Obésité de l'enfant Flashcards
(48 cards)
Définition
L’obésité de l’enfant n’est pas la même entité que chez l’adulte
Définition internationale : définition de Cole
- IMC > 97ème percentile (se superpose à peu près à l’IMC > 25 kg/m²) = surpoids
- IMC > 25 kg/m² = surpoids
- IMC > 30 kg/m² = obésité
Physiopathologie
- Contrairement à ce qu’on pense, l’obésité de l’enfant ce n’est pas
- Inactivité physique + fast-food
- Chaque individu a un poids génétiquement déterminé
- Les individus sont inégaux tout au long de la vie
- Mais les systèmes de régulation s’épuisent au cours du temps
• Augmentation de ce poids de référence avec l’âge, invariablement - La régulation du poids cherche à maintenir ce poids de référence = PONDEROSTAT
- L’obèse fonctionne de la même façon, mais son poids génétiquement déterminé est élevé
• Donc pour grossir, l’obèse a faim : augmentation des apports
• Et il limite ses pertes d’énergie : inactivité physique - L’origine de l’obésité est cérébrale, et non pas située dans les adipocytes
- Origines de l’obésité de l’enfant : 3 pistes ; toujours en cours de recherche
GENETIQUE (à plus de 80%)
• L’évolution pondérale au cours de la vie dépend principalement du patrimoine génétique et non d’un effet persistant de l’apprentissage précoce d’une bonne hygiène de vie
• Influence de la génétique, de l’environnement partagé et de l’environnement global sur l’IMC de 0 à 20 ans
• L’effet de l’environnement est quasi-nul à partir de 9 ans
• Influence du comportement familial sur la prise pondérale existe de 3 à 5 ans (pic)
• Mais transitoirement effet éphémère
• Devient nul à partir de 9 ans
• Tous les gènes impliqués dans la régulation du poids ont une expression neuronale
• 8 gènes retrouvés
- MC4R : voie hypothalamique de signalisation de la leptine
- FTO : hypothalamus
- SH2B : voie hypothalamique de signalisation de la leptine
- NEGR1 : croissance neuronale
- MITCH2, TMEM18, KCTD15, GNPDA2 : fortement exprimés dans le cerveau et l’hypothalamus
• Exemple d’une famille avec mère obèse et père avec maigreur constitutionnelle
• Si 4 enfants : répartition mendélienne
- 2 enfants : maigreur constitutionnelle avec alimentation très grasse et très sucrée
- 2 enfants : obèses avec restriction alimentaire
• Phénomène mal compris, monogénique ?
Rôle du microbiote intestinal : absorption des nutriments, inflammation, contrôle cérébral de la satiété
• Le microbiote des enfants obèses est différent
- Augmentation des Firmicutes
- Diminution des Bactéroidetes
- Cause, conséquence, ou les 2 ?
• Il est possible que le microbiote des obèses participe au développement de l’excès pondéral en interaction avec le génome de l’individu
- Programmation génétique du poids en agissant comme un 2ème cerveau
- Dialogue entre le microbiote et le système cérébral ?
- Gènes OLFM4 et HOXB5
• Le microbiote intervient dans les C° hépatiques et métabolique de l’obésité de l’adulte
Programmation in utero ?
• Epigénétique
• Modification de l’expression des gènes par des facteurs environnementaux
• Modification de la chromatine (ADN ou histones) entraînant des variations de la transcription génétique
• Exemples
- Famine pendant la grossesse : augmentation de la prévalence de l’obésité
- Tabagisme : augmentation de l’obésité
• Une programmation in utero de l’obésité semble probable
• Mais reste à prouver
• Très peu de preuves directes
• Programmation post-natale précoce n’a pas été formellement démontrée
Facteurs exogènes
- Pourraient jouer le rôle de facteurs déclenchants génétique
- Choc émotionnel grave
- Peut faire maigrir certains enfants, qui s’arrêtent de manger
- Peut au contraire faire grossis certains enfants
- Traumatisme crânien sévère
- Médicaments à tropisme cérébral, traitements hormonaux
- Réversibilité de l’obésité à l’arrêt des traitements
- Radiothérapie cérébrale
- Tumeurs cérébrales
- Insuffisance prolongée de sommeil
Conclusion physiopathologie
La majorité des enfants ne sont pas à risque de devenir obèse
- QUEL QUE SOIT l’alimentation
- QUEL QUE SOIT le niveau d’activité physique
L’obésité est une injustice de la nature
• Donc en cas d’hospitalisation dans un centre de long séjour pour régime restrictif
• Perte de poids importante
• Retour sur la courbe de base génétiquement programmé à la sortie du centre
• Le pondérostat s’oppose à la perte de poids
• Avec mise au repos des cellules : diminution de la DER de 10 à 20%
• L’organisme se défend de la perte de poids
Idées reçues
- Il n’est pas prouvé que l’allaitement maternel protège de l’obésité
- Certaines études retrouvent une association protectrice
• Etudes toujours très biaisées
• Niveau socio-économique des parents
• IMC du père
• Origine ethnique du père - Association non prouvée
- L’absence de petit-déjeuner et le grignotage sont des comportements alimentaires qui favorisent le développement de l’obésité
- Plus tôt l’obésité est prise en charge, meilleur est le pronostic à l’âge adulte
- Education nutritionnelle à l’école = moyen efficace pour la prévention de l’obésité de l’enfant
- Acquisition de bonnes habitudes alimentaires dans les premières années de vie déterminante pour la prévention de l’obésité de l’enfant
- Dépistage et la prise en charge précoces des enfants à risque ont démontré leur efficacité dans la prévention de l’obésité de l’enfant
- TOUT EST FAUX
- Prise de poids excessive au cours des premiers mois de vie chez les futurs enfants obèses est probablement une expression précoce de l’obésité et non sa cause
- Il n’est donc pas nécessaire de limiter le rattrapage pondéral des enfants nés avec un RCIU dans le but de prévenir la survenue d’une obésité ultérieure
- Les protéines ne sont pas obésogènes
Epidémiologie
- La prévalence de l’obésité infantile a quadruplé en France dans les années 1960 et 2000
- Hypothèse
- L’expansion de l’environnement obésogène au sein du pays a permis le « recrutement » des enfants prédisposés et explique ainsi l’augmentation de la prévalence
- L’augmentation du nombre d’enfants issus d’ancêtres génétiquement sélectionnés dans certaines régions de la planète par les famines et les conditions de vie difficiles est également intervenue
- Les pays les plus touchés par l’obésité infantile sont des îles du Pacifique
- Moins de métissage
- Phénomène de sélection Darwinienne d’autant plus facile avec du métissage faible
- Car les individus génétiquement prédisposés à l’obésité sont les survivants des famines des siècles passés
- La sélection génétique des obèses Samoans a été démontrée
- France : 15-20%
- La Réunion : 25-30%
- Polynésie française : 35-40%
- La stabilisation de l’épidémie d’obésité infantile dans les pays industrialisés confirme que l’environnement obésogène ne permet que l’expression phénotypique des enfants prédisposés
• Car la prévalence de l’obésité ne croît plus, bien que notre environnement soit de plus en plus obésogène - Facteurs ethniques
- Caucasiens peu déterminés génétiquement à l’obésité
- Afrique : ++ prédisposés (conditions de vie difficiles)
- Différences de prévalence entre les pays à image négative et positive de l’obésité
- France : image négative de l’obésité : moins fréquente que dans l’Océan Pacifique/Moyen-Orient
- Et selon le genre
• Filles < garçons dans les pays à image négative (Europe)
• Filles > garçons dans les pays à image positive (Moyen Orient)
• Car les filles sont d’autant plus discriminées
Etiologies
- Obésité essentielle
- Recherche d’une cause neuro-endocrinienne ou génétique
- Causes neurologiques
• Dysfonctionnement hypothalamo-hypothysaires des centres de la faim et/ou de la satiété
• Tumeurs hypothalamiques ou juxta-hypothalamiques
• Au décours d’interventions neurochirurgicales
• Narcolepsie : polysomnographie + TILE (tests itératifs de latence d’endormissement)
- Causes génétiques • Syndrome de Prader-Willi • Syndrome de Bardet-Biedl • Ostéodystrophie d’Albright ou psudohypoparathyroïdie de type IA (PHPT) • WAGRO • MOMO • Syndrome de Cohen • Syndrome de Borjeson-Fossman-Lehmann • Syndrome de l’X-fragile • Disomie uniparentale du chromosome 14
Quand rechercher les causes neurologies d’obésité ?
- Caractère insatiable de la faim
- Apparition tardive et brusque de l’hyperphagie
- Troubles de la soif, désordres endocriniens
- Troubles visuels, signes neurologiques associés
- Signes de narcolepsie
Causes génétiques : syndrome de Prader-Willi
T°AD (empreinte) ou T° sporadique • Gène SNRPN, 15q11 • Clinique - 1ère phase : 0-2 ans : neurologique - Hypotonie musculaire - Retard mental -Difficultés alimentaires -Dysmorphie faciale : yeux en amandes, lèvre supérieure fine, commissures abaissées - 2ème phase : > 2 ans : endocrinienne - Hyperphagie intense : obésité - Petite taille - Hypogonadisme - Troubles de l’apprentissage - Troubles du comportement
Causes génétiques : Syndrome de Bardet-Biedl
T°AR ; 8 loci • Clinique - Retard mental - Rétinite pigmentaire - Polydactylie - Hypogonadisme
Causes génétiques : Ostéodystrophie d’Albright ou psudohypoparathyroïdie de type IA (PHPT)
T°AD (empreinte)Gène GNAS1 20q13, certaines formes Xsome 2
Clinique
- Anomalies faciales
- Brachymétacarpie et métatarsie
- Retard psycho-moteur
Causes génétiques : WAGRO
T°AD
• Microdélétion 11p13
Clinique
- Tumeur de Wilms
- Aniridie
- Anomalies génitales
- Retard mental
Causes génétiques : MOMO
• Sporadique, non déterminé • Clinique - Macrocéphalie - Macrosomie - Colobome rétinien
Causes génétiques : Syndrome de Cohen
• T°AR • 8q22-q23, COH1 (Finlande +++) • Clinique - Hypotonie musculaire - Retard mental - Anomalies faciales
Causes génétiques : Syndrome de Borjeson-Fossman-Lehmann
T° récessive liée à l’X, Xq26-q27, PMF6 • Clinique - Retard mental sévère - Hypotonie - Microcéphalie - Dysmorphie faciale - Hypogénitalisme
Causes génétiques : Syndrome de l’X-fragile
• T° récessive liée à l’X • Clinique - Retard mental - Grande taille - Macrogénitosomie
Causes génétiques : Disomie uniparentale du chromosome 14
• T°AD sporadique, Xsome 14 • Clinique - Petite taille - Retard psycho-moteur modéré - Anomalies génitales et faciales - Hypotonie - Voie des mélanocortines
Causes génétiques : Voie des mélanocortines
Voie des mélanocortines : une voie clef dans la génétique de l’obésité
• Sécrétion de leptine, hormone anorexigène
• Mutations de cette voie bien moins rares qu’on le pensait
• LEP, LEPR, POMC, PCSK1, MC4R
Prise en charge clinique : recherche de complications pédiatriques
- Insulinorésistance (60%)
- Intolérance au glucose (13%)
- DNID
- Dyslipidémie
- HTA
- Stéatose hépatique
- Genu valgum
- Douleurs musculaires et articulaires
- Maladie d’Osgood-Schlatter
- Troubles de la statique vertébrale : scoliose, cyphose, lordose
- Epiphysiolyse de la tête fémorale (EPF)
- Boiterie à la marche
- La constipation, le RGO ne sont pas plus fréquents chez les enfants obèses
- Asthme
- SAOS
- Puberté
- Troubles des règles
- SOPK
- Accélération de la croissance staturale
- Thyroïde
- HTIC
- Adipogynécomastie
- Verge enfouie
- Xérose cutanée
- Vergetures
- Hirsutisme
- Alopécie
- Intertrigo
- Infections cutanées
- Hyperkératose plantaire
- Psoriasis +++
- Eczéma
- Dermatite séborrhéique
- Hydradénites
- Lymphoedèmes
Complications pédiatriques : Insulinorésistance
60%
• Pas de définition consensuelle
• Index HOMA > 2 : (insulinémie x glycémie à jeûn)/22,5
• Acanthosis nigricans +/- acrochordons (cou, aisselles)
• Aucun intérêt à la rechercher
• Pas d’indication à un traitement par Metformine, bien qu’efficace dans l’insulinorésistance
Complications pédiatriques : Intolérance au glucose
13%
• Diagnostiquée par une HGPO
• GAJ < 7 mmol/L (1,26 g/L)
• ET Glycémie à T120 entre [7,8 mmol/L (1,40 g/L) ; 11,1 mmol/L (2 g/L)]
• Pas de consensus, pas de traitement par Metformine à TRS
Complications pédiatriques : DNID
(0,5%)
• Complication de l’obésité de l’adulte
• Car au moins 20 ans d’évolution
• Diagnostic : GAJ > 7 mmol/L (1,26 g/L) ou glycémie T120 > 11,1 mmol/L (2 g/L)
• D’où viennent les 0,5% diabètes génétiques de révélation précoce (20-30 ans)
• +++ le diabète africain
• L’obésité accélère la révélation de ce diabète génétique
• Quand le rechercher ?
• Pas de manière systématique +++
• Si présence des 3 critères suivants
- Age > 10 ans
- Ethnie prédisposée (africain ou métissé)
- ATCD familiaux DNID précoce OU signes d’insulinorésistance (acanthosis SOPK, HTA)
- Si obésité sévère
- Si suspicion clinique (perte de poids, SPUPD, acido-cétose)
- Toujours éliminer un DD (DID, MODY) ou des conditions de mesures incorrectes
• Traitement
• BIGUANIDES + réduction pondérale
• Chirurgie bariatrique dans les formes sévères d’obésité (bypass +++)
Complications pédiatriques : dyslipidémie
(18%)
• Secondaire à l’obésité : pas de prise en charge spécifique
• Diminution du HDL (13%)
- NB : HDL cholestérol n’est pas protecteur du risque cardio-vasculaire
- C’est simplement un reflet du syndrome métabolique
• Augmentation du LDL (9%)
• Augmentation des TG (8%)
• Dépistage d’une hypercholestérolémie familiale
• Seul intérêt de l’exploration des anomalies lipidiques chez l’enfant obèse
• Car seules ces anomalies ajoutent un risque vasculaire supplémentaire
• A rechercher si
- ATCD familiaux jusqu’au 3ème d°
- ATCD familiaux d’accidents vasculaires prématuré (< 55 ans chez l’H, < 60 ans chez la F)
• Traitement
- STATINES si LDL > 1,60 g/L après traitement diététique
