A
  1. 0 à 3 jours d’âge
  2. 2 à 3 semaines d’âge - *diminution de l’immunité passive.
  3. post-sevrage
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3
Q

en post-sevrage, la collibacillose intestinale peut avoir 2 présentations. nommer les.

A
  1. D+ colibacillaire
  2. maladie de l’oedème
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4
Q

V/F : les E. coli sont des bâtonnets gram - dont certaines souches sont présentes en flore normale.

A

vrai !

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5
Q

nommer des facteurs de virulence de e. coli ETEC faisant en sorte que ces souches causent de la D+

A

antigènes d’attachement : F4, F5, F6, F41
entérotoxines : Sta, Stb, LT, East-1

vs F165 qui est impliqué dans les septicémies à E. coli

Sta/Stb : toxines thermostables
LT : toxines thermosensibles

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6
Q

décrire la pathogénie d’une infection à E. coli ETEC

A
  1. attachement à la muqueuse du PI (à l’aide de fimbriae) ;
  2. colonisation et production d’entérotoxines
  3. sécrétion de Cl, bicarbonates, Na
  4. appel d’eau dans la lumière intestinale
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7
Q

à quelle partie de l’intestin E. coli ETEC va majoritairement s’attacher ?

A

PI - jéjunum distal, iléon

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8
Q

concernant la D+ colibacillaire :

quel est le fimbrea le plus fréquemment impliqué dans les infections ?

A

F4

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9
Q

concernant la D+ colibacillaire :

quelle toxine est plus fréquente chez les porcelets de moins de 2 semaines ?
les porcelets sont plus sensibles à quel facteurs d’attachement et pourquoi ?

A

Sta
plus sensibles à F5-F6 dans les premiers jours de vie puisqu’ils possèdent plus de récepteurs.

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10
Q

e. coli ETEC va engendrer quel type de diarrhée ?

A

D+ D’HYPERSÉCRÉTION
changements dans les sécrétions d’électrolytes = appel d’eau et perte de liquide dans les fèces, excédant la capacité de réabosrption d’eau a/n du côlon.

D+ neutre (alcaline)

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11
Q

quels sont les SCs d’une colibacillose intestinales chez les porcelets ?

A

1) D+ non spécifique : blanchâtre/jaunâtres (alimentation lactée)
2) région péri-anale souillée
3) déshydratation sans certains cas
4) perte de poids et retards de croissance
5) mauvais poil (regarder a/n dos - hursutisme)

environnement souillé ! être très attentif

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12
Q

la mortalité à la D+ colibacillaire est variable, mais principalement présente chez les porcelets de combien de jours ?

mortalité consécutive à quoi ?

A

jeûnes de 0 à 3 jours
dûe à: déshydratation, débalancements électrolytiques, acidose métabolique.

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13
Q

lors de D+ :

en nécropsie, les changements intestinaux vont être principalement observés où ?

A

dans le colon.
contenu liquide, abondant, aqueux

puisque dans le PI le contenu est LIQUIDE en temps NORMAL !

aucun changement macro à la muqueuse lors de D+ colibacillaire, à rotavirus, à coronavirus, clostridium type A.

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14
Q

décrire les changements microscopiques observés a/n du PI lors de D+ colibacillaire

A

présence de bacilles près de la bordure en brosse. absence de changements morphologiques a/n des cellules épithéliales !

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15
Q

V/F : les porcelets nés de jeunes truies sont plus susceptibles à développer à une D+ à colibacillose.

A

VRAI
(primipares P1 - moins bon transfert d’immunité passive)

il va avoir quelques porcelets infectés au départ et l’infection va se propager graduellement - transmission pas aussi explosive que lors de coronavirus

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16
Q

nommer différents moyens de prévenir la D+ à colibacillose chez les porcelets

A
  1. Contrôle du microbisme : nettoyage de l’environnement (TP/TV), retarder certaines procédures, éviter les nouveaux virotypes, …
  2. Augmenter l’immunité chez les porcelets ET chez les truies - VX, assurer prise de lait/colostrum.
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17
Q

nommer la voie d’infection de la D+ colibacillaire.

A

ORALE !!!
infection par contact avec la truie, dans l’environnement, …

par transmission DIRECTE ou INDIRECTE

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18
Q

concernant la D+ colibacillaire :

le maintien d’une température ambiante adéquate fait parti des méthodes de prévention. quelle température viser chez les porcelets sous la mère ?

A

30-35 C
si trop bas, perte d’É et diminution de la prise alimentaire et diminution de l’immunité.

éviter les planchers froids, courants d’air.

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19
Q

concernant la D+ colibacillaire :

une chaleur environnante insuffisante (25 C) favorise la colinisation des E. coli dans l’intestin. pourquoi ?

A

diminution du péristaltisme intestinal - diminution du flush intestinal des bactéries !

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20
Q

pourquoi les plus petits porcelets sont plus susceptibles aux pertes de chaleur ?

A

puisqu’ils ont un ratio surface/volume plus élevé!

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21
Q

comment conjuger les besoins de T ambiante de la truie (20-22 C) et les porcelets (30-35 C) ?

A

ajouter source de chaleur supplémentaire aux porcelet : lampes infra-rouges, tapis chauffants, niches intelligentes.

une T trop élevée pour lest truies cause une diminution de la prise alimentaire. elle va aussi s’arroser, augmentant l’humidité dans l’environnement.

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22
Q

V/F : l’utilisation de planchers laté permettent de réduire la pression d’infection à E. coli

A

vrai !
permet d’évacuer les selles de la truies plus facilement, plus facile à nettoyer

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23
Q

V/F : l’immunité contre la bactérie e. coli ETEC est essentiellement cellulaire.

A

FAUX ! médiée par les ANTICORPS
préviennent multiplication, l’adhérence, et neutralisent les toxines

d’abord immunité passive…. puis active vers 10J

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24
Q

la réponse humorale chez le porcelet prend environ combien de jours ?

A

7 à 10 jours

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25
Q

nommer le type de placentation chez la truie ?
effet sur le TIP ?

A

ÉPITHÉLIOCHORIAL
AUCUNE TIP IN UTERO
entièrement dépendant de la prise colostrale !

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26
Q

nommer les principales différences entre le colostrum et le lait

a/n des taux d’anticorps, types d’anticorps, …

A

COLOSTRUM : contient ++ d’anticorps, principalement des IgGS = protection pour les septicémies, IgAs/IgMs en petites qtés

LAIT : moins d’anticorps, principalement des IgAs = protection pour les maladies digestives, IgGs en petites qtés.

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27
Q

V/F : la protection croisée entre les différents facteurs d’attachement de E. coli ETEC est bonne.

A

FAUX

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28
Q

pourquoi le sevrage (3 semaines) est une période critique pour les maladies infectieuses ?

A

FENÊTRE DE SUSCEPTIBILITÉ entre diminution de l’immunité passive et immunité active insuffisante.

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29
Q

V/F : la VX pour la D+ colibacillaire chez les porcelets sous la mère est largement utilisée et efficace.

A

VRAI
VX TUÉ - DES TRUIES : procure immunité passive importante aux porcelets avant 10 jrs.

vaccin basé sur antigènes F4, F5, F6, F41 et toxine LT

VX IM à 3-4 sem d’intervalle, 2 semaines avant mise-bas.

vaccination des truies ne vas pas nécessairement protéger pour la maladie de l’oedème en post-sevrage ni pour les E. coli Extec !

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30
Q

concernant le coronavirus :

virus ARN ou ADN ?

A

ARN
mutations +++!

2 sous-familles : coronavirinae et torovirinae

chez le porc, ce sont des coronavirinae - alpha coronavirus (GET, DEP, CVRP), bêta coronavirus (HEV) et delta coronavirus

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31
Q

nommer les principes de traitement pour la D+ colibacillaire.

A

PORCELETS : ANTIBIOTHÉRAPIE
spectinomycine, neomycine, TMS, gentamycine

et COMBATTRE DÉSHYDRATATION : donner une source d’eau + électrolytes (glucose!) - permet réhydratation et balance électrolytiques

traiter tous les porcelets de la portée infectée

gentamycine : temps de retrait !
ceftiofur aussi effiace mais importance en médecine humaine donc pas un choix de première ligne depuis 2019

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32
Q

V/F : c’est plus avantageux économiquement d’agir pour prévenir la D+ colibacillaire au lieu de la traiter.

A

VRAI !

TXT injectable : 2.49 $/ portée
VX truies : 0.7 à 2.37 $/ truie

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33
Q

V/F : E. coli ETEC est sensible à la majorité des antibiotiques utilisés en pratique porcine.

A

FAUX !
TOUJOURS FAIRE ANTIBIOGRAMME

permet d’orienter nos choix pour le txt

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34
Q

nommer l’étiologie de la coccidiose néonatale chez le porc

A

coccidies du genre Eimeria sp.
Cystoisospora suis

ce sont des protozoaires intra-cellulaires obligatoires

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35
Q

définir sporogonie

A

c’est la transformation protozoaires qui sont non-sporulés (non infectieux) et qui deviennent sporulés = infectieux

les oocystes sporulés vont être par la suite ingérés par l’animal

affectée par la T et humidité (sporogonie à 20-35 degrés!). dès que les oocystes sont sporulés, deviennent résistants à bcp de désinfectants

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36
Q

concernant le cycle de vie de la coccidiose:

que se passe-t-il après qu’un spore soit ingéré ?

A

passage dans l’estomac va altérer la paroi de l’oocyste = ACTIVATION DES SPOROZOÏTES!

vont entrer dans les entérocytes = multiplication

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37
Q

concernant le cycle de vie de la coccidiose:

à quel endroit nous avons une multiplication des coccidies ?

quel segment intestinal est majoritairement affecté ?

A

cytoplasme des entérocytes a/n du jéjunum ou iléon ++ (possiblement ceacum et côlon lors d’infestation sévère).

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38
Q

nommer les 3 processus faisant en sorte que nous avons de la D+ lors de coccidiose néonatale.

A

1) atrophie villositaire : maldigestion, malabsorption.
2) hyperplasie des cryptes : augmentation de la sécrétion de Cl-
3) entérite fibrinonécrotique dans certains cas : perméabilité ++ à cause de l’inflammation (dans les cas sévères).

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39
Q

la sévérité de la coccidiose dépend de l’âge au moment de l’infection:

les porcelets vont démontrer des SCs à quel âge ?

moment du PIC de signes cliniques ?

A

entre 5 à 14 jours d’âge
PIC à 7-10 jours.

peut survenir quelques jours suite au sevrage aussi !

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40
Q

décrire les signes cliniques de la coccidiose néonatale

A
  1. D+ pâteuse à liquides jaunâtres
  2. déshydratation
  3. perte de poids, retards de croissance
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41
Q

V/F : la mortalité liée à la coccidiose néonatale est plus faible que celle liée à la D+ colibacillaire.

A

vrai ! morbidité variable/modérée mais mortalité faible :-)

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42
Q

nous pouvons observer de la coccidiose toute l’année mais :

à quel saison nous avons une incidence plus élevée et pourquoi ?

A

ÉTÉ !!! (juillet à septembre)
température et humidité élevées - cause sporulation rapide des oocystes dans l’environnement.

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43
Q

décrire les principes de traitements de la coccidiose

A

traitements curatif décevant
offrir des TXT de support : gérer déshydratation et débalancements électrolytiques.

Nettoyage et désinfection des locaux = AGENT RÉSISTANT À PLUSIEURS DÉSINFECTANTS !!

eau de javel efficace mais corrosif ++

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44
Q

concernant la coccidiose intestinale :

nommer une lésion macroscopique pouvant être observée dans certains cas

A

entérite fibrinonécrotique segmentaire (PI) dans 5% des cas

présence de fibrine ++ et nécrose a/n de la muqueuse intestinale - assez caractéristique de la coccidiose si ces lésions sont observés chez un jeune porcelet !
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45
Q

concernant la coccidiose :

nommer des changements microscopiques pouvant être observés

A

1) atrophie villositaire
2) destruction des entérocytes du PI
3) visualisation de coccidies

nous avons des villosités qui sont écrasées, pertes de notre épithélium cylindrique (est très irrégulier) et entouré sur l'image sont des coccidies (forme de fèves)
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46
Q

comment nous posons le DXT de la coccidiose néonatale ?

A

DXT HISTOPATHOLOGIQUE : visualisation des coccidies dans les c. épithéliales

toujours envoyer des sujets vivants au laboratoire ! autolyse rapide.

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47
Q

V/F : la coprologie est largement utilisée pour le DXT de coccidiose.

A

FAUX.
excrétion intermittente!
difficile de poser le DXT

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48
Q

D’où vient Cystoisospora suis ?

A

source primaire inconnue, mais nous savons que lorsque présente dans l’environnement : contamination des cages de mise-bas

nous devons donc modifier l’environnement pour prévenir la contamination : éviter le bois, ciment - matériel poreux à éviter. Favoriser le plastique.
penser aux bottes de travail

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49
Q

à partir de combien de jours un porcelet infecté à la coccidiode peut excréter des oocystes dans l’environnement?

A

5 JOURS

50
Q

nommer des principes de prévention de la coccidiose néonatale.

A

ANTICOCCIDIENS!
tolazuril (1 ml) - donner chez les porcelets PEROS à 3 jours d’âge

va être efficace AVANT que les animaux aient des signes cliniques !!!!

pas vraiment efficace en post-sevrage…

51
Q

plusieurs maladies sont causées par le coronavirus :

nommer deux maladies fatales et une maladie sous-clinique

A

FATALES :
Gastro-entérite transmissible (GET)
D+ épidémique porcine (DEP)

SOUS-CLINIQUES:
coronavirus respiratoire porcin (CVRP)

52
Q

nommer les 5 coronavirus chez le porc

A
  1. coronavirus de la GE transmissible (GET) ;
  2. virus hémagglutinant de l’encéphalomyélite (HEV) ;
  3. coronavirus de la D+ épidémique porcine (DEP) ;
  4. coronavirus respiratoire porcin (CRVP) ;
  5. delta coronavirus (depuis 2014 au CAN)

delta coronavirus va causer des signes GI moins sévères que GET/DEP

GET maintenant très rare (années 70-80)
nous voulons nous tenir très loin de la DEP!!

53
Q

V/F : nous avons au Qc un statut négatif à la DEP.

A

vrai ! depuis 2016 suite à l’émergence du virus en 2014.

surveillance ++ par un réseau canadien. quelque cas sporadiques

54
Q

concernant la DEP/GET :

décrire la pathogénie de l’infection

A
  1. infection par INGESTION
  2. multiplication dans le PI (cellules épithéliales des villosités)
  3. destruction de l’épithélium
  4. D+ acide

même pathogénie que pour le rotavirus !!

55
Q

nommer les 2 mécanismes par lequel le coronavirus cause de la diarrhée

A
  1. atrophie villositaire sur toute la longeur des villosités = maldigestion, malabsorption.
  2. hyperplasie des cryptes : augmentation sécrétion de chlore dans la lumière.
56
Q

concernant l’infection à coronavirus :

à partir de combien de temps post-infection nous pouvons avoir des signes digestifs ?

A

24 heures!!
évolution très rapide

même 12-18 heures post-inoculation !

57
Q

décrire les signes cliniques chez un porc infecté à la DEP/GET

signes plus sévères chez le jeune ou l’adulte ?

A

1) D+ aqueuse
2) vomissements
3) déshydratation

signes plus sévères chez le jeûne

58
Q

nommer les 2 formes de la diarrhée épidémique porcine

A
  1. épizootique (sévère) : surtout dans les troupeaux non-immunisés. ++ fréquent au QC
  2. enzootique (modérée) : maladie persistante dans le troupeau, rechute lors d’introduction d’animaux susceptibles.
59
Q

V/F : la forme épizootique de la DÉP chez le jeune porcelet à une mortalité de 100%

A

VRAI ! peut varier entre 50-100% mais ceux qui survivent sont euthanasiés
chez les jeunes (2-10 jrs) - D+ abondante, V+, dépérissement rapide.

MALADIE +++ CONTAGIEUSE d’une portée à l’autre

60
Q

à quoi ressemble la DEP épizootique chez les porcelets sevrés/en l’engraissement ?

A

signes cliniques moins sévères que sous la mère : perte d’appétit, D+, quelques V+.

mortalité négigeable si plus de 5 semaines.

favorisée par des environnement multi-source !

61
Q

à quoi ressemble la DEP épizootique chez les truies reproductrices ?

A

D+, apathie, anorexie
agalactie
problèmes reproducteurs

immunité qui se dév. en 2-3 semaines - Ac dans colostrum !

donc dans les maternités, condition plutôt auto-limitante.

62
Q

la forme enzootique (DEP) affecte principalement les porcs de quelle âge ?

A

PORCELETS !! 1-6 semaines

signes cliniques moins sévères que lors de DEP epizootique

63
Q

la DEP a un caractère saisonnier :

plus fréquent à quelle période de l’année ?

A

HIVER
nov. à avril

transmission inter-troupeaux possible via vecteurs mécaniques

le virus est résistant au froid, et résiste moins dans les périodes de forte chaleur.

64
Q

le porc infecté au coronavirus entérique va excréter le virus dans les fèces pendant combien de jours ?

A

jusqu’à 35 jours pour la DEP !

env. 2 semaines pour GET

65
Q

V/F : le coronavirus peut se transmettre de façon indirecte via des vecteurs mécaniques.

A

VRAI !! travailleurs, transports, …

facteur de risque de l’ONTARIO (pas de statut -) : camions de transport

66
Q

V/F : les aliments pourraient être potentiellement vecteurs du coronavirus

A

vrai.

possiblement impliqué dans l’introduction de la maladie du canada !

67
Q

décrire la démarche DXT pour la DEP chez des élevages dont la présence de la maladie est suspectée (SCs, lien épidémiologique)

A
  • NÉCROPSIE : envoyer 2-3 porcelets vivants, non traités en début de D+. Pour évaluations histopathologiques des intestins.
  • PCR : sur fèces fraîches, écouvillons rectaux, fluides oraux.

pour le suivi des troupeaux infectés, nous faisons du PCR sur fèces fraîches, écouvillons rectaux, échantillons environnementaux, fluides oraux.

68
Q

V/F : le même test PCR permet de dxt la DEP et le delta coronavirus

A

faux ! deux tests distincts.

69
Q

concernant le contrôle de la DEP :

quel est l’organisme qui assure le statut négatif québecois à la DEP ?

A

équipe québecoise de santé porcine (EQSP)

avec association de AQINAC, abattoir, producteurs

70
Q

V/F : la diarrhée épidémique porcine est une maladie à déclaration obligatoire (MADO)

A

faux. c’est une maladie désignée - juridiction provinciale

les laboratoires DOIVENT déclarer un résultat + à la DEP (ou delta coronavirus porcin) à le MAPAQ. Le MAPAQ informe ensuite les vétérinaires porcins, l’AVIA, …

71
Q

quel est le plan d’action de l’EQSP lorsque nous avons un site + à la DEP/delta coronavirus

A
  1. enquête de retraçage en amont et en aval : permet d’identifier les autres sites avec lien épidémiologique.
  2. création d’une zone géographique de 5 km où nous rehaussons la biosécurité, font la soumission d’échantillons, …
72
Q

quelles sont les 3 étapes à suivre lorsque nous avons une maternité infectée.

A
  1. BIOCONFINEMENT
  2. fermeture et exposition pour le développement d’une immunité de troupeau
  3. diminution de la pression d’infection

  1. gérer les intrants et les extrants, bloquer l’accès à la production, évaluation du registre des entrées/sorties.
  2. cesser tout entrée de sujets et sorties de réforme.
    exposition contrôlée au virus : principalement les truies, cochettes, verrats. permet d’augmenter l’immunité des reproducteurs pour un bon transfert d’IgAs.
  3. TPTV par chambre, tout laver, … permet de diminuer la pression d’infection. essentielle!! immunisation des truies non suffisante pour éviter les SCs chez les porcelets.
73
Q

comment confirme-t-on que l’on a bel et bien éliminé la DEP d’un troupeau porcin?

A

plusieurs tests PCR négatifs consécutifs :
dans les mises-bas : échantillons dans environnement.
dans les pouponnières : fluides oraux.

dans certains cas, peut prendre beaucoup de temps (et dépend du type de production) , jusqu’à 368 jours!!

74
Q

nommer les deux maladies néonatales digestives les plus fréquentes

A
  1. D+ colibacillaire
  2. D+ à rotavirus
75
Q

concernant la D+ à rotavirus :

virus ARN ou ADN ?
fait parti de quelle famille ?

nommer les différents groupes de rotavirus

A

virus ARN - réassortiment génétique !!
famille des Reoviridae

rotavirus du groupe A, B et C

comme l’influenza :-)

76
Q

V/F : le rotavirus est très peu résistant dans l’environnement

A

FAUX !!!! très résitant (possède une double capside)!

peut demeurer infectieux pour 9 mois à 18-20 degrés

77
Q

nommer les 3 mécanismes qui contribuent à la D+ chez un animal infecté au rotavirus

A
  1. atrophie villositaire : maldigestion, malabsorption
  2. hyperplasie des cryptes : sécrétion ++
  3. présence de nourriture non digérée dans la lumière intestinale : fermentation et appel d’eau, avec augmentation de l’acidité
78
Q

nommer la période critique d’une infection à rotavirus chez le porc

A

entre 1 et 6 semaines d’âge
(infection possible de 2 jours à 8 semaines)

SCs : D+, V+ occasionnels

79
Q

quel groupe de rotavirus va causer le plus souvent des vomissements ?

A

B

DDX : GET, DEP

80
Q

V/F : la mortalité à rotavirus est élevée.

A

faux, ressemble à GET enzootique.
(morbidité modérée)

varie en fxt de l’âge et statut immunitaire !

81
Q

V/F : les infections mixtes causant de la diarrhée sont fréquentes

DDX de D+ non spécifique ?

A

vrai !
DDX : rotavirus, e.coli, coccidiose, coronavirus (GET, DEP enzootique)

82
Q

quelle est la différence microscopique a/n des lésions aux entérocytes entre le coronavirus et le rotavirus ?

A

CORONAVIRUS : destruction sur toute la longeur des villosités.
ROTAVIRUS : destruction sur la portion apicale des villosités.

donc atrophie villositaire moins marquée lors de rotavirus !

83
Q

l’entéropathie atrophiante non spécifique au microscope indique une infection à quel type d’agent pathogène ?

A

infection virale

GET : villosités atrophiées, les épithéliums deviennent cubiques, hyperplasie des cryptes. fusion villositaire possible.

DXT final établi par :
immunofluoresence : GET, rotavirus
PCR : GET, DEP, Delta coronavirus, rotavirus

84
Q

combien de temps est la période d’incubation du rotavirus ?

le porc excrète le virus pendant combien de temps ?

A

COURTE : 1 à 4 jours !

excrétion dans les fèces jusqu’à 2 semaines post-inoculation!

vs 35 jours pour la DEP! mais rotavirus persiste longtemps dans l’environnement

85
Q

décrire les principes de traitements du rotavirus

A

TRAITEMENTS DE SUPPORT
et diminution de la pression d’infection… pas facile - virus très résistant dans l’environnement.

pratiquement impossible à éliminer !

86
Q

V/F : la vaccination pour le rotavirus est largement utilisée.

A

OUI ! vaccination des truies avant la mise-bas.
5 et 2 semaines avant mise-bas.

un seul vaccin dispo (combiné avec clostridum et coli) pour le GR A

donc pas efficace pour le groupe B ou C !
période de retrait de 21 jours !!

87
Q

concernant des diarrhées à clostridium :

bactérie gram + ou -
aérobe ou anaérobe ?
sporulante ou non ?

A

gram + anaéroble SPORULANTE

ce sont des bâtonnets

88
Q

la sévérité de la diarrhée à clostridium dépend du type.

quelle est la différence entre le type C et type A ?

A

TYPE C : D+ hémorragique sévères chez porcelets sous la mère. rare
TYPE A : D+ non spécifique. plus fréquent que type C mais moins fréquent que rota et e. coli!

89
Q

quel est le réservoir des clostridium ?

A

les truies : peau, fèces.

les porcelets s’infectent par INGESTION tôt après la naissance

90
Q

les clostridium causent des lésions en produisant des toxines :

quelles sont les toxines du type C ? du type A ?

A

type C : toxines nécrosantes alpha, beta
type A :alpha, beta 2, entérotoxines

91
Q

pourquoi les porcelets nouveaux-nés sont très susceptibles aux C. perfringens type C ?

A

en bas de 4 jours, nous avons une absence de la trypsine donc contribuent à prolifération de la bactérie +++!

mécanisme de protection contre la destruction des immunoglobulines.

92
Q

concernant l’infection à C. perfringens de type c :

les toxines peuvent affecter l’épithélium (entérocytes) et quelle autre structure dans les villosités intestinales ?

A

la lamina propria

va causer nécrose +++, D+ et MORT

93
Q

nommer une lésion macroscopique caractéristique d’une entérite à C. perfringens type C

A

emphysème transmurale

bactérie anaérobe !

94
Q

nommer l’agent étiologique lorsque nous avons de très jeûnes porcelets (1-2 jours d’âge) avec de la D+ hémorragique

A

Clostridium perfringens type C
(forme suraiguë)

forme assez rare chez les porcelet de plus de 1 semaine

nous pouvons avoir la forme aiguë de la maladie : les porcelets vivent environ 2 jours - D+ hémorragique/brunâtre avec débris nécrotiques.

95
Q

V/F : toutes les formes de la maladies à Clostridium perfringens type C causent de la D+ hémorragique.

A

FAUX ! pas de sang lors de forme subaiguë - D+ avec débris nécrotiques.

les animaux vont éventuellement mourir à 1 semaine d’âge … suite à perte de poids importante.

96
Q

nommer le facteur de virulence le plus important de Clostridium perfringens type C

A

toxine BÊTA - va causer entérite nécrohémorragique (visible macro!)

emphysème (bulles transmurales), avec entérite nécrohémorragique (contenu intestinal hémorragique ++)
97
Q

Clostridium perfringens affecte quel segment de l’intestin !

A

jéjunum et iléon (PI)

98
Q

étiologie ?

A

Clostridium perfringens type C
nécrose des villosités - perte totale de l’épithélium, cryptes non affectées !

confirmation avec une coloration de gram (gram + donc bleu foncé)
99
Q

quels sont les moyens de poser le DXT en nécropsie chez un porcelet décédé de Clostridium perfringens type C

A

1) lésions histopathologiques
2) bactériologie et/ou ELISA (pour recherche toxine bêta)
3) frottis et visualisation flore gram + (anormal)

100
Q

V/F : Clostridium perfringens type A est un agent souvent reconnu dans les D+ chez le porcelet.

A

faux ! rôle dans les D+ mal compris… cause peu ou pas de lésions au PI

D+ suite à production de toxines (a, b, entérotoxine, NetF)

101
Q

quels sont les sujets majoritairement affectés par Clostridium perfringens type A ?

morbidité et mortalité de la maladie ?

A

porcelets de moins de 1 semaine d’âge
morbidité variable, mortalité négligeable

va causer une D+ non spécifique !

plus fréquent dans les troupeaux à haut statut sanitaire, ou suite à des débalancement de la flore intestinale

102
Q

Clostridium perfringens type A en histopath :

cause peu/pas de lésions à la muqueuse. mais qu’est-ce qui nous oriente vers cette bactérie ?

A

visualisation des Clostridies accolées à la muqueuse du PI, présence neutrophiles dans la lamina propria

visualisation des bâtonnets à la coloration de gram (coloration bleutée = gram +!)
103
Q

quels sont les moyens de poser le DXT en nécropsie chez un porcelet décédé de Clostridium perfringens type A

A

1) lésions en histopathologie et frottis (visualisation flore majoritairement gram +) ;
2) bactériologie
3) élimination des autres agents

nous cherchons pas l’entérotoxine puisque pas tout le temps impliquée !

DONC SOUVENT UN DXT D’EXCLUSION

104
Q

concernant Clostridium perfringens type A :

vaut mieux prévenir l’infection puisque traitement décevants. comment ?

A

1- lavage et désinfection des locaux;
2- lavages de truies;
3- administration anti-microbiens aux truies (PO) - bacitracine, tylosine, virginiamycine, lincomycine

utiliser des désinfectants efficaces pour les spores !

Donner antimicrobiens 2 à 3 semaines avant la mise-bas et 2 semaines après.

105
Q

V/F : il existe un vaccin pour Clostridium perfringens type A

A

faux !

106
Q

quels sont les 2 méthodes de vaccination pour Clostridium perfringens type C

A

1) VX des truies - centrée sur toxine bêta.
2) antitoxine type C chez les porcelets - immunisation passive mais porcelets infectés trop tôt, peu utile

VX des truies avant la mise-bas ! et assurer prise de colostrum par le porcelet.

107
Q

quels sont les sujets majoritairement affectés (âge) par Clostridium difficile ?

morbidité et mortalité de la maladie ?

A

porcelets de moins de 1 semaines d’âge
morbidité variable, mortalité basse à modérée

va causer de la D+ non spécifique !

108
Q

qu’est-ce qui va favoriser la multiplication d’une souche toxinogène deClostridium difficile dans l’intestin ?

A

1) STRESS
2) environnement contaminé par des spores
3) utilisation d’antibiotiques

109
Q

concernant Clostridium difficile :

nommer deux toxines dont les souches toxinogènes sont en mesure de produire.

A

1- A (entérotoxine)
2- B (cytotoxine)

110
Q

quels sont les segments intestinaux affectés par Clostridium difficile ?

A

ceacum et côlon !! typhlocolite

vs surtout a/n du PI pour les autres agents de D+ non spécifique !

111
Q

concernant Clostridium difficile en nécropsie :

nommer une lésion macroscopique presque TOUJOURS présente

A

oedème du mésocôlon souvent très marqué, avec typhlocolite nécrotique et ulcéreuse parfois perceptible macroscopiquement.

ascite et hydrothorax également possible

112
Q

concernant Clostridium difficile :

décrire les lésions microscopique

A

ulcérations = lésions volcaniques

présence de neutrophiles ++, perte de l'épithélium du colon
113
Q

concernant Clostridium difficile :

comment confirme-t-on le DXT en nécropsie ?

A

ELISA pour recherche de toxine A et B dans le contenu du côlon

114
Q

V/F : l’utilisation de la bacitracine est très effiace pour la prévention de Clostridium difficile

A

faux! très peu d’études

nous devons idéalement/également revoir nos protocoles d’utilisation des antibiotiques, faire désinfections des locaux, … (spores très résistants dans l’environnement

115
Q

QUI SUIS-JE ?

je suis un pathogène (bactérie) qui va coloniser le PI, principalement a/n de la bordure en brosse

A

Enterococcus hirae ou durans

pourrait diminuer l’efficacité des enzymes dans la bordure en brosse = maldigestion/malabsorption = D+ non spécifique.

116
Q

décrire les lésions microscopiques à une infection à Enterococcus durans

A

colonisation bactérienne le long de la muqueuse (bordure en brosse) = COQUES

peu de lésions aux entérocytes, atrophie villositaire possible

confirmation à la coloration de gram (bleu foncé = gram +!)

permet souvent le DXT.

117
Q

concernant l’infection à Enterococcus spp

quel segment intestinal est majoritairement affecté?

A

jéjunum et iléon

118
Q

V/F : toutes les souches de Bacteroïdes fragilis sont en mesure de causer de la D+.

A

FAUX - seulement les souches entérotoxinogènes !

vont coloniser le MUCUS à la surface de la muqueuse

par contre, cette bactérie est rarement impliquée toute seule dans la D+, souvent présence de d’autres agents.

119
Q

concernant l’infection à Bacteroïdes fragilis :

nommer le segment intestinal majoritairement affecté

A

côlon !!

nous pouvons avoir de l’oedème du mésocôlon ! DDX : C. difficile , C. perfringens de type A!

120
Q

définir colite exfoliative. suggère présence de quel pathogène ?

A

Les entérocytes de surface s’arrondissent et exfolient dans la lumière de l’intestin.
= caractéristique d’une infection à Bacteroïdes fragilis !

confirme le DXT dans la plupart des cas

121
Q

chez un porcelet :

DDX d’une contenu liquidien dans les intestins sans dommages macro à la muqueuse ?

A

E. coli ETEC vs. Coronavirus (GET, DEP, delta coronavirus) vs. coccidiose vs rotavirus vs C. perfringens type A

vs Bacteroïdes fragilis vs Enterococcus spp.

dans 5% des cas de coccidiose, nous pouvons avoir une entérite fibrinonécrotique = lésions macro !

méd. des PORCINS (13 decks)

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