malattie tiroide Flashcards

Question

EZIOPATOGENESI PATOLOGIA TIROIDEA:

Answer 1

la carenza di iodio deterina riduzione della produzione di t3 e t4 a cui a sua volta corrisponde aumento del tsh , viene meno il feedback negativo da parte degli ormoni tiroidei, se il difetto non viene rapidamente corretto determna ipertrofia ed iperplasia della tiroide e svilupo noduli

Answer 2

nei noduli si ha proliferazione dei tireociti, con aspetto differente: cellule bianche e cellule nere. si hanno quindi cellule nere e cellule bianche. Le cellule nere non sono dotate di perossidasi utili per la sintesi degli ormoni, quindi non sono captanti, freddi. Le cellule bianche hanno il corredo necessario, sono captanti e funzionanti. I Noduli possono essere bianchi, neri, o misti.

Answer 3

Oltre all'esame palpatorio della tiroide, in questo studio è stata dosata la iodiuria, e si è riscontrata una correlazione diretta tra aumento di dimensione della ghiandola e poco iodio escreto con le urine (perché poco ne era stato introdotto con l'alimentazione).

Answer 4

in primis carenza iodica, presenza di inquinamento batterico e industriale, in primis I gozzigeni naturali come i tiocianati(tireostatici) e iƒlavinoidi, presenti in alcune piante, I semi di soia, miglio, I carenza di selenio o di fluoro, I malnutrizione, soprattutto deficit Vitamina A I eccesso di calcio tutti fattori ambientali che possono contribuire allo sviluppo di malattie benigne e potenzialmente anche di quelle maligne.

Answer 5

In gravidanza, il danno causato dalla carenza di iodio è particolarmente grave e irreversibile. La tiroide fetale inizia a funzionare durante il secondo trimestre, per cui nei primi tre mesi di gestazione il feto è totalmente dipendente dagli ormoni tiroidei materni, che attraversano laplacenta: se la madre ha una ipofunzione tiroidea e produce pochi ormoni, pochi arrivano al feto che presenterà uno sviluppo cerebrale alterato.

Answer 6

Si determina il quadro di cretinismo da carenza iodica: il paziente è ipotiroideo,presenta facies cretina associata a lesioni del sistema nervoso centrale del sistema extra- píramidale tipo Parkinson e spasticità, ritardo mentale. I quadri gravi di ipotiroidismo fetale per fortuna si vedono sempre meno, sono diventati rarissimi grazie alla profilassi effettuata dalla madre durante la gestazione.

Answer 7

Il quadro clinico più frequente è l'ingrossamento lieve o voluminoso del collo,il gozzo. Nel gozzo semplice da carenza iodica la funzionalità della ghiandola è normale, sono presenti solo modificazioni estetiche che si accompagnano in alcuni casi a disturbi di compressione: I dísfagia se c'è compressione a livello dell'esofago I disfonia se vengono interessati i nervi ricorrenti con variazioni del tono della voce I dolore locale quando i noduli vanno incontro ad emorragie con formazione di pseudocisti emorragica I sindrome mediastinica quando c'è compressione delle strutture soprattutto ascolari del mediastino, ma sono quadri gravi e piuttosto eccezionali I modificazione estetica sintomatica o "pseudoipertiroidísmo, infatti, Il fatto di avere una lesione al collo palpabile e visibile può determinare in certi soggetti ansiosi un'attivazione del simpatico che simula la sintomatologia tipica dell'ipertiroidismo. Tale condizione non necessita di terapie. PERCHèUn tempo veniva somministrata ad alte dosi la Levotiroxina o L-tiroxina, cioè la T4, nella speranza di ridurre le dimensioni dei noduli, ma in realtà è stato dimostrato che tale terapia soppressiva del TSH causa danni al cuore e alle ossa.

Answer 8

caratterizzato da aumento di funzione della ghiandola e conseguente incremento della produzione e dell'immissione in circolo degli ormoni tiroidei T3 e T4, sono colpite più frequentemente le donne (1,5%) rispetto agli uomini (O,2%); l'incidenza è di 25 casi ogni 100.000 abitanti.

Answer 9

dipende dall'area geografica considerata: in aree di carenza iodica la popolazione è soggetta allo sviluppo di noduli autonomi, mentre in regioni con apporto iodico normale è più frequente il morbo di Basedow-Graves,

Answer 10

È l'evoluzione naturale del gozzo da carenza iodica: i noduli del gozzo semplice possono diventare autonomi per il prevalere delle cellule bianche captanti, i noduli diventano iperfunzionanti e tossici, con l’insorgere di un quadro di ipertiroidismo. L’incidenza aumenta con l’utilizzo del sale iodato perché il maggior apporto di iodio comporta ipercaptazione e ipeijfunzione dei noduli.

Answer 11

ll gozzo da carenza iodica negli anni può diventare tossico in relazione alla quantità di iodio introdotta e captata dai noduli, che ne sono avidi: se l'apporto di iodio è basso, i noduli captanti non hanno un substrato sufﬁciente a produrre quantità di ormone tali da determinare un quadro di ipertiroldismo; se invece aumenta l'introduzione di iodio i noduli caldi divengono ipercaptanti e quindi tossici.

Answer 12

Ll particolare aumento negli anni dell'apporto è un fattore: se non ci fosse apporto ìodico maggiorato, l'incidenza di questi quadri si ridurrebbe, ma si svilupperebbero comunque.

Answer 13

due forme: marcato e subclinico. Nell'ipertiroidismo sub~clinico i noduli non sono tossici perché non è presente una quantità sufficiente di iodio; possono diventare iperfunzionanti e scatenare ipertiroidismo franco nell'evoluzione o nel gozzo nodulare semplice dopo esecuzione di esami radiologici Con mezzo di contrasto lo iodio radioattivo.

Answer 14

I esoftalmo o oftalmopatia Basedowiana con chemosi congiuntivale I gozzo I mixedema, soprattutto pretibiale I acropachia tiroidea (ippocratismo digitale, unghie a vetrino d'orologio)

Answer 15

l'ipotesi sull'origine autoimmune della patologia è suffragata dall'ossen/azione dell'ipertiroidismo neonatale transitorio: neonati figli di madri con Basedow possono presentare i segni clinici tipici dell'ipertiroidismo transitorio, per 30-40 giorni. Questo perché le immunoglobuline materne che attraversano la placenta e giungono alla circolazione fetale hanno un'emivita di 30 o 40 giorni e conseguentemente riproducono nel neonato la sintomatologia basedowiana fino alla loro scomparsa dal circolo. Il morbo è quindi causato dalla presenza di immunoglobuline policlonali stimolanti il recettore del TSH (TSHr), di cui mimano gli effetti determinando un ipertiroidismo. immunomediato.

Answer 16

malattia di Graves presenta associazioni con il sistema di istocompatíbilità HLA e in particolare con il gene HlA-DR3. Tuttavia si tratta di una malattia poligenica su base autoimmune, la cui causa non è conosciuta: non è stato ancora scoperto il gene o il complesso di geni responsabili della patologia. Tuttavia, nei pazienti affetti sono stati dimostrati polimorfismì del gene CTLA-4, che ha effetto regolatore sulle cellule T del sistema immunitario e che risulta alterato in associazione alle malattie tiroidee autoimmuni.

Answer 17

è stato messo in evidenza che la Yersinia Enterocolitica ha sulla membrana un recettore per il TSH, altri fattori coinvolti sono le infezioni virali e lo stress: la malattia si manifesta talvolta dopo eventi stressanti soprattutto nel sesso femminile.

Answer 18

ll sistema immunitario dei pazienti sviluppa anticorpi oligo o poli-clonali contro il recettore del TSH, i quali sono di due tipi: stimolanti o inibenti. Se prevalgono gli stimolanti si ha il Morbo di Basedow; se invece prevalgono gli inibenti, evenienza più rara, si sviluppa l'ipotiroidismo che si osserva nel neonato in via transitoria.

Answer 19

All'esame microscopico la tiroide si presenta notevolmente infiltrata di linfociti con centri germinativi, i quali sono la componente responsabile della produzione anticorpale.

Answer 20

può coesistere anche la Malattia di Hashimoto, tiroidite cronica sempre su base autoimmune:

Answer 21

in tal caso nel sangue del paziente sono presenti anche gli anticorpi anti-TPO e anti-TG, che per non sono specifici e diagnostici di Basedow, come invece sono le lg stimolanti il TSHr.

Answer 22

è una condizione ad eziologia autoimmune che interessa la muscolatura estrinseca dell'occhio e i tessuti retrorbítari, si ha inﬁltrazione dei tessuti da parte di cellule infiammatorie, mononucleati, linfociti CD8+ e CD4+, plasmacellule; segue l'attivazione dei fibroblasti, la produzione di glicosaminoglicani che determina edema e di collagene che porta nel tempo alla fibrosi.

Answer 23

avviene perché il tessuto adiposo orbitale dei pazienti con Basedow è più ricco di pre-adipociti, i quali esprimono sulla membrana un recettore per il TSH: gli anticorpi che stimolano il TSHr della tiroide legano anche i pre~adipociti e innescano la reazione infiammatoria.

Answer 24

ø esoftalmo ø ecchimosi v edema palpebrale 0 accumulo di mucopolisaccaridi 0 cecità se l'accumulo di mucopolisaccaridi è tale da comprimere il nervo ottico e determinarne atrofia ø ipertrofia e infiammazione della muscolatura estrinseca, con infiltrazione linfocitaria alterazioni della contrattilità della muscolatura estrinseca a causa di fattori proteica contro i quali viene attivata reazione anticorpale, con flogosi e ingrossamento, che possono determinare paralisi dello sguardo e diplopia.

Answer 25

è un tumore benigno caratterizzato dalla presenza di un unico nodulo autonomo e iperfunzionante producente ormoni tiroidei

Answer 26

si evidenzia un unico nodulo captante, mentre il restante parenchima non è evidenziato poiché l'aumento _ degli ormoni tiroidei prodotti dall'adenoma inibiscono la secrezione ipofisaria diTSH: la parte sana di parenchima non è stimolata e quindi non capta lo iodio. Quest'ultima si può mettere in evidenza se si somministra TSH esogeno.

Answer 27

- adenomi che producono TSH, « tumori trofoblastici stru ma ovari - farmaco«indotto,anticorpi sierici contro queste componenti sono presenti nel 40-60% dei pazienti con TAO, Sono anticorpi con citotossicità (complementdmedìata o in associazione con "killer cells" nella forma anticorpo-mediata).

Answer 28

Normali concentrazioni di fT3 e †T4 con TSH soppresso, in genere asintomatici. L'assenza di segni clinici e sintomi pone il problema se trattarlo o meno. Se il TSH è inferiore allo O,1mU/L, ma mentre nel paziente giovane si può aspettare, nella donna in post-menopausa e ne|l'anziano si preferisce trattarlo perché si associa rispettivamente a osteoporosi e fibrillazione atriale,

Answer 29

astenia, debolezza muscolare e mialgie 0 cardiopalmo e sintomi a carico dell'apparato cardiovascolare ø irrita bilità 0 intolleranza al caldo e iperattività nelle forme conclamate 1 aumento dell'appetito e dimagrimento a parità di introito calorico, quindi aumento del metabolismo I sintomi a carico della cute e dell'occhio in casi particolari, es. nel Morbo di Basedow: mixedema e esoftalmo.

Answer 30

0 cute calda e umida a causa della vasodilatazione periferica: gli ormoni tiroidei causano produzione di calore e se non ci fosse vasodilatazione si svilupperebbe ipertermia (nelle forme floride c'è sempre una febbricola); ciò determina riduzione della pressione diastolica I aumento della pressione sistolica: gli ormoni tiroidei determinano aumento della forza di contrazione, della frequenza e della gittata cardiaca ¢ quindi aumento della pressione differenziale nelle forme conclamate 0 aritmie, extrasistoli, fibrillazione atriale 0 tachicardia sinusale e palpitazioni, non specifici dell'ipertiroidismo ma sono un segno clinico abbastanza frequente ø dolorabilità muscolare ¢ dispnea e affanno per miopatia dei muscoli respiratori ¢ tremorí fini alle mani: il paziente spesso non riesce a scrivere ø iper-reflessia.

Answer 31

Si raccorcia il rilassamento diastolico. La velocità con cui il Cal* nel citosol diminuisce,(meno calcio utilizzabile dalla tr. dei ﬁlamentì sottili delle mioﬁbrille) è uno degli eventi cruciali che portano al rilassamento. Il meccanismo più importante è la pompa del calcio del reticolo sarcoplasmatico che sovrasta le miofibrìlle. La T3 aumenta la espressione della ATPsaicCa2* T3 fa aumentare il Ca” nel citosol. ipertrofia cardiaca(poiché è ridotta dai B~bloccanti, è legata alla tachicardia ED AUMENTO DEL lavoro- T3 aumenta la actina che è parte del filamento sottile.

Answer 32

aumento sensibilità tessuti alle catecolamine per aumento numero recettori in seguito ad aumento concentrazione tessutale catecolamine, per aumentato release dai terminali. E Riduzione catabolismo, aumento attività centrale aumento perfusione organi.Nel muscolo scheletrico aumenta la creatinuria per ridotto utilizzo muscolare di creatinina. La miopatia in genere è prossimale, si può avere una paralisi periodica e dispnea per ridotta compliance polmonare,aumetna secrezione renale di kfg, aumenta calciuria e calcemia. Aumento peristalsi intestinale e svuotamento gastrico, può associarsi gastrite atrofica, il contenuto epatico di glicogenopuò essere ridotto. SHBG aumenta. Il Testosterone free in genere è normale, aumenta la produzione periferica di Estrogeni (impotenza-ginecomastia). Nella femmina aumentata produzione di androgeni con aumentata conversione di estrogeni (PCO?) Aumenta lipolisi con aumento NEFA, aumenta sintesi trigliceridi, aumenta metabolismo ed escrezione colesterolo aumenta gliconeogenesi (da lattato,alanina,glicerolo).

Answer 33

ll gozzo nodulare tossico in genere è trattato chirurgicamente. Per quanto riguarda la malattia di Basedow-Graves, vengono somministrati farmaci tireostatíci (corbimazolo, propiltiourocile e metimazolo) che inibiscono la perossidasi e quindi la sintesi e la secrezione degli ormoni tiroidei.Oltre a questo, per tamponare il quadro clinico legato all'attivazione simpatica e caratterizzato da palpitazioní, nervosismo e tremorí, si associano betabloccanti che agiscono bloccando i ll release e il re-uptake del Cal* nel reticolo sarcoplasmatico sono critici per la diastole e la sistole. Quindi i recettori delle catecolamine e quindi determinando riduzione della frequenza e della pressione sistolica. ll propanololo a piccole dosi può riuscire a bloccare tutte le manifestazioni del simpatico legate a tremori, tachicadie ecc. Tutti ifarmaci però non sono curativi ma sintomatici. Possono però influenzare in positivo lo squilibrio immunologico soprattutto nel Basedow, anche se in modo più teorico che effettivo.

Answer 34

Il propiltiouracile è preferito in gravidanza perché non dà malformazioni fetali, e interferisce inoltre con I 'attività delle deiodasi nella trasformazione del T4 in T3.

Answer 35

Se la malattia persiste si può ricorrere ll'ablazione della ghiandola, che può essere chirurgica, oppure effettuata utilizzando dosi di radio-iodio certamente superiori a quelle impiegate durante la scintigrafia, che determinano la necrosi della tiroide.

Answer 36

son sempre sostanze radioattive ed ogni tanto arrivano segnalazioni relative all'insorgenza di malattie linfoproliferative, leucemie in pazienti che hanno preso lo iodio; è meglio affidarsi all'intervento del chirurgo.

Answer 37

La tiroidectomia, anche nelle mani di un chirurgo esperto, ha delle complicanze che son rappresentate da lesione del nervo ricorrente con paralisi delle corde vocali e disfonia, e ipoparatiroidismo post-chirurgico: Soprattutto nei gozzi grossi dove è difficile individuale le paratiroidi può succedere che si porti via tutto, quindi oltre alla L-tiroxina il paziente dovrà assumere vitamina D e calcio. Di fronte ad un carcinoma invece la terapia da effettuare è necessariamente quella con lo iodio radioattivo.

Answer 38

essendo un fenomeno infiammatorio, è basata essenzialmente sull'impiego di steroidi come il cortisone. Ci sono vari schemi: o si somministrano dosi altissime per alcune settimane oppure si prescrive una terapia continua. In casi particolari e gravi si può irradiare il tessuto retrorbitale o ricorrere al chirurgo maxillo-facciale per la decompressione del nervo ottico. ll Basedow può guarire quando vi è associato la tiroidite di Hashimoto, perché la funzione della ghiandola si riduce e, anche se ho le immunoglobuline stimolanti, manca il tessuto da stimolare.

Answer 39

Quadro clinico opposto all'ipertiroidismo, è caratterizzato da ipofunzione della ghiandola tiroidea e di conseguenza ridotta produzione di T3 e T4.

Answer 40

Tra le varie forme, possiamo classificarli in primitivi, centrali e transitori.

Answer 41

L'ipotiroidismo primitivo è quello più frequente ed è causato da diverse condizioni:DISGENESIA GHIANDOLARE, RESISTENZA AI TUMORI TIROIDEI, DEFICIT DEL RECETTORE PER IL TSH, TIROIDECTOMIA, TERAPIA CON LO IODIO 131, TIROIDITE AUTOIMMUNI, DIFETTI BIOSINTETICI ORMONI, FARMACI ANTITIROIDEI, IL LITIO, ECCESSO DI IODIO

Answer 42

avviene quando la migrazione della ghiandola dalla base della lingua al collo è alterata con cattivo sviluppo della tiroide, oppure agenesia totale o parziale di uno o entrambi | lobi, ma sono le forme piu rare: _ questi sono quadri di ipotiroidismo neonatale permanente

Answer 43

terapia con iodio-131 per Morbo di Graves, la quale però peggiora l'esoftalmo per cui se si decidesse di dare radioiodio sarebbe preferibile pretratta re il paziente con cortisonici

Answer 44

difetti biosintetici degli ormoni, con deficit dell'attività enzimatica che determinano ípotíroidismo con gozzo

Answer 45

L'ipotiroidismo centrale è legato a malattie dell'ipoﬁsi o dell'ipotalamo. ipotiroidismo transitorio si presenta nel corso di tiroidite virale o infettiva oppure è presente alla nascita in figli di madri con Basedow, ed è quindi correlato a - tiroidite silente e post-partum - tiroidite sub›acuta - ipotiroidismo neonatale.

Answer 46

Un bambino ípotiroideo alla nascita può presentare: - disgenesia tiroidea, che può determinare ad esempio una condizione definita tiroide linguale: il dotto tireoglosso non si è formato e quindi l'abbozzo della tiroide si è sviluppato e persiste alla radice della lingua, iltessuto non è funzionante - macroglossia - difficoltà di alimentazione - persistenza dell'íttero.

Answer 47

Nell'adu|to l'ipotiroidismo ha una clinica deﬁnita: Cute e aspetto ipotiroidismo mixedema nelle forme conclamate: edema duro non improntabile col dito (segno della fovea negativo) che determina pallore e ispessimento della cute: è causato dall'accumulo nel sottocutaneo di mucopolisaccaridi il cui metabolismo nell'ipotiroideo è rallentato; l'edema palpebrale e il colorito cereo sono forse i primi segni clinici di malfunzionamento tiroideo facies apatica e ipomimica voce roca intolleranza al freddo metabolismo rallentato

Answer 48

macroglossia in alcuni casi: il paziente russa e può andare incontro a apnee notturne Può osservarsi una depressione dei centri respiratori associata ad alterata funzione dei muscoli respiratori Alterazione degli scambi gassosi per alterazione delle membrane alveolo- capillari e del surfactante.

Answer 49

frequenza e contrattilità cardiaca ridotte cardiomegalia per la presenza di versamento pericardico, con alterazione del riduzione dei complessi QRS, onda T appiattita o invertita. ll tempo di circolo è aumentato con riduzione della perfusione dei vari organi. ll consumo di O2 è ridotto. aterosclerosi coranarica che per non determina angina pectoris perché nell'ipotiroidismo franco il metabolismo è rallentato e la richiesta di ossigeno è ridotta; se si corregge l'ipotiroidismo con dosi immediatamente elevate di L- tiroxina, l'aumento del consumo di ossigeno scatena la crisi cardiaca ischemica.

Answer 50

alterazione del metabolismo Iipidico con ipercolesterolemia: la carenza di ormoni tiroidei riduce la disponibilità del recettore epatico per le LDL per cui il colesterolo non può essere internalizzato; ciò determina dislipidemia di tipo aterosclerotico - metabolismo glicidico: ridotto assorbimento e utilizzazione periferica del glucosio. Ridotta neoglicogenesi per ridotta disponibilità di aminoacidi e glicerolo. Può associarsi DM tipo l con la m. Hashimoto.

Answer 51

Anemia, soprattutto nell'ipotiroidismo franco: o multifattorialea o per carenza di B12, anemia megaloblastica. Questo soprattutto nell'Hashimoto, perché autoimmune, più frequente nei paesi anglosassoni, con presenza di anticorpi anti~fattore intrinseco e anti-cellule gastriche (25% dei casi). - Anoressia, stipsi, acloridia. - Associata ad Hashimoto possono riscontrarsi epatite autoimmune e cirrosi biliare primitiva - LDH, GOT, CPK possono aumentare per ridotto metabolismo e miopatia.

Answer 52

Possono associarsi alterazioni mestruali, menometrorragie (ridotta contrattilità miometrio, deficit fattori coagulazione, cicli anovulatori, deficit progesterone). - Può associarsi una iperprolattinemia. - Nel maschio può osservarsi una riduzione del testosterone (riduzione SHBG), ritardo puberale.

Answer 53

Durante lo sviluppo, il deficit tiroideo causa una riduzione della polimerizzazione della tubulina con diminuzione dei microtubuli e compromissione dello sviluppo assonale e dendritico. Si osservano alterazioni nelle strutture cerebellari e corticali(ritardi mentali, spasticità, nistagmo, atassia, ipoacusia e sordità). « Possono riscontrarsi neuropatie periferiche e la sindrome del tunnel carpale.

Answer 54

L'ipotiroidismo si presenta in maniera subdola soprattutto nelle forme da Hashimoto: in caso di ablazione della tiroide non accompagnata da terapia sostitutiva, il quadro sarà quasi acuto, si svilupperà nell'arco di alcune settimane. 3 Anemia ipoplastica normocromica-normocitica (deficit eritropoietina, ridotta richiesta tessutale di O2). Carenza di Ferro, acido folico

Answer 55

È caratterizzato da valori di fT3 e †T4 normali in presenza di TSH elevato. Piuttosto frequente, ad esempio nelle fasi iniziali di un'Hashimoto 0 in una terapia sostitutiva non bene eseguita. Ancora oggi si discute se trattarlo o meno: in passato era stato ipotizzato che questo lieve aumento del TSH comportasse un'aumentata incidenza di aterosclerosi, influendo sul metabolismo lipidico, non ci sono evidenze a favore di questa tesi. Si preferisce trattare quando il TSH supera i 10.

Answer 56

ln caso di ipotiroidismo si somministra la terapia sostitutiva rappresentata dalla Levotiroxina o L-tiroxina (L-T4), la quale viene metabolizzata in T3 alla periferia per azione della deiodasi; con la dose corretta si ottengono valori di fT3 e fT4 normali. La L-T4 è assorbita in maniera non costante: per tale motivo deve essere assunta al mattino a digiuno, circa 20-30 minuti prima della colazione.

Answer 57

tra cui ferro: che determina il mancato assorbimento, antiacidí e inibitori di pompa protonica: non consentono un assorbimento costante, carbonato di calcio per l'osteoporosi, antiepilettici e la rifampicina, perché sono induttori enzimatici e aumentano il metabolismo del farmaco a livello epatico. Infine I'intolIeranza al lattosio può interferire con l'assorbimento del farmaco perché il preparato del farmaco ne contiene.

Answer 58

è buona norma assumere il farmaco da solo; la dose corretta è di 1,2-1,4 ug per kg di peso corporeo e può essere modificata in situazioni in cui la richiesta dell'ormone tiroideo è aumentata,come ad esempio in caso di gravidanza o in caso di utilizzo della pillola anticoncezionale, poiché gli estrogeni fanno aumentare la concentrazione della proteina vettrice.

Answer 59

indica un processo flogistico ad eziologia multifattoriale, nel senso che l'eziologia può essere varia (infettiva, virale o autoimmune) quindi, come tale, le lesioni anatomopatologiche sono differenti e molteplici. Le manifestazioni cliniche variano in rapporto al fattore eziologico e allo stadio evolutivo dell'inﬁammazione. infatti in alcune forme possiamo avere oltre che l'inﬁammazione anche alterazioni della funzione della ghiandola e quindi stadi di tireotossicosi o di ipotiroidismo, ma in genere questi sono transitori.

Answer 60

Suddivise in base a criteri eziologici, anatomopatologicí o clinici.

Answer 61

Dal punto di vista dell'eziologia, le causa delle tiroiditi può essere virale, batterica, autoimmune o anche da sostanze owero da farmaci e da radiazioni. ø Secondo criteri anatomopatologici, affrontati in seguito.

Answer 62

Secondo criteri clinici perché queste tiroiditi, nel loro decorso clinico, possono essere definite acute, sub~acute o croniche. Croniche se la durata è di mesi-anni, certamente superiore aitre mesi. Sub-acuta è una via intermedia.

Answer 63

inoltre queste tiroiditi possono essere "painful" o “painless”, associate a dolore oppure essere non dolenti.

Answer 64

causata da batteri, non virale

Answer 65

una forma molto rara ma è potenzialmente grave, in quanto in | pratica si formano degli ascessí nell'ambito della ghiandola, che possono evolvere in sepsi.

Answer 66

c'è una ricca irrorazione sanguigna ed un elevato drenaggio linfatico; - è presente una capsula fibrosa; - la concentrazione dello iodio è molto elevata all'interno della ghiandola e, come sapete, lo iodio fa parte degli agenti disinfettanti più utilizzati.

Answer 67

Non il gozzo, né il carcinoma,mentre un fattore favorente è rappresentato da una ƒistola che dall'orofaringe si porta alla tiroide. Quindi i germi che danno o possono dare questa variante di tiroidite batterica, arrivano dall'orofaringe tramite questo pertugio.

Answer 68

data prevalentemente da staƒilococchi, streptococchi, qualche volta funghi o micobutteri. Sono principalemente infezioni opportunistiche possono manifestarsi quando il paziente è immunodepresso, tipo pazienti con AIDS; si possono avere anche se delle volte sono asintomatiche, soprattutto quelle da funghi. ll più delle volte sono reperti autoptici.

Answer 69

dolore locale, una tumeƒazione, un eritema, un aumento della temperatura e secchezza delle fauci. Quindi in queste forme vediamo un arrossamento della cute in corrispondenza della ghiandola, con formazione di un ascesso.

Answer 70

Se c'è un'infiammazione, VES e PCR saranno elevate; se nell'emocromo ci sarà leucocitosi neutrofila, avremo il sospetto che ci sia un batterio. Sono anche necessari gli esami di funzionalità tiroidea, che in genere sono normali. Si fa quindi un’ecografia. Non la scintigrafia perché, anche se ci può far vedere zone che non captano, non è utile; lo può essere invece la TC se ad esempio c'è un grosso ascesso che non ben visibile con ecografia. Al posto dell’ecografia si può efffettuare l'ago aspirato, quindi la puntura del pus e seguente drenaggio.

Answer 71

La terapia owiamente è eziologíca, quindi antibiotica a seconda dell'antibiogramma.

Answer 72

(tiroidite di De Quervain o tiroidite a cellule giganti o tiroidite granulomatosa). ln realtà è una tìroidite acuta, ma chiamata così perché il decorso è protratto e può durare due-tre mesi.

Answer 73

L'incidenza è di 4 casi su 100.000 ed è più frequente nel sesso femminile, nella quarta-quinta decade di vita.

Answer 74

L'eziologia è virale, verosimilmente, per una serie di motivi: prima perché è preceduta in genere da infiammazione dell'orofaringe, poi per il fatto che ha un decorso stagionale. Tutto ciò è solo un'ipotesi, perché la diagnosi di malattia virale viene fatta trovando un virus nel tessuto, cosa che noi non possiamo fare; possiamo al massimo monitorare l'andamento degli anticorpi.

Answer 75

Coksackie e Rubu/avírus (virus parotitico), Adenovirus ed Hepstein-Barr (mononucleosi) ma in genere tutti i virus possono darla.

Answer 76

particolari, ovvero de un granuloma ed un infiltrazione di cellule infiammatorie con il follicolo che viene distrutto (iiroidite ._ granulomatosa di de Quen/ainlfpoi unﬁnfiltrazione . C'e una parte centrale che e costituita dalla colloide che viene circondata da un manicotto di cellule giganti muItinucIeute_ Questa distruzione dei . follicoli porta alla liberazione degli ormoni preformati e quindi ad una condizione di tireotossicosi.

Answer 77

E' quasi sempre preceduta da una infezione delle vie respiratorie alte. Si manifesta con febbre, dolore acuto localizzato nella regione anteriore del collo ed in genere irradiato alle orecchie, esacerbato dalla deglutizione e dalla rotazione del collo. Se il medico non visita il paziente e non mette le dita sulla tiroide che è veramente dolente e dolorabile, magari la scambia per una banale oro-faringite. È importante la visita perché la ghiandola è dolorabilissima. La tiroide è di consistenza dura, c'è un aumento di volume e si associa febbre, malessere generale perché ha una sintomatologia sistemica, quindi astenia profonda e tachicardia, dovuta alla tireotossicosi della fase iniziale.

Answer 78

1. La prima e la fase acuta che dura in genere un mese/mese E mezzo, qualche volta due; si associa a tachicardia e tlreotossicosi dalla messa in circolo degli ormoni preformati 2- Nella leutiroidismo che si instaura perche | T4 unlemlvlta molta lunga- 3. Evolve poi nella terza fase con l'ipotiroidismo, in quanto i vari follicoli sono stati distrutti e 1 c'è infiammazione. 4. infine con Ia quarta fase, si arriva ad una restitutio ad /'ntegrum con normalizzazione di tutti i parametri nell'arco di 3 mesi. Ci possono essere comunque delle forme a decorso più protratto, ma in genere la funzione ritorna normale. In una piccola percentuale dei casi, un 5~6 %, può rimanere presente un ipotiroidismo. Ricapitolando: all'inizio abbiamo aumento di T4 e diminuzione del TSH per liberazione degli ormoni; successivamente T4 si riduce fino ail'ipotiroidismo, a cui corrisponde un aumento del TSH, per poi arrivare alla restitutio. Se si conosce la malattia evita di fare diagnosi sbagliate, ad esempio se fa il prelievo durante la fase ipotiroidea.

Answer 79

Troviamo che VES e PCR sono molto elevate, poi tireotossicosi con T4 sproporzionatamente elevato rispetto a T3 perché l'8O% degli ormoni preformati sono T4. Il TSH è soppresso, c'è una tireoglobulina elevata (unico momento in cui è utile dosarla, insieme al follow-up del carcinoma tiroideo); l'aumento di T4 è dovuto anche al fatto che c'è una inibizione delle desiodasi, quindi una riduzione della formazione di T3 da T4.

Answer 80

L’ecografia mette in evidenza le aree di flogosi (scure), la citologia può mettere in evidenza, a seconda del prelievo, il granuloma. Importante anche vedere la captazione che sarà azzerata, cosa che non avviene nella tiroidite da batteri, perché non è diffusa. Nella diagnosi dovremo chiedere se assume ormoni tiroidei. Nel corso della tiroidite di De Quervain granulomatosa, con l'ecografia, possiamo avere delle zone sfumate ipoecogene che poi nel corso della malattia tendono a migrare da un lobo aIl'aItro.

Answer 81

Si può curare con i FANS, ma la terapia elettiva, che modifica nell'arco di 36 ore il quadro clinico con caduta della febbre, riduzione dei dolore e dei sintomi generali, è rappresentata dalla terapia steroidea, quindi con cortisone. Ad esempio se utilizziamo il prednisone, uno steroide di sintesi, la dose minima efficace può essere di 0.5 mg per chilo che poi va subito scalata poiché la risposta è immediata.

Answer 82

Il tireocito ha degli autoantigeni potenzialmente immunogeni, nel senso che nelle malattie autoimmuni gli anticorpi potrebbero essere diretti verso questi costituenti

Answer 83

I il recettore del TSH, patognomonico del Basedow; I la tireoglobulina, hTg, componente della colloide; I la tireoperossidasi, TPO, enzima di membrana apicale che determina l'incorporazione dello iodio nelle varie mono-, di-, tri~, tetraiodotironine; I possiamo avere anticorpi contro T3 e T4; I infine anticorpi anti-cotrasportatore Na+/iodio. Nelle autoimmuni potremo avere la presenza di tutti questi anticorpi, un po' meno del trasportatore, perché le malattie della tiroide hanno ampio spettro di presentazione e quindi possiamo avere il Basedow da una parte e l'Hashimoto dall'altra, oppure la sovrapposizione delle due malattie. gg;

Answer 84

L'Hash1moto e caratterizzata da apoptosi dei tireociti con distruzione progressiva dei follicoli

Answer 85

presenza do anticorpi anti tg ma soprattutto anti tpo, patognomici. Gli ormoni possono anche legare il complemento ed essere tireotossici. Però la distruzione della ghiandola, come tutte le malattie autoimmuni è mediata dall’infiltrazione linfocitaria, non dagli anticorpi

Answer 86

La ghiandola è infiltrata da linfociti B e T, questi ultimi possono presentare il recettore FAS e distruggono itireociti che a loro volta esprimono FAS. Inoltre si può avere un'infiltrazione di plasmacellule con produzione locale di questi autoanticorpi ma, sostanzialmente, Vinﬁltrazione è patognomonica anche dal punto di vista ecograﬁco. Nella variante ﬁbrosa sì ha prevalenza di plasmacellule nell'infiltrato infiammatorio. Possiamo avere delle varianti owero quelle ossifila con marcata infiltrazione linfocitaria e la fibrosa con prevalente infiltrazione di plasmacellule.

Answer 87

La ghiandola può essere ingrandita e quindi avere la forma con gozzo, oppure possiamo avere la forma atrofica per cui il paziente presenta una progressiva riduzione del volume della ghiandola, dalla quale poi residua una fibrosi.

Answer 88

Tra i fattori di rischio escludiamo (?) la gravidanza, mentre l'aumento dello iodio ad esem io attraverso la dieta, secondo alcuni, potrebbe rendere la Tg piu immunoreattiva. Potrebbero aver un valore le radiazioni _* come pure la terapia con l lnterferori perche si posson0 alterare alcuni epitopi/antigeni per cui si scatena la reazione. Alcuni arlano di infezioni. Non conosciamo

Answer 89

Possiamo avere vari quadri clinici con infiltrazione linfocitaria: I eutiroidismo quindi bene né eziologia né fattori di rischio. I un quadro con ipotiroidismo franco o sub-clinico I periodi di tireotossicosi, vista la distruzione della ghiandola e fuoriuscita degli ormoni.

Answer 90

Se la tireotossicosi è franca, periodica e si autolimita, si parla di Hashitossicosi. Mettiamo in evidenza un aumento degli anticorpi antitiroide, soprattutto anti-TP04, poi un quadro ecografico caratterizzato o da un aspetto nero (ipoecogeno) oppure con forme caratterizzate dalla presenza di aree ipoecogene, espressione dell'infiltrazione linfocitaria: si parla allora di tiroidite focale. Nella ƒorma classica tutta la ghiandola è infiltrata da linfociti, nellaƒormaƒocale abbiamo un'infiltrazione a macchia di leopardo. Son stati segnalati e descritti casi di Hashimoto con anticorpi nella norma, in cui il solo quadro ecografico è risultato indicativo per la diagnosi.

Answer 91

Se c'è ipotiroidismo va trattato con Ltiroxina_ La tireotossicosi non va trattata perché se noi diamo gli antitiroidei, dobbiamo aspettare che gli ormoni rientrino nella norma; quindi facciamo una terapia sintomatica con betabloccanti in attesa che tutto torni alla normalità. Può far parte delle SPA, owero 4 NB: raramente il dosaggio di anti ~Tg in aggiunta ad anti TPO aumenta la sensibilità diagnostica per tiroidite di Hashimoto

Answer 92

Non è così rara, si può osservare nel circa l'8% delle gravidanze. ln genere si presenta in donne portatrici di tiroidite di Hashimoto eutiroidea: queste, nel post«partum, vanno incontro a queste modificazioni perché, dopo il parto, c'è un rebound delsìstemnimmunitaría con aumento della presenza di anticorpi.

Answer 93

il quadro istologico e anticorpale risulta simil-Hashimoto (ma più attenuato), mentre il quadro clinico e decorso risultano simili alla De-Quervain (vedi le quattro fasi). La tiroide risulta non captante alla scintigrafia. La terapia si imposta con B-bloccante (iper) e Levo tiroxina (ipo).

Answer 94

È una tiroidite fibrosa descritta alla fine dell'Ottocento. È molto rara, sono stati descritti nella storia 3-400 casi. Caratterizzata da una massiva inﬁltrazione di macrofagi ed eosinofili ad eziologia sconosciuta, per cui in pratica la ghiandola viene sostituita da tessuto fibroso che può coinvolgere i tessuti circostanti. Può esserci una manifestazione di fibrosi idiopatica, come una fibrosi retroperitoneale, che si può associare. Ma si può associare anche a vasculiti e fibrosi polmonari e mediastiniche. Non si conosce terapia.

Answer 95

Causata da molti farmaci, come amíodarone e interferoni. Il primo è un farmaco antiaritmico, utilizzato spesso in clinica per cardiopatici e scompensati; ha infatti scarsa o nulla attività sulla contrattilità. Può dare ipo o ipertiroidismi, specie in pazienti con Hashimoto. È una molecola ricca di iodio, questo causa un blocco transitorio della secrezione di ormoni tiroidei (fenomeno di Wolf-Chaickov, escape allo iodio) che viene poi superato dopo 8-10 gorni, in cui la ghiandola torna funzionante. Nel|'Hashimoto manca la capacità di superamento del blocco per cui lo iodio si accumula nella ghiandola e si va in ipotiroidismo.

Answer 96

ll farmaco può causare inoltre tiroidite distruttiva, perché si accumula nei lisosomi e causa necrosi. lstologicamente può dare una tiroidite distruttiva, con frammentazione dei follicoli, Nucleo irregolare con cromatina addensata, apoptosi e necrosi, aumento numero dei lisosomi, corpi inclusi, dilatazione del reticolo endoplasmatico. Abbiamo anche tiroiditi associate ad assunzione di interferoni, che stimolano la citotossicità, dando tiroidite distruttiva immuno-mediata, di litio (inibisce l'uptake dello lodio e l'accoppiamento della monoiodo- tirosina), e alle radiazioni, che distruggono il parenchima.

Answer 97

il nodulo tiroideo è un'alterazione anatomica molto frequente nella popolazione generale, la cui prevalenza aumenta con l'età. Si manifesta come una tumefazione nella regione anteriore del collo cui può corrispondere, all'ecografia, una lesione ipoecogena, che nelle forme non benigne si manifesta come un nodulo freddo alla scintigrafia, ln realtà ci sono dei falsi positivi come quando è presente una cisti. In questo caso la scintigrafia non va fatta. I noduli sono iperplastici e infiammatori, possono essere adenomi o cisti, poi abbiamo le forme maligne. La prevalenza nella popolazione generale è in continua ascesa nelle varie decadi per cui a 70 anni si ha una prevalenza estremamente elevata. La maggior parte dei noduli comunque sono benigni e in genere la prevalenza dei tumori maligni nell'ambito di tutti i noduli è del 4~5%.

Answer 98

I noduli benigni sono rappresentati da noduli iperplastici,infiammatori o cisti: quindi gli infiammatori ad esempio nel De Quervain, Hashimoto etc; abbiamo poi noduli incapsulati rappresentati per il 90% da adenomi, formazioni benigne come ad esempio adenomi follicolari. Ricordiamo che gli adenomi possono essere anche a cellule di Hurtle, con citoplasma eosinofilo e prognosi non sempre benigna. ln genere comunque non degenerano.

Answer 99

Le neoplasie tiroidee si possono formare dai tireociti o dalle cellule parafollicolari che producono calcitonina. Vediamo quali sono le neoplasie maligne differenziate. Le più frequenti sono rappresentate dal carcinoma papillare, che rappresenta un 70% di tutti i tumori differenziati della ghiandola,

Answer 100

forma classica, in genere non capsulata, oppure forme follicolari; esistono comunque delle varianti. Negli adenocarcinomi follícolarí, caratteristica è la presenza dei corpi psammomatosi calcificazioni che hanno un deposito di calcio all'interno dello stroma.

Answer 101

il carcinoma viene definito papillare, PTC, è perché ci sono papille all'interno delle quali è presente un asse vascolo fibrotico, con attorno delle cellule con dei nuclei voluminosi, pallidi, incisi, a chicco di caffè: queste caratteristiche morfologiche sono diagnostiche Avremo quindi Formazioni papillari con nuclei voluminosi, pallidi, sovrapposti, aspetto a i vetro smerigliato, fessurato. Importante ricordare che le lesioni papillari sono spesso multifocali possono trovarsi in focolai nello stesso lobo o nei due lobi e questi metastatizzano precocemente per via linfatica. Spesso, infatti anche all’atto della diagnosi sono presenti lesioni metastatiche nelle linfoghiandole satelliti.

Answer 102

le mutazioni possono essere coinvolte nella diagnosi: IL gene RET, la cui forma mutata si indica con Ret/ptc. ln percentuale troviamo Ret/ptcl al 60-70%, Ret/ptc3 al 20›3O% e Ret/ptcZ al 10%. Èun oncogene che codifica recettori tirosinchinasici che, se mutati, risultano costantemente attivati, stimolando la cellula. Andando in centri specializzati, si possono fare test per ricercare la mutazione, cercando quindi di ottenere una diagnosi più decisa.

Answer 103

ll secondo tumore per maggiore prevalenza è il carcinoma follicolare, capsulato, che può essere o a cellule chiare, o a cellule di Hurtle. La forma classica può essere minimamente invasiva 0 altamente invasiva. Non è multifocale, si presenta come nodulo unico, più o meno capsulato

Answer 104

I i papilliferi classici nel giovane hanno una prognosi peggiore rispetto a quella dell'adulto; I in genere le femmine hanno una prognosi migliore; I più grande è il tumore, peggiore è la prognosi. I la prognosi è negativa se c'è estensione extratiroidea e multifocalità I se all'atto della diagnosi troviamo delle metastasi, questo non comporta un peggioramento della prognosi. |I microcarcinomi bilaterali hanno una buona prognosi, sopravvivenza ai 5 anni superiore al 90%, tuttavia dopo un periodo di quiescenza possono dare vita a metastasi anche dopo anni. Hanno quindi un andamento piuttosto blando, ma la prognosi oltre alle dimensioni e agli aspetti sopracitati, risente molto della morfologia della cellula: possiamo avere delle forme poco differenziate che avranno un decorso peggiore.

Answer 105

Può essere fatta tranquillamente con ago aspirato, se si riesce a prendere la papilla o comunque cellule con quelle particolari caratteristiche del nucleo a chicco di caffè.. Facciamo diagnosi non con l'agobiopsia;.

Answer 106

bisogna fare l'esame istologico poiché i suoi criteri diagnostici sono invasione linfatica, rottura della capsula e invasione dei vasi linfatici.

Answer 107

Una variante del carcinoma follicolare è quello a cellule di Hurtle, che viene trattato come la forma classica: si fa la tíroídectomia totale.

Answer 108

si poteva fare l'asportazione parziale, Iabectomia. Poi va data terapia ablativa con iodio-131, con dosi che variano tra i centri: i valori si aggirano intorno ai60-100 milliCurie. Si inizia poi la terapia con l tiroxina e nei primi anni dopo l’intervento la dose è poco superiore a quella somministrata nell’ipotiroidismo banale, perché lo scopo è la soppressione del tsh che funge da fattore di crescita per le cellule tumorali maligne.

Answer 109

che serve ad eliminare i residui perlopiù sani della tiroide, se presenti interferirebbero nella diagnostica del follow-up: producendo tg infatti, che è un marcatore di ripresa della malattia per cui quando asportiamo la ghiandola e somministríamo la dose ablativa che distrugge in teoria tutto, la Tg è 0, indosabile, perché è prodotta solo dalla tiroide. Se nel corso degli anni avverrà una ripresa dell’attività neoplastica, produrrà Tg e questa aumenterà nel tempo.

Answer 110

Gli altri tumori sono i carcinomi midollare, come MEN tipo 2* oppure come forma sporadica (70/80%). Si presenta all'ecograﬁa con lesioni e ipoecogene con secrezione di calcitonina. Anche in questo caso la terapia è chirurgica ed il marcatore da seguire sarà il livello di calcitonina. Lo sviluppo del tumore viene preceduto da un'iperplasia del tessuto.

Answer 111

e a grandi cellule, che è la forma più maligna ed ha una mediana di soprawivenza di 6~8 mesi, i pazienti fanno una fine molto brutta perché in genere muoiono per soffocamento.

Answer 112

Abbiamo poi delle miscellanee: owero presenza di linfomi, sarcomi o anche metastasi, rare.

Answer 113

La presenza di tiroidite di Hashimoto è un fattore di rischio minimo, ma superiore al normale, per lo sviluppo di linfomi.

Answer 114

lcarcinomi della tiroide rappresentano l'1-2% delle neoplasie maligne totali: la e La mortalità è molto bassa e la soprawivenza oltre ai 10 anni risulta fino al 95%, soprattutto se papillifero.

Answer 115

Se per le forme papillare e follicolare la decade più frequente risulta essere intorno alla quinta, per l'anaplastico l'incidenza è maggiore dopo la sesta decade.

Answer 116

esiste una predisposizione familiare non meglio chiarita per cui gli appartenenti ad uno stesso ceppo hanno un rischio relativo piuttosto elevato, importante è quindi sottoporre il pz in sede di visita ad anamnesi familiare. Per questo le lesioni nodulari andrebbero quasi sempre biopsiate. Lo stile di vita, le influenze ambientali, i fattori ormonali, gravidanze, uso di pillola anticoncezionale, bilancio iodico, coesistenza di malattie tiroidee sembra non abbiamo alcuna correlazione. Sembra però, sono dati recenti,che il papillífero è sia più frequente nei pazienti che hanno l'Hashimoto. Il fattore di rischio più importante sono le radiazioni:prevalentemente quelle usate a scopo curativo in campo oncologico ma anche quelle dell'ambientali. Considerata l’elevata incidenza dei tumori da radiazioni,buona norma nei pazienti che hanno linfomi, Hodgkin etc. uno stretto monìtoraggio della ghiandola perché possono sviluppare il secondo tumore.

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