Malnutrition protéino-énergétique et renutrition Flashcards
(51 cards)
1
Q
Epidémio
A
En France
- 10% de dénutritions sévères
- 30% de dénutrition
- Selon le type de dénutrition
- Aigue : 7% : pathologies gastro-intestinales
- Chronique : 13% : pathologiques neurologiques ++
• Conséquences staturales plus importantes
- Peu de variation de cette prévalence dans le temps
- Prévalence : 10-20% des enfants hospitalisés
- Jusqu’à 30% des enfants ayant un handicap sévère
2
Q
Facteurs de risque : +++ en cas de pathologie chronique
A
- Troubles de la déglutition
- Syndrome inflammatoire
- Pertes excessives
- Anorexie
- Vomissements
- Aggravation possible au cours d’une hospitalisation
3
Q
Définition dénutrition protéino-énergétique
A
- Déséquilibre entre les apports et les besoins protéino-énergétiques
- Augmentation des besoins
• Agression, stress, inflammation, réparation tissulaire importante, brûlures
• Polytraumatismes
• Interventions chirurgicales
• Maladies inflammatoires, MICI
• Croissance rapide
• Hypercatabolisme : cancer, insuffisance d’organe (IRC, IC, IRp) - Diminution des apports
• Diminution de l’absorption : foie, pancréas, intestin - Malabsorption
-Maldigestion
• Carence d’apports - Anorexie
- Régimes aberrants (pseudo-allergie, végétaliens, végétariens)
- Problèmes sociaux par manque de moyens
- Maltraitance
- Obstacles pharyngo-œsophagien
- Neurologiques (troubles de déglutition, problèmes de coordination, paralysie, démence)
- Souvent mécanisme multifactoriel : maladie chroniques, inflammation, anorexie, douleurs… (MICI)
- Altération de la composition corporelle
• Aspect quantitatif : diminution du poids, de la graisse
• Aspect qualitatif : perte de masse musculaire… - Altération des voies métaboliques
- Altération des fonctions physiologiques +++
• Troubles de l’immunité
• Troubles de la régénération tissulaire
• Troubles neurologiques, musculaires, respiratoires… - Dénutrition = Facteur INDEPENDANT de mauvais pronostic de la maladie
4
Q
Malnutrition protéino-énergétique (MPE)
A
- Cassure de la courbe pondérale PUIS staturale
- Penser à des maladies endocrinologiques si cassure de la courbe staturale avant pondérale
5
Q
Différences marasme/kwashiorkor
A
Marasme
- Retard croissance : oui
- Amaigrissement +++
- Oedèmes, ascite : Non
- Troubles du comportement : rares
- Appétit : normal
- Graisse sous-cutanée : absente
- Visage : simiesque
- Dermatose écailleuse : non
- Altération des cheveux fréquente
- Stéatose hépatique non
- Anémie modérée
Kwashiorkor
- Retard croissance : oui
- Amaigrissement ++
- Oedèmes, ascite : Oui
- Troubles du comportement : très fréquents
- Appétit : médiocre
- Graisse sous-cutanée : diminuée mais présente
- Visage : parfois oedématié
- Dermatose écailleuse : habituelle
- Altération des cheveux fréquente
- Stéatose hépatique : oui
- Anémie parfois grave
- Carence protéique plus importante
- Rôle important du stress oxydant
6
Q
Adaptation au jeûne
A
• Glucose : principal substrat énergétique
- Modification du choix du choix de substrat selon le moment du jeûne
• Phase 1 : phase post-prandiale - Glycogénolyse
- Régulation par l’insuline
• Phase 2 : post-prandial prolongé de 12H - Economisation du glycogène
- Utilisation du tissu adipeux
- Libération d’AG à partir des TG pour les organes qui ne sont pas dépendants du glucose
- Permet de parer à l’épuisement du glycogène qui est indispensable pour le cerveau
- Légère diminution de la glycémie (mais qui reste normale) et de l’insulinémie d’où lipolyse
• Phase 3 : jeûne court de 2-3 jours - Utilisation du glucose par le cerveau
- AG pour les autres organes
- Protéolyse : libération d’AA
- Grace au cortisol, GH, glucagon et diminution de l’insulinémie
- Néoglucogénèse
• Phase 4 : jeûne prolongé (> 7 jours) - Nouveau substrat : corps cétoniques par oxydation des AG au niveau hépatique
- Utilisables par le cerveau
- Diminution de la néoglucogénèse pour protéger le foie
• Phase terminale : persistance du jeûne - Paradoxe : remontée de la glycémie (par diabète de jeûne)
- Par probable insulino-résistance
- Diminution des acides gras et des corps cétoniques
- Reprise intense de la protéolyse avec augmentation des acides aminés
- Mécanisme mal compris
- Persistance de tissu adipeux
- Rôle protecteur de la masse grasse pour le muscle
- Décès avec persistance de tissu lipidique (paradoxal)
• Et dans toutes ces phases : diminution de la DER - Diminue en phase aigue
- Puis réaugmente
7
Q
Stockage du glucose
A
- Foie et muscle : glycogène
- Tissus adipeux : TG, AG
- Muscle : AA
- Réserves d’énergie avec durées de vie différentes
8
Q
Hypermétabolisme : stress métabolique
A
- Ensemble des agressions subies par l’organisme et perturbant son fonctionnement • Traumatismes (crâniens…) • Chirurgie • Infection sévère, inflammation aiguë • Atteinte psychologique sévère
9
Q
Stress en 3 phases
A
- Phase aiguë : stress oxydant, inflammation majeure
• Forte inflammation et stress oxydant
• Diminution de l’anabolisme : résistance aux hormones anaboliques
• Augmentation des hormones cataboliques
• Incapacité d’utilisation des substrats - Aucun intérêt d’augmenter les quantités d’apports
- Même avec une nutrition parentérale…
- Phase d’hypermétabolisme
• Hormones de stress et cytokines
• Production accrue de substrats
• Utilisation des substrats énergétiques, réorientation des voies métaboliques énergétiques - Phase de récupération
• Retour progressif à l’utilisation normale des substrats
10
Q
Régulation du stress métabolique
A
- Système nerveux sympathique (surrénale) en quelques secondes
- Axe H-h en quelques heures
- Inflammation en quelques jours
- Immunité en quelques jours
- Comportement en plusieurs semaines
11
Q
Conséquences du stress
A
• Augmentation du Catabolisme
• Diminution anabolisme avec réorientation des flux d’énergie vers les organes à privilégier
* Glucides
- Substrat principal : production accrue, et oxydation réduite pendant la phase aiguë (insulinorésistance)
- Hypoxie : production de pyruvate puis de lactate : substrat néoglucogénèse
* Protides
- Dégradation musculaire > synthèse
- Balance azotée très négative
- Fourni du substrat énergétique aux organes
* Lipides
- Faible augmentation de leur utilisation
• Diminution DER en phase aiguë puis réaugmente
• Composition corporelle : la masse grasse diminue moins que la masse maigre
12
Q
Différences jeûne/stress
A
Jeûne :
- DER diminuée
- Turn-over protéines diminué
- Balance azotée diminuée
- Néoglucogénèse diminuée
- Cétogénèse +++ augmentée
Stress :
- DER augmentée
- Turn-over protéines augmentée
- Balance azotée +++ diminuée
- Néoglucogénèse augmentée
- Cétogénèse neutre
13
Q
Phénomènes adaptatifs de la dénutrition
A
- Hormonaux
• Augmentation du cortisol et du glucagon
• Diminution de l’insuline (+/- insulinorésistance)
• Maintien de la glycémie - Réduction de la vitesse du renouvellement protéique, du catabolisme azoté
• Diminution de l’uréogénèse
• Maintien de la masse protéique viscérale - Réduction de la DER
• Diminution de l’activité physique
• Diminution de la masse maigre
• Diminution de la vitesse de croissance
- Eau et électrolytes • Diminution de la pression oncotique • Augmentation de l’ADH • Diminution de la perfusion rénale • Hyper-aldostéronisme • Diminution de la masse cellulaire • Diminution du compartiment protéique - Surcharge hydrique (secteur interstitiel) - Rétention sodée - Déplétion potassique et phosphorée
14
Q
Complications associées à un état de dénutrition sévère
A
- Conséquences cardiaques et neurologiques : les 2 organes qui posent le pronostic vital
- Déficit immunitaire
- Conséquences rénales
- Conséquences thyroïdiennes
- Troubles trophiques
- Conséquences osseuses
- Conséquences cutanées
- Conséquences pulmonaires
- Conséquences médullaires
- Conséquences digestives
- Conséquences carentielles
15
Q
Conséquences de la dénutrition : cardiaques
A
Pose le pronostic vital
• Diminution de la force de contractibilité myocardique
16
Q
Conséquences de la dénutrition : Déficit immunitaire
A
• Lymphopénie ++ LT
• Atrophie thymique (parfois absent sur les radiographies)
• Puis rate, ganglions, plaques de Pleyer
• Diminution de la phagocytose
• Diminution des IgA
• Déficit immunitaire global qui peut être sévère
• Infections sévères
- Cause importante de décès
17
Q
Conséquences de la dénutrition : rénales
A
- Insuffisance rénale fonctionnelle
- Diminution de la filtration glomérulaire
- Diminution de la réabsorption tubulaire
- Fuite de protéines et de phosphore
- Diminution de la masse rénale
- Diminution des capacités de concentration
- Favorise le risque de déshydratation en cas de diarrhée
- Hypercorticisme de stress
- Acidose métabolique (bicarbonates 17-18 mmol/L)
- Hyperaldostéronisme : rétention hydro-sodée
18
Q
Conséquences de la dénutrition : thyroïdiennes
A
- Hypothyroïdie
- Phénomène adaptatif : ne pas la supplémenter !!
- Involution de la glande thyroïdienne
- Participe à l’état ralenti des patients
- Forme modérée : mise au repos du métabolisme
- Diminution de synthèse des protéines de transport
- T3 «_space;T4
19
Q
Conséquences de la dénutrition : Troubles trophiques
A
• Diminution de la masse grasse : fonte du panicule adipeux - Hypothermie - Hypoglycémies - Escarres - Lanugo • Diminution de la masse maigre - Diminution de la force musculaire - Diminution de l’activité physique - Diminution de la qualité de vie * Risque de décès majeur lorsque perte de 50% de la masse maigre
20
Q
Conséquences de la dénutrition : osseuses
A
Ostéoporose : Augmentation du risque fracturaire
21
Q
Conséquences de la dénutrition : pulmonaires
A
Diminution de la force musculaire : insuffisance respiratoire
22
Q
Conséquences de la dénutrition : digestives
A
Maldigestion & malabsorption
• Intestin particulièrement sensible à l’état nutritionnel
• Atrophie des glandes salivaires
• Diminution de l’amylase salivaire
• Atteinte des sécrétions gastriques : hypochlorhydrie
• Augmentation des agents infectieux
• Gastroparésie : diminution de la vidange gastrique
• Vomissements plus faciles
• Météorisme abdominal
• Atrophie villositaire
• Diminution du péristaltisme
• Favorise la pullulation bactérienne
• Favorise la malabsorption
–> Diarrhée associée à la dénutrition, qui l’aggrave
• Maldigestion pancréatique par atrophie pancréatique
• Diminution des activités enzymatiques
- Foie : HMG, cytolyse, stéatose • Diminution des protéines • Diminution de l’albumine - Rétention hydro-sodée - Ascite, œdèmes - Diminution des transports de médicaments - Diminution du pool d’acides biliaires - Malabsorption
• Cercle vicieux : dénutrition –> malabsorption –> dénutrition
23
Q
Conséquences de la dénutrition : carentielles
A
- Sélénium : Myopathie, myocardiopathie, Anémie, neutropénie, ↑ CPK
- Zinc : Dermite, lésions oculaires, diarrhée
- Vitamine A : Troubles de la vision, hyperkératose
- Vitamine B1 (thiamine) : Polynévrite, amyotrophie, encéphalopathie, myocardiopathie, Acidose lactique
- Vitamine B9 : Encéphalopathie, neuropathie, dermite, diarrhée, Anémie macrocytaire, leucopénie
- Vitamine B12 : Encéphalopathie, neuropathie, diarrhée, Anémie macrocytaire, leucopénie
- Vitamine C : Gingivite, douleurs osseuses, Anémie
- Vitamine D : Tétanie, déformations osseuses, ↑ PAL, hypocalcémie
24
Q
Conséquences de la dénutrition : cutanées
A
- Troubles de la cicatrisation
- Atteinte des phanères
- Perte de cheveux
- Amyotrophie
25
Conséquences de la dénutrition : médullaires
* Aplasie
* Leucopénie
* Anémie
* Thrombopénie
26
Conséquences de lad dénutrition : neurologique
Pose le pronostic vital
• Apathie
• Irritabilité
• Dépression
27
Cause de décès en cas de dénutrition
- Pathologies de base
- SRI
- Infections intercurrentes +++
- Bradycardie
- THE, hypoglycémie, hypothermie
28
Risque de décès en cas de dénutrition
- Important si perte de masse maigre > 40%
| - Presque certains si perte de masse maigre > 50%
29
Objectif de prise en charge
Prévention et dépistage de la dénutrition, ou du risque de passage à la dénutrition
3 types de PEC
- orale
- entérale
- parentérale
30
Prise en charge orale : quand ?
• Rapports poids/taille entre 80 et 90%
• Cassure de la courbe par carence d’apports
• Apports spontanés insuffisants
• Restriction hydrique importante
- Pathologies rénales, cardiaques, respiratoires, hépatiques…
31
Prise en charge orale : contre-indications
- Diarrhée chronique
| - Grêle court avec risque de décompensation
32
Prise en charge orale : comment enrichir ?
• Augmenter la charge énergétique --> + d’apports dans le même volume
• Evaluation des ingestats
- Enquête sur 3 jours ou sur 24h
33
Prise en charge orale : 2 types d'enrichissement
- Enrichissement de l’alimentation
- CNO
• Lipidique
- Substrat le plus énergétique : 1 g = 9 kcal
-Inconvénient : très satiétogène…
• Glucidique
- Inconvénient : dégoût du sucre
- Favoriser un pouvoir sucrant moins important : +++ dextrine
• Protidique
- Mais le régime hyperprotidique peut entraîner une perte de poids paradoxalement
34
Prise en charge orale : enrichissement du lait
- Laits infantiles : 0,7 kcal/mL
- Augmentation progressive de la concentration
- 1 kcal/mL, puis 1,5 kcal/mL
- Parfois jusqu’à 1,8-2 kcal/mL
- ATTENTION : risque de décompensation digestive si concentration trop importante
- Concentration maximale du lait jusqu’à 20% = 1 cuillère mesure pour 20 mL d’eau
- Au lieu de 1 cuillère mesure pour 30 mL d’eau
- Eviter de concentrer les laits pré-épaissis
- Surveiller la tolérance digestive +++ (diarrhées, constipation, ballonnaments)
- Contre-indication à la concentration du lait
• Insuffisance rénale
• Attention à l’insuffisance cardiaque
• Restriction hydro-sodée
• Hypercalcémie
- Pour obtenir un biberon à 1 kcal/mL
- DM 4% + MG 2% (huile de colza)
35
Prise en charge orale : infatrini
- Isocalorique 1 kcal/mL
* Protéines 10%
* Lipides 40%
* Glucides 40%
- Charge osmotique faible
- Utilisable dans toutes les indications, y compris les atteintes rénales
- Produit oral ou entéral (prêt à l’emploi, stérile, flacon 200 mL et poche 500 mL, PEC SS)
36
Prise en charge orale : enrichissement de l'alimentation --> lipides
Ne pas dépasser une osmolarité > 320 mOsm/L
• Huiles riches en oméga 3 (huile de colza) ou mélanges d’huile
• Huiles de TCM
• Plusieurs formes
- NUTRICIA : 100% TCM
- LIQUIGEN : émulsion à 50% de TCM + eau
- MCT PROCAL : poudre de TCM + protéines
- TCM favorisés car pas besoin des acides biliaires pour les absorber
37
Prise en charge orale : enrichissement de l'alimentation --> glucides
• Polymères de glucose : dextrine maltose
• Pouvoir sucrant faible, ne modifiant ni la texture ni le goût de l’aliment auquel il est mélangé
• Caloreen
• Maxijul poudre (pour les MHM)
• Céréales
- Permettent l’augmentation de la densité calorique
- Céréales sans gluten : dès 2 mois, jusqu’à 4M
- Augmentation progressive pour favoriser la bonne tolérance digestive
38
Prise en charge orale : enrichissement de l'alimentation --> mélange glucido-lipidique
- DUOCAL
| • Réservés aux maladies héréditaires du métabolisme
39
Prise en charge orale : enrichissement de l'alimentation --> protides
```
• PROTIFAR poudre
- Enrichissement des biberons, des petits pots (crème, gruyère, beurre, huile, DM…)
- Pour les enfants plus grands
• Faire attention au goût +++
• Fractionnement des repas : 3 repas + 1 à 2 collations
• Car satiété précoce, petits mangeurs
• Privilégier les féculents et les lipides
• Féculents à tous les repas
• Lait entier, yaourt les plus gras
• Rajout d’œuf
• Poudre de lait concentré
• Kiri, vache qui rit
```
40
Prise en charge orale : CNO
- Préparations prêtes à l’emploi
- Hypercaloriques, hyperprotidiques
- Enrichissement variable selon les produits
- Plusieurs types
- Avec ou sans lactose
• Produits entéraux : toujours sans lactose
- Avec ou sans fibres
* Grand principe
* Ne doivent pas remplacer l’alimentation de l’enfant : A distance des repas
- > 1 an ou jusqu’à 10 kg
- INFATRINI
- 2-4 ans
-NUTRINI DRINK (mais 2,30€ la bouteille) (donc si situation financière le permet)
- FRESUBIN ENERGY
- FORTIMEL COMPACT ou crème HP/HC 1/jour
- Adolescents ou > 30 kg : tous les CNO sont adaptés : objectifs 1-2 par jour
41
Prise en charge parentérale :
• Dénutrition sévère ≠ nutrition parentérale !
• Toujours essayer la voie orale, puis la voie entérale en cas d’échec
• D’autant que dénutrition sévère = déficit immunitaire
• Pas le meilleur moment pour poser une KTc
• Prescription de la parentérale chez l’enfant ayant une malnutrition sévère
• Restriction hydro-sodée initiale
- Eau : 50-60 mL/kg/jour + pertes digestives
- Na+ : 1 mmol/kg/jour
• Apports glucidiques prudents
- Initialement 8-10 g/kg/jour (G10%)
- Augmentation prudente
• Protides
- Respect du rapport calorico-azoté de 200-250 kcal/g d’azote
• Lipides
- Attendre au moins 4 jours et la correction de l’hypoalbuminémie
• Electrolytes
-K+ : 3-4 mmol/kg/jour
• Correction de l’hypoalbuminémie
- ALBUMINE 20% 1 g/kg avec LASILIX 1 mg/kg
• Vitamines et oligo-éléments
• Puis après la phase initiale
- Augmentation progressive des apports caloriques
- Objectif : couverture des besoins de base + besoins de rattrapage (20-30% supplémentaires)
- Pour un enfant de 12 mois
- Besoins de base : 1000 kcal/24h
- Besoins de rattrapage : 250 kcal supplémentaires
42
Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : définition
Ensemble de manifestations cliniques et biologiques délétères qui surviennent lors de la renutrition de patients dénutris ou ayant subi un jeûne prolongé
43
Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : physiopath
- Hypométabolisme global lié à la dénutrition, qui permet de répondre à peu près à la carence d’apport
• Diminution de la volémie
• Hyperaldostéronisme secondaire
• Rétention hydro-sodée
• Diminution des réserves
• Carences « visibles » : hypoglycémies, anémie, troubles de coagulation, hypoalbuminémie
• Carences « révélées » : hypophosphorémie, hypokaliémie, hypovitaminose (B1)
• Hypométabolisme : bradycardie, hypothermie
- Renutrition : déséquilibre de cet état d’équilibre d’hypométabolisme
• Augmentation des apports et relance des voies de synthèse mais avec des stocks épuisés
• Mais les apports dépassent les capacités de synthèse
- Hypermétabolisme sans les réserves nécessaires
- Augmentation des besoins en phosphore et potassium, mais avec stocks bas
• Hypophosphorémie
• Hypokaliémie
44
Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : conséquences THE
* Hypophosphorémie
* Hypokaliémie
* NB : Phosphore et potassium stockés en intra-cellulaire dans le muscle surtout
* Hypomagnésémie
* Déficit en thiamine
* Rétention hydro-sodée
45
Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : C° cardiaques
PRINCIPALE COMPLICATION = DECOMPENSATION CARDIAQUE
• Diminution de la force de contractibilité myocardique, amyotrophie, bradycardie
• Etat d’équilibre pendant la dénutrition car l’organisme fonctionne en hypométabolisme
- A la reprise du métabolisme lors de la renutrition
- Risque de troubles du rythme
• Favorisés par l’hypokaliémie et l’hypophosphorémie
- Risque d’insuffisance
cardiaque congestive
- 1er symptôme : surtout la fréquence cardiaque
46
Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : C° neurologique
• B1 : cofacteur des enzymes métaboliques (cycle de Krebs, lipides) et des NTM
• Viande, céréales, légumes (carence en moins d’un mois)
• Encéphalopathie de Gayet-Wernicke par déficit en vitamine B1
• Mortalité > 20%
• Triade clinique (< 10% des patients présentent la triade classique)
- Manifestations oculaires : POM
- Ataxie
- Confusion
• Hypotension artérielle
• Hypothermie
• Acidose lactique +/- polypnée
• Traitement prophylactique : Injection de THIAMINE (vitamine B1)
47
Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : signes cliniques
- Neuro : confusion, coma, convulsion, ataxie, vertiges, encéphalopathie, myélinolyse centro-pontine, syndrome de Korsakoff
- Cardiaque : tachycardie, arythmie, hypotension, arrêt cardiaque, insuffisance cardiaque gauche
- Rénal : diurèse osmotique, acidose métabolique, IRA, NTA
- Hémato : hémolyse, déficit en 2.3 DPG, anémie, thrombopénie, dysfonction des PNN
- Musculaire : paresthésie, faiblesse musculaire, rhabdomyolyse, myalgie, tétanie, paralysie, fasciculation, ostéomalacie, neuropathie périphérique
- Pulmonaire : hypocontractibilité diaphragmatique, insuffisance respiratoire aiguë, oedème pulmonaire
- Digestive : anorexie, diarrhée, constipation, iléus, stéatose hépatique
48
Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : prise en charge
1. Phase initiale (1 semaine) : Prévention des complications
- Réduction des volumes
- Réduction du sodium
- Réduction de l’apport énergétique
- Pas de prise de poids la première semaine
- 20% ANC ou 10 kcal/kg/jour
- Alimentation entérale (SNG) >>> parentérale
2. Prévention du syndrome de renutrition inapproprié
- Supplémentation en phosphore : 1 mmol/kg/jour
- Supplémentation en potassium : 4 mmol/kg/jour
- Supplémentation prophylactique en vitamine B1 : 100-300 mg/jour IV pendant 3 jours
- Calcium
- Magnésium
- Oligo-éléments
-Maintien de l’hémodynamique et restauration de la pression oncotique
• Macromolécules, transfusion
- Maintien de la glycémie
• Ne pas apporter de solution hyperosmolaire
3. Augmentation progressive de l’apport énergétique (quelques semaines-mois)
- Renutrition : prise de poids
- < 20 kg : + 10 kcal/kg par jour
- > 20 kg : + 5-10 kcal/kg par jour
Objectifs : ANC atteints à J10 de la prise en charge
49
Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : protocole de Lyon en cas de dénutrition modérée
RPT entre 80 et 90% et/ou T/âge entre 85-95%
- Modalités NE : NE discontinue nocturne sur 12h
Alimentation orale dans la journée
- Produit NE : Soluté polymérique isocalorique
Passer à Energy dès que volume = 2000 mL selon tolérance
- Quantité NE exclusive :
* < 20 kg
- J1 : 10 kcal/kg/jour
- Augmentation de 10 kcal/kg/jour jusqu’à prise de poids et selon tolérance
* > 20 kg
- J1 : 500 kcal/jour
- augmentation de (P-10) x 10 kcal/kg/jour jusqu’à prise de poids et selon tolérance
* Prise de poids souvent obtenue pour des apports caloriques = 1,3 DER
- Apports protéiques tot
* Minimum 1 g/kg/jour
* Maximum : 3 g/kg/jour
- Thiamine (B1) : 100 mg PO 1/j pendant 3 jours
- Hydrosol polyvitamine : 15 gouttes PO
- Phosphore (PHOCYTAN 1 mmol = 30mg) : 1 mmol/kg/j pendant 7 jours, PO
A adapter au ionogramme
- Kiné : Avis initial kiné
50
Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : protocole de Lyon en cas de dénutrition sévère
RPT < 80% et/ou T/âge < 85%
- Modalités NE : NE exclusive continue 24h/24
Entretien du réflexe de succion 5 x 5 mL/jour
- Produit NE : Hydrolysat partiel isocalorique
Passer à hydrolysat Energy dès que volume = 2000 mL selon tolérance
- Quantité NE exclusive :
* < 20 kg
- J1 : 10 kcal/kg/jour
- J1-J7 : + 10 kcal/kg/jour
- > J7 : + 100kcal/kg/jour jusqu’à prise de poids et selon tolérance
* > 20 kg
- J1 : 10 kcal/kg/jour
- J1-J7 : +5 kcal/kg/jour
- > J7 : + 200 kcal/kg/jour jusqu’à prise de poids et selon tolérance
* Prise de poids souvent obtenue pour des apports caloriques = 1,3 DER
- Apports protéiques tot
* Minimum 1 g/kg/jour
* Maximum : 3 g/kg/jour
- Thiamine (B1) : 300 mg PO ou IV 1/j pendant 3 jours
- Hydrosol polyvitamine : 20 gouttes PO
- Phosphore (PHOCYTAN 1 mmol = 30mg) : 1 mmol/kg/j pendant 10 jours, PO
A adapter au ionogramme
- Kiné : A partir de J7
1/jour pendant 10 jours, puis selon évolution
51
Syndrome de renutrition inapproprié (SRI) : surveillance clinico-biologique
Clinique
• Pesée 2/jour
• Diurèse 1/jour
• Examen clinique quotidien
• Œdèmes
• Auscultation cardio-pulmonaire, TA, surveillance tachycardie, OAP
• Neuro : conscience, diminution ROT, atteinte oculaire, troubles de la déglutition, phonation, ataxie
• Troubles digestifs : tolérance, ballonnement, vomissements, diarrhée, SNG (repère)
Biologique
• Ionogramme sanguin + phosphorémie
- 1/j pendant 7 jours
- Puis 2/sem
• +/- ECG
• NFS-P : 1 initial, puis selon anomalies
• BHC : 1/sem pendant 3 semaines : Cytolyse
• Hémostase : 1 initial, puis selon anomalies
